2.7. Перехідні стани
Мета: навчитися визначати перехідні стани у новонародженої дитини.
Студент повинен знати: основні клінічні та лабораторні ознаки перехідних станів у новонародженої дитини.
Студент повинен вміти:
визначати конкретні перехідні стани дитини в періоді новонародженості;
рекомендувати оптимальний режим догляду з метою попередження патологічної симптоматики.
Ключова інформація
перехідні стани у новонароджених з'являються в пологах або після народження і проходять в неонатальному періоді;
перехідні стани за певних умов (особливостей пологів, умов зовнішнього середовища після народження, догляду, вигодовування) можуть приймати патологічні риси;
диференційна діагностика перехідних та патологічних станів – важлива умова правильної тактики ведення новонародженої дитини.
Перехідні стани – це стани, що відображають пристосування новонародженого до нових умов середовища (їх називають ще межуючими, транзиторними, фізіологічними). Ці стани є відображенням фізіологічного процесу адаптації дитини до зміни умов зовнішнього середовища та не потребують лікування.
Для цих станів, на відміну від анатомо-фізіологічних особливостей новонародженого, характерно те, що вони з'являються в пологах або після народження і потім проходять. Межуючими їх називають не тільки тому, що вони виникають на межі двох періодів життя (внутрішньоутробного і позаутробного), але й тому, що зазвичай фізіологічні для новонароджених, вони за певних умов (особливостей пологів, умов зовнішнього середовища після народження, догляду, вигодовування) можуть приймати патологічні риси. Диференційна діагностика транзиторних та патологічних станів - важлива умова правильної тактики ведення новонародженої дитини.
Синдром щойно народженої дитини: катехоламіновий сплеск - синтез величезної кількості катехоламінів наднирниками дитини в пологах, велика кількість зовнішніх і внутрішніх подразників у момент пологів, яка обумовлює масивну висхідну рефлекторну аферентацию, викликають глибокий вдих, крик, збудження тонічних рефлексів з формуванням типових для новонародженого флексорної пози і м'язового тонусу. Дитина активна, зіниці її розширені, не дивлячись на яскраве світло, що пояснюється високим рівнем катехоламінів. Відразу після народження рівень катехоламінів у крові дитини в десятки разів вище, ніж у крові матері або дорослих, які перенесли важкий стрес. Викид катехоламінів грає важливу роль у всмоктуванні в кровотік рідини, що знаходиться у плода в дихальних шляхах, сприяє збільшенню розтяжності легень, розширенню бронхіол, стимулює синтез сурфактанту, збільшує кровоплин у життєво важливих органах - мозку, серці, мобілізує запас енергії з депо.
Транзиторні особливості акту дихання. Відразу після народження відбуваються: 1) активація дихального центру, що визначає перший вдих; 2) заповнення легень повітрям, 3) звільнення легень від фетальної легеневої рідини та припинення її секреції; 4) зниження судинного опору в легенях, збільшення легеневого кровотоку, закриття фетальних шунтів між малим і великим колом кровообігу.
Перший вдих здійснюється під низхідним впливом ретикулярної формації на дихальний центр. Активують ретикулярну формацію зростаюча в пологах гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз і інші метаболічні чинники, а також температурні, тактильні та інших подразники в момент народження. Перші дихальні рухи після народження здійснюється за типом гасп. Дихання за типом гасп з глибоким вдихом і утрудненим видихом відмічається у здорових дітей в перші 3 години життя, що сприяє розправленню легень, перешкоджаючи їх спаданню на видосі.
Частота дихання у здорового новонародженого складає 30-60 за хвилину. Це фізіологічна транзиторна гіпервентиляція, спрямована на компенсацію ацидозу при народженні. Транзиторна гіпервентиляція спостерігається у всіх новонароджених. Аналіз напруги СО2 в перші дні життя підтверджує наявність транзиторної гіпервентиляції, після народження у всіх дітей є тенденція до гіпокапнії.
