1578__1608__1601__1610__1602_1

1. сывороточного амилоида А

2. гамма-глобулинов

3. С-реактивного белка

4. +Фактор Хагимана

5. альбуминов

415. Под влиянием стрессоров развивается (3) :

1. +инволюция тимуса

2. + гипертрофия надпочечников

3. Уменщения катихоламинов

4. + язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

5. Уменщения кортикостироидов

416. К стресс – реализующей системе относятся :

1. + симпато – адреналовая система

2. Гамк-ергическая система

3. антиоксидантная система

4. серотанинэргическая система

5. опиоид –ергическая система

417. К стресс –лимитирующей системе относятся (4)

1. симпато – адреналовая система

2. + ГАМК –ергичесая система

3. + антиоксидантная система

4. + серотанинэргическая система

5. + опиоид –ергическая система

418. стадий общего адаптационного синдрома(3)

1. фаза противошока

2. фаза шока

3. +стадия истощения

4. +стадия резистентности

5. +стадия тривоги

419. При стресс – реакции в крови увеличивается содержание (2)

1. + АКТГ

2. ТТГ

3. кальцитонин

4. + адреналина

5. соматостатина

420. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно(3)

1. +повышения активности симпатической нервной системы

2. + высокий уровень глюкокортикоидов в крови

3. стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

4. атрофия передней доли гипофиза

Е)+гиперплазия коры надпочечников

421. При избытке глюкокортикоидов наблюдается (4)

1. повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

2. + торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

3. + активация ПОЛ

4. + понижение способности организма продуцировать антитела

5. + торможение клеточных реакций иммунитета

422. канцерогены хорошо вступают в кантакте с ДНК , потому что они:

1. гидрофильные

2. гидрофобные

3. липофильные

4. липофобные

5. +Элкетрофильные

423. вирус папиломы вызывает :

1. Саркому Рауса

2. Т-клеточный лейкоз

3. Папиллому Шоупа

4. + рак шейки матки

5. Рак печени

424. Афлатоксины вызывает :

1. Саркому Рауса

2. Т-клеточный лейкоз

3. Папиллому Шоупа

4. рак шейки матки

5. +Рак печени

425. 3,4-Бензпирен относится к :

1. + Полициклическим ароматическим углеводородам

2. аминоазосоединениям

3. нитрозаминам

4. афлотаксинам

5. Простым химическим соединениям

426. диэтилнитрозамин относится к :

1. Полициклическим ароматическим углеводородам

2. аминоазосоединениям

3. + нитрозаминам

4. афлотаксинам

5. Простым химическим соединениям

427. факторами риска опухолей (3) :

1. + промискуитет

2. + повышенное потребление жира

3. + курение

4. понижение артериального давления

5. Сердечные болезни

428. механизм дейсивия р53 (3):

1. +Если есть , можит развытся апоптоз

2. +Если есть , можит и продолжится нормальное деления

3. +если нет , будит клон мутантных клеток

4. Если нет , продолжится нормальное деление

5. Если нет , можит развытся апоптоз

429. Т- киллеры при опухлях выполняют :

1. Антиканцерогенный механизм

2. Антитрансформационный механизм

3. + Антицеллюлярный механизм

4. фагоцитоз

5. опсонин

430. патогенез стадии инвазии (4)

1. +нарушение межклеточных связей

2. +наличие рецепторов к коллагену 4-ого типа

3. +повышенная протеолитическая активность

4. +иммунодепрессия

5. активация анаэробного гликолиза

431. гаптены относятся к :

А) пищевым

В) бытовым

С) + промышленным

D) микробным

Е) лекарственным

432. патофизиологическая стадия включает (3):

А) синтез антител

В)+ вазомоторные реакции

С) + повышение проницаемости стенок сосудов

D) + зуд

Е) образование иммунных комплексов

433. вторичные эндоаллергены (3):

А) нервная ткань.

В) + изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия вирусов

С) + изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия микробов

D) + изменением антигенной структуры белков организма вследствие воздействия химических факторов

Е) хрусталик глаза

434. аллергические реакции 4-ого типа отличается от остальных типов :

А) синтезом Ig E

В) синтезом IgM

С) синтезом IgG

D) синтезом Ig G1-3

Е) + образованием сенсибилизированных Т- лимфоцитов

435. классификация аллергических реакций по Куку(2):

А) аллергические реакций реагинового типа

В)+ ГНТ

С) + ГЗТ

D) аллергические реакций иммунокомплексного типа

Е) аллергические реакций цитотоксического типа

436. Классификация аллергических реакций по Куку основана на(2)

А)+ времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

Е) +скорость появления симптомов аллергии

437. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на (2)

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С)+ патогенезе аллергических реакций

D) + механизмах развития аллергических реакций

Е) скорости протекания аллергических реакций

438. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся (4)

1. + ткань хрусталика

2. + коллоид щитовидной железы

3. + ткань тестикул

4. + нервная ткань

5. ожоговая ткань

439. гистаминовый механизм псевдоаллегргических реакций , включает (4) :

1. +дегрануляция тучных клеток

2. + нарушения инактивации гистамина

3. + повышение поступления гистамина с ппищей

4. + дисбактериозы

5. Нарушения активации системы комплемента

440. механизм нарушения активации системы комплемента псевдоаллегргических реакций, , включает (2)

А) образованием иммунных комплексов

В) активацией биологически активных веществ

С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ

