Тема 15

СПИННОЙ МОЗГ

Теперь рассмотрим вкратце компоненты в целом здорового СМ новорожденного, появившего на свет в срок.

У новорожденных СМ определяется анатомически как часть ЦНС, проходящая вниз через спинальный /или вертебральный/ канал от foramen magnum в основании черепа в самый низ канала, туда, где находится крестец. Крестец это "треугольная" кость в нижней оконечности позвоночника. Он расположен между самым нижним /5-м/ поясничным позвонком и копчиком. СМ это продолжение ЦНС книзу от продолговатого мозга /самый нижний компонент ГМ/ к самым нижним нервным корешкам, выходящим из спинномозгового канала. У взрослого человека СМ внизу достигает лишь уровня 2-го поясничного позвонка. Такая разница в длине спинномозгового канал и СМ получается потому, что рост позвоночника обгоняет рост СМ на несколько дюймов /Рис. 3-43/.

СМ имеет 31 пару спинальных нервов, которые входят, и 31, которая выходит. Входящие нервные сигналы /импульсы/ поступают сзади через задние нервные корешки. Выходящие - через передние /вентральные/. Комплекты нервных корешков симметричны на обеих сторонах СМ. Имеются 8 наборов цервикальных нервных корешков, 12 грудных, 5 поясничных и обычно 6 в области крестца. В нижней части СМ возможны варианты. У взрослого человека нервы в нижней части СМ должны идти книзу по СМ к их

соответствующим выходам в тело. Те нервные корешки, проходящие вниз по каналу в те места, куда СМ не доходит, называются cauda equina, т.е. лошадиный хвост.

СМ можно сравнить с крупным кабелем, который содержит множество мелких проводов, проводящих сигналы в разных направлениях и разного характера. Эти провода переносят сигналы между различными участками ГМ и частями тела вне ЦНС. Одни из них идут из ГМ в тело, другие из тела в ГМ, еще другие - пересекаются или работают на коротких расстояниях внутри СМ, не поднимаясь к ГМ.

Поэтому считается, что СМ имеет как продольные, так и поперечные сегментные связи. Последние коррелируют с сомитами, миотомами, дерматомами и т.д., которые мы обсуждали ранее.

Чтобы лучше понять организацию некоторых нервных путей и взаимосвязей в СМ, см. иллюстрацию. Картинка лучше тысячи слов /Рис. 5-1 и 5-2/.

В целом, важно отметить, что нервные пути, передающие информацию в ГМ, расположены в задней части СМ. Двигательные сигналы-приказы мышцам и иным конечным органам отправляются по нервным путям, расположенным в его передней части. Вы также видите, что в СМ расположены некоторые нервные nuclei симпатических и парасимпатических отделов автономной нервной системы /Рис. 5-3/.

Рис. 5-1. Кортикоспинальные пути: они передают сигналы от ГМ в двигательные /исходящие/нервные корешки. Многие из этих путей при прохождении через продолговатый мозг пересекаются с противоположной стороной. Поэтому поражение ГМ на правой стороне может вызывать паралич левой стороны и наоборот. Направление движения • импульсов показано стрелками.

Рис. 5-2. Спиноталамические пути: они передают сигналы из сенсорной /входящей/ системы по СМ в таламус. Стрелки показывают направление движения. Затем таламус

г

срабатывает как сортировочная и диспетчерская станция, отправляющая входящую информацию в нужные участки ГМ.

Рис. 5-3. Расположение автономных nuclei: большинство парасимпатических nuclei расположено в стволе ГМ и в области крестца СМ. Большинство симпатических nuclei находится в грудном и в верхнем поясничном регионе. Последняя схема предназначена для быстрого симпатического ответа на ретикулярную систему оповещения об опасности. На обе системы значительно влияет гипоталамус.

Несколько помогает то, что некоторые, но, к сожалению, не все продольные нервные пути в СМ названы по структурам или участкам НС, с которыми они связаны. Например, вестибулоспинальный тракт соединяет вестибулярные nuclei в ГМ со спинальными нервным корешками, выходящими на мышцы, которые активируются для поддержания равновесия. Спиноталамический тракт соединяет спинальные нервные корешки с таламусом для сортировки и отправки в центры ГМ. Кортикоспинальный тракт передает приказы из коры головного мозга в моторные нервные корешки и т.д.

Интересно рассмотреть роль СМ в мышечном тонусе и спастичности. Мышцы, получающие сигналы сокращения, называются агонистами. Мышцы, противодействующие агонистам, называются антагонистами. Каждая мышца агонист имеет свою мышцу антагониста. Иначе часть тела будет двигаться только в одном направлении. Например, если б у нас был только бицепс, сгибающий локоть, но не было бы трицепса, вновь разгибающего локоть после сгибания в нем, то нам бы самим не удавалось разгибание, разве что с помощью наружной силы. Степень сгибания и разгибания в локтевом суставе определяется балансом действий бицепса и трицепса.