Транзиторний кровообіг. Кровообіг плоду відрізняється від кровообігу у новонародженого принциповими особливостями:
Наявністю плацентарного кола кровообігу;
Функціонуванням анатомічних шунтів між великим та малим колом кровообігу (овальне вікно, артеріальна (боталова) та венозна (аранцієва) протоки;
Мінімальний плин крові через легені (6-9% серцевого викиду).
Мал.7. Кровообіг плоду
Стрілки вказують напрям кровотоку. Насичена киснем кров змішується з деоксигенованою кров'ю: у печінці (I), у нижній порожнистій вені (II), у правому передсерді (III), у лівому передсерді (IV) та в місці впадіння артеріальної протоки у низхідну аорту (V).
З першим вдихом проходить розширення грудної клітини і в легенях створюється від’ємний тиск, що призводить до зменшення опору у легеневих судинах та збільшенню легеневого кровотоку. За рахунок вирівнювання систолічного тиску в легеневій артерії і аорті відбувається швидке закриття овального вікна. За рахунок підвищення вмісту кисню в артеріальній крові починається спазм гладких м’язів боталової протоки.
Боталова протока починає закриватися приблизно через 10-15 хв (функціональне закриття), але цей процес не завершується за 24-48 ч. Протягом цього часу може бути шунт як зліва направо (як правило), так і навпаки (рідше), але можливий і бідиректоральний (в обох напрямках) шунт. Саме наявністю транзиторного кровообігу і можливістю бідиректорального або лівоправого шунта можна пояснити ціаноз нижніх кінцівок у частини здорових новонароджених у перші години після життя. Анатомічне закриття боталової протоки до 2 тижнів життя відзначається в 35% випадках, до 8 тижнів - у 80%. Закриття овального вікна (захлопується клапан) відбувається невдовзі після народження, а анатомічна облітерація - через кілька місяців або років, але у 10-20% дорослих при зондуванні виявляється анатомічно не закрите овальне вікно.
Стінки пупкових артерій досить швидко скорочуються після народження, і через 15 секунд в них налічується понад 15 спазмованих ділянок, а через 45 с пупкові артерії вважають функціонально закритими. Тиск у пупковій вені падає більш повільно (за рахунок цих чинників і відбувається плацентарна трансфузія до дитини), що призводить до більш повільного закриття венозної (аранцієвої) протоки і можливості в перші дні життя попадання частини крові, що відтікає від кишечнику, в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Анатомічне закриття венозної протоки починається на 2-му і найбільш активно відбувається на 3-му тижні життя.
Мал.8. Кровообіг дитини після народження.
Стрілки вказують напрям кровотоку.
Той факт, що відразу після народження відбувається лише функціональне закриття фетальних комунікацій, створює передумови для виникнення патологічних шунтів у новонароджених при різних захворюваннях.
Транзиторна поліцитемія (фізіологічній еритроцитоз). Зустрічається у частини здорових новонароджених перших днів життя. Гематокритне число у них 0,55 -0,65, тоді як у дорослих 0,35-0,45. Більш того, в перші години життя відбувається гемоконцентрація (максимум до 4-6 год) - наростання рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів і лейкоцитів, збільшення гематокритного числа. Прояв цієї тенденції залежить від багатьох факторів: перебігу пологів, обсягу плацентарної трансфузії, умов внутрішньоутробного розвитку і т.д. Поліцитемію діагностують у новонароджених, що мають венозне гематокритне число 0,7 і вище або рівень гемоглобіну 220г / л і вище. Вона розвивається у 2-5% здорових доношених новонароджених. У недоношених дітей транзиторна поліцитемія зустрічається у 7-15% випадків. Цей синдром розвивається також у дітей з фето-фетальною, материнсько-фетальною, вираженою плацентарною трансфузією (при пологах вдома, пізній перев'язці пуповини, передлежанні плаценти та ін), а також у переношених дітей, неонатальному тиреотоксикозі, діабеті у матері.
Транзиторна гіперволемія. В дихальних шляхах плоду знаходиться легенева рідина у кількості близько 30 мл / кг маси тіла дитини. Відразу після народження плодова легенева рідина всмоктується в кров і лімфу (лише 30% легеневої рідини видавлюється при проходженні дитини по пологових шляхах), що є одним з факторів, що визначають збільшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) відразу після народження. Іншою причиною збільшення ОЦК в цей час є дуже активна секреція антидіуретичного гормона. ОЦК в перші хвилини життя також істотно залежить від часу перетискання пуповини, кількості крові, яку отримує дитина після народження з плаценти - плацентарної трансфузії (ПТ). Вважається, що 25% обсягу ПТ дитина отримує протягом перших 15 с, 50% - 30 с, 80% - 60-90 с після народження. Обсяг ПТ в першу хвилину залежить і від положення дитини по відношенню до плаценти: якщо його підняли вище плаценти, ПТ зменшується, а якщо нижче - підвищується. Зазвичай у доношеної дитини перетискають пуповину після закінчення пульсації, але не пізніше 1 хвилини після народження. У доношених дітей з пізнім перетискуванням пуповини в перші години життя може бути низька рухова активність, набряклість, тахікардія й підйом артеріального тиску, слабке смоктання, «хрюкаюче» дихання, тривало прослуховуються хрипи в легенях, гіперкаліємія, а в подальшому-більш виражені транзиторні жовтяниця, втрата маси тіла, тахіпное.
За даними різних авторів, ОЦК при народженні у доношених дітей коливається від 65 до 85 мл / кг, підвищуючись впродовж перших годин життя на 15-30мл/кг за рахунок перерозподілу рідини в організмі. Зникає транзиторна гіперволемія в другій половині першої доби життя. Середня величина ОЦК у доношених дітей у ранньому неонатальному періоді прийнята як 85-90 мл / кг.
Транзиторна гіперфункція залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, наднирників, щитовидної залози). Зустрічається у всіх здорових новонароджених в перші години і дні життя. Максимальна активність адреналової та глюкокортикоїдної функцій наднирників відзначається при народженні і в перші години життя. Вважається, що глюкокортикоїди в пуповинної крові мають частково материнське походження, і високий їх рівень відображає сукупну стресову реакцію на пологи як матері, так і плоду.
У перші дні життя синтез глюкокортикоїдів наднирниками здорових новонароджених стає менш активним з мінімальними величинами рівнів кортизолу та кортикостерону як у крові, так і в сечі на 3-5-й день життя, але з 2-го тижня позаутробного життя рівень кортизолу в плазмі крові встановлюється на значеннях, що відповідають рівню дорослих. Рівні тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3) у пуповинній крові і у новонародженого в перші хвилини життя нижчі, ніж у крові матері, а рівень тиреотропного гормону (ТТГ) в 3 рази вище у дитини. Більш того, протягом перших 30 хвилин позаутробного життя концентрація ТТГ у здорового новонародженого підвищується у 5-6 разів, а потім різко знижується в наступні 3 год, залишаючись досить високою у порівнянні з концентрацією в пуповинної крові.
Незважаючи на зниження рівня ТТГ у крові, концентрація Т3 і Т4 в середині - кінці першої і на 2-3-а добу життя дитини підвищується. Максимальних величин Т4 в сироватці крові досягає через 12 год, а Т3 - через 24 годин після народження. Основною причиною активації функції гіпофізарно-тиреоїдної системи після народження слід вважати охолодження у перші ж хвилини життя.
У пуповинній крові дитини дуже високі рівні материнсько-плацентарних гормонів - прогестерону, естрадіолу, естріолу (в сотні разів вище, ніж у новонародженого на другому тижні життя).
Вважається, що транзиторне підвищення активності наднирників і щитовидної залози грає найважливішу роль в метаболічної адаптації новонародженого до умов позаутробного життя. Якщо в перші хвилини і години життя вирішальна роль у цьому процесі належить гормонам фетоплацентарного комплексу та матері (кортизол, кортизон, кортикостерон, естрагени), то вже до 3-6-ї години життя особливо важливу роль відіграють власні гормони щитовидної та інших залоз. Роль власних ендокринних залоз (насамперед гіпофіза і щитовидної залози) у метаболічній та інших видах адаптації новонародженого стає значущою в кінці першого тижня життя.