Вы видите, что когда мышца агонист сокращается, то мышца антагонист должна расслабиться настолько, чтобы позволить агонисту совершите движение в локтевом суставе, не преодолевая ненужное сопротивление антагониста. Если в антагонисте не происходит соответствующей релаксации, то результатом будет спастичность, в лучшем случае

нарушающая гладкие и координированные движения в суставе. В худшем случае будет спастический паралич, полностью блокирующий подвижность в нем.

Роль СМ в подавлении мышц-антагонистов является ключевой для немедленного и эффективного взаимодействия между координацией агонистов и ингибицией /релаксацией/ антагонистов. Ингибиция антагонистов осуществляется внутри СМ через прямой ингибирующий проводящий путь. Есть также влияния со стороны более высоких центров ГМ, но моментальная и рефлекторная реакция происходит на уровне СМ.

Она происходит следующим образом: когда мышца агонист, или эффектор, получай сигнал на сокращение, она сокращается. В этой мышце имеются определенные стретч- рецепторы, отправляющие сигнал в СМ в тот момент, когда начинается сокращение. Этот сигнал, поступающий в СМ, затем синапсирует как с моторным нервом сокращающейся мышцы, так и с ингибиторным нервом мышцы-антагониста. Сигнал непрерывно модифицируется - за доли секунды, и чтобы произошло нужное движение, достигается желаемый баланс между агонистами и антагонистами. В то же самое время месседжи отправляются в высшие центры ГМ для получения дальнейших инструкций по модификации движения.

Рецепторы мышц называются проприо/ре/цепторами. Они отправляют информацию сокращении и напряжении мышцы. Всё это организовано в то, что называется проприоцертивной системой. Именно она сообщает нам, где находится какая-либо часть

тела в тот или иной момент без необходимости смотреть на эту часть тела. Она воздействует на СМ для вызывания немедленного действия и одновременно сообщается с ГМ для получения более общих указаний.

Вот пара сокращений: IPSP = Inhibitory Post Synaptic Potential /ингибиторный постсинаптический потенциал/ и EPSP = Excitatory Post Synaptic Potential /возбуждающий постсинаптический потенциал/.

Другой небольшой факт, который может оказаться для вас полезным, это то, что в июне 1994 было найдено, что аминокислотные нейротрансмиттеры - аспартат и глицин - выявлены в больших концентрациях в двигательных зонах СМ. Они, видимо, больше связаны с моторной функцией мышц. Аспартат и глицин, возможно, оказывают положительный эффект при мышечных нарушениях, связанных со повреждениями СМ.

Ацетилхолин имеется в больших количествах в интернейронах (Renshaw) CM. Это интернейроны, помогающие СМ контролировать баланс между сокращением и релаксацией мышцы. Холин, одна из аминокислот, вероятно способствует восстановлению нормального баланса между агонистами и антагонистами.

Еще кое-что о повреждении СМ. Нейрохирург по имени Alf Brieg опубликовал книгу "Adverse Mechanical Tension in the Central Nervous System" /"Неблагоприятное механическое напряжение в ЦНС "/. Др. Бриг проживает в Швеции, он на пенсии. Он разработал модель посттравматической дисфункции СМ, которая мне показалась интересной и логичной. Однако его модель не была принята всерьез представителями традиционной медицины.

Вкратце идея др. Брига такова: представьте, что СМ на 95% /или больше/ состоит из жидкости. Эта жидкость окружена клеточной, фиброзной и мембранной структурой СМ. Когда СМ получает внезапный удар, который иногда может показаться незначительным по внешнему воздействию, жидкость под действием компрессии немедленно выталкивается в разные стороны от места травмы. При таком резком выталкивании жидкость может вызван микроскопические разрывы структуры СМ в участках, подверженных повышенному давлению жидкости. Эти участки должны находиться выше и ниже места травмы, т.к. жидкость "разбрызгивается" в обоих направлениях.

Эти микроскопические разрывы затем заживают с образованием фиброза, который может перманентно блокировать избытки жидкости в данных участках СМ - выше и ниже имевшей место травмы. Пока скопления жидкости блокируются, шансы проведения электрических импульсов нейронами через эти зоны нулевые. Если скопление жидкости удается высвободить из ловушки, то шансы на восстановление нейронной функции возрастают. Однако чем дольше имеется фиброз, тем сильнее он нарушает проводимость нервов.

Меня ободрила концепция др. Брига, т.к. в краниосакральной терапии мы смещаем или освобождаем блокированные жидкости. Мы способны также в некоторой степени повлиять на фиброз. Поэтому для пациента с повреждением СМ при его интактности, но наличии дисфункций краниосакральная терапия может оказаться полезной.