Статевий криз (гормональний криз, сінкаіногенез, статеве дозрівання в мініатюрі, малий пубертат, генітальний криз) включає наступні стани, що з'являються у 2/3 новонароджених дітей (частіше у дівчаток).
Нагрубання молочних залоз (фізіологічна мастопатія) зазвичай починається на 3-4-й день життя; далі розміри залоз збільшуються, досягаючи максимуму на 7-8-й день життя. Потім поступово ступінь нагрубання зменшується. Збільшення молочних залоз зазвичай симетричне, шкіра над збільшеною залозою, як правило, не змінена. Ступінь збільшення залози може бути різною - максимальний діаметр її 1,5-2 см. Іноді можна бачити виділення із залози спочатку сіруватого, а потім і біло-молочного кольору, які за своїм складом наближаються до молозива матері. Видавлювати вміст збільшеної молочної залози не слід (небезпека інфікування). Лікування не потребує, але при дуже сильному нагрубанні молочної залози накладають стерильну пов'язку для запобігання подразнення одягом. Збільшення молочних залоз зустрічається практично у всіх дівчат і у половини хлопчиків.
Десквамативний вульвовагініт - слизові виділення сірувато-білуватого кольору з статевої щілини, що з'являються у 60-70% дівчаток в перші три дні життя, тримаються 1-3 дні і потім поступово зникають.
Кровотеча з піхви (метрорагія) звичайно виникає на 5-8-й день життя у 5-10% дівчаток, хоча приховану кров в піхвовому слизу можна виявити при дослідженні практично у всіх дівчаток з десквамативним вульвовагінітом. Тривалість вагінальної кровотечі один, рідше 2-3 дні, обсяг 0,5-1 і дуже рідко 2 мл. Лікування не потребує.
Міліа - білувато-жовтуваті вузлики розміром 1-2 мм, піднімаються над рівнем шкіри, локалізуються частіше на крилах носа і переніссі, в області чола, підборіддя, дуже рідко по всьому тілу. Це сальні залози з секретом і закупореними вивідними протоками. Зустрічаються приблизно у 40% новонароджених. Проходить без лікування через 1-2 тижні.
До проявів статевого кризу відносять також: гіперпігментацію шкіри навколо сосків і мошонки - у хлопчиків; набряк зовнішніх статевих органів (тримається 1-2 тижні), проходить самостійно, без лікування, відмічається у 5-10% новонароджених; помірне гідроцеле (скупчення прозорої жовтуватої рідини між листками tunica vaginalis propria; проходить без лікування на 2-му тижні або в середині - кінці періоду новонародженості.
У недоношених дітей і дітей з масою тіла при народженні, яка відстає від довжини тіла і терміну гестації, статевий криз зустрічається рідко і прояв його невеликий.
У відношенні генезу статевого кризу встановлено, що гіперестрогенний фон у плода стимулює розвиток молочних залоз, структурних відділів матки. Позбавлення організму новонародженого естрогенів викликає виражені зміни саме в органах-мішенях цих гормонів.
Транзиторні особливості функції нирок. Рання неонатальна олігурія відмічається у всіх здорових новонароджених перших 3 діб життя. На тлі фізіологічного для дітей перших днів життя голодування, великих втрат рідини, пов'язаних з диханням (близько 1 мл / кг / год), олігурія в перші дні життя є важливою компенсаторно-пристосувальною реакцією. У перші 12 год життя мають сечовипускання тільки 2/3 доношених новонароджених, тоді як 8-10% виділяють першу порцію сечі тільки на 2-у добу. Вважається, що олігурія - це виділення сечі менше, ніж 1 мл / кг на годину.
Протеінурія також зустрічається у всіх новонароджених перших днів життя через підвищену проникність епітелію клубочків та канальців.
Сечокислий інфаркт - відкладення сечової кислоти у вигляді кристалів у просвіті збиральних трубочок і в ductus papillaris; розвивається у 25-30% доношених новонароджених першого тижня життя, дещо рідше - у недоношених (10-15%) і дуже рідко - у глибоко недоношених. Дистрофія епітелію канальців при цьому стані не спостерігається. Інфарктна сеча, що спостерігається у перший тиждень життя, - жовто-цегляного кольору, каламутна, залишає нерідко на пелюшці відповідного кольору пляму. У дітей першого тижня життя в осаді сечі часто знаходять гіалінові і зернисті циліндри, лейкоцити, епітелій. Всі ці зміни проходять до кінця першого тижня, і виявлення їх із середини другого тижня життя - ознака патології.
Причиною підвищеного виділення сечової кислоти з сечею є перш за все катаболічна спрямованість обміну речовин і розпад великої кількості клітин в цей час (в основному лейкоцитів). З нуклеїнових кислот ядер клітин, які розпадаються, утворюється багато пуринових і піримідинових основ, кінцевим продуктом метаболізму яких і є сечова кислота.
Транзиторний дисбактеріоз - перехідний стан, що розвивається у всіх новонароджених. При неускладненому перебігу вагітності плід стерильний. У момент народження шкіру і слизові оболонки дитини заселяє флора родових шляхів матері. Джерелами контамінаційної флори можуть бути також руки медперсоналу, повітря, предмети догляду, молоко матері. При цьому первинна бактеріальна флора кишечнику та шкіри, слизових оболонок представлена не тільки такими бактеріями, як біфідобактерії, молочнокислі стрептококи, сапрофітний стафілокок, а й умовно-патогенними стафілококами, кишковою паличкою, різними штамами протея, грибами.
Першородний кал (меконій) - густа в'язка маса темно-зеленого (оливкового) кольору, що виділяється, як правило, лише протягом 1-2, рідше 3 доби. Далі стілець стає більш частим, негомогенним за консистенцією (грудочки, слиз, рідка частина) і забарвленням (ділянки темно-зеленого кольору чергуються з зелено-жовтими і навіть білуватими), більш водянистим, а при мікроскопії виявляють слиз, лейкоцити - до 30 в полі зору, жирні кислоти. Такий стілець називають перехідним, а стан - перехідним катаром кишечника. Через 2-4 дні стілець стає гомогенним за консистенцією (кашкоподібним) і за забарвленням (жовтим).
Транзиторний дисбактеріоз - фізіологічне явище, але при недотриманні санітарно-епідемічного режиму, штучному вигодовуванні, дефектах догляду дисбактеріоз затягується і може бути основою для нашарування вторинної інфекції або активації ендогенної патогенної флори і захворювання дитини.
Основою профілактики є раннє прикладання до грудей матері, виключно грудне вигодовування до 5-6 місяців. Лікування не потребує.
Транзиторні особливості обміну речовин. Катаболічних спрямованість обміну – перехідний стан, який характерний для всіх дітей перших 3 днів життя, коли калораж висмоктаного молока не покриває потреби основного обміну. Сприяє катаболізму перших днів життя і надлишок глюкокортикоїдів, типовий для цього періоду. Посилений катаболізм має місце не у всіх органах: він мінімальний або відсутній у головному мозку, серці, гладком'язовій системі. У здорових дітей в періоді ранньої неонатальної адаптації може відмічатись транзиторна гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіперкаліємія, гіпомагніємія, метаболічний ацидоз.
Транзиторна втрата первинної маси тіла. Незалежно від маси тіла при народженні в перші дні життя у дитини спостерігається її втрата. Максимальна втрата первинної маси тіла зазвичай спостерігається на 3-4-у добу життя. Втрату первинної маси тіла обчислюють у відсотках по відношенню до маси при народженні. При задовільному перебігу вагітності та пологів; в оптимальних умовах вигодовування та виходжування у здорових доношених новонароджених втрата первинної маси тіла, як правило, не перевищує 5-10%.
Відновлення маси тіла при народженні після транзиторної її втрати зазвичай наступає до 14-ї доби. Оптимальний тепловий режим, своєчасне виявлення і раціональна тактика при гіпогалактії, раннє прикладання до грудей - основні чинники, які сприяють ранньому відновленню первинної маси тіла.
Транзиторне порушення теплового балансу (Див. розділ «Тепловий ланцюжок»).
Транзиторна гіпертермія виникає, як правило, на 3-5-й день життя, і частота її складає 0,3-0,5%. Температура тіла може підвищуватися до 38,5-39,5°С і вище. Дитина неспокійна, жадібно ссе груди, у неї спостерігається сухість слизових та інші ознаки зневоднення. Сприяють розвитку транзиторної гіпертермії перегрівання, розташування ліжечка дитини поруч з батареєю опалення або під прямими сонячними променями.
Терапевтична тактика при транзиторній гіпертермії зводиться до фізичного охолодження (дитину залишають вільною від пелюшок, під контролем систематичного вимірювання температури тіла), призначення більш частого прикладання до грудей.
Транзиторні зміни шкірних покривів. Ці стани в тій чи іншій ступені відзначаються практично у всіх новонароджених у перший тиждень життя.
Проста еритема - реактивне почервоніння шкіри, що виникає після видалення першородного мастила. На другу добу еритема стає більш яскравою, і далі інтенсивність її поступово зменшується, а до середини - кінця першого тижня життя вона зникає. У недоношених дітей і новонароджених від матерів з цукровим діабетом еритема більш виражена і тримається довше - до 2-3 тижнів.
Фізіологічне лущення шкірних покривів – крупнопластинчате лущення шкіри, що виникає на 3-5-й день життя у дітей з особливо вираженою простою еритемою при її згасанні. Воно частіше буває на животі, грудях. Особливо інтенсивне лущення відзначається у переношених дітей. Лікування не потребує.
Пологова пухлина - набряк передлежачої частини внаслідок венозної гіперемії, проходить самостійно протягом 1-2 днів.
Токсична еритема відзначається у 10-20% новонароджених, з’являється на першому тижні життя після народження - еритематозні плями з біло-жовтими папулами в центрі, які розташовані переважно на розгинальних поверхнях кінцівок біля суглобів, на сідницях, грудях, рідше – на животі, обличчі. Загальний стан дітей, як правило, не порушений. Звичайно висипка зникає через 2-3 дні, але може періодично з’являтися знову впродовж 4-6 тижнів. У вмісті пухирців і папул при гістологічному дослідженні виявляються еозинофіли. Лікування не потребує.
Транзиторна гіпербілірубінемія, фізіологічна жовтяниця новонароджених (Icterus neonatorum). Розвивається у всіх новонароджених в перші дні життя, тоді як жовтяниця шкірних покривів - лише у 60-70%. Фізіологічна жовтяниця може мати як неускладнений так і ускладнений перебіг, тому вимагає ретельного спостереження за станом дитини. (Див. розділ «Жовтяниця новонароджених).
Транзиторні особливості неонатального гемопоезу
висока активність еритропоезу при народженні (кількість нормобластів в мієлограмі в перший день життя - 18-41%, на 7-й день - вже 12-15%) з домінуванням синтезу еритроцитів з фетальним гемоглобіном;
підвищення активності мієлопоезу до 12-14 годин життя з подальшим зниженням його інтенсивності до кінця першого тижня життя;
зниження інтенсивності лімфоцітопоеза відразу після народження (мінімальна кількість лімфоцитів у периферичній крові - на 3-й день життя), але з подальшою різкою активацією його і домінуванням з кінця першого тижня життя кількості лімфоцитів над кількістю поліморфноядерних лейкоцитів.
Підвищений еритроцитопоез у дітей перших годин життя є відповіддю на активне руйнування еритроцитів, гіпоксію в пологах. Активацію мієлопоеза з максимальним абсолютною кількістю нейтрофілів і палочкоядерних їх форм через 12-14 годин після народження пояснюють:
високим рівнем колонієстимулюючого нейтрофільного фактора;
підвищеним звільненням нейтрофілів з кісткового мозку під впливом стресорних гормонів - кортизола та адреналіну;
виходом нейтрофілів у кров з тканинних депо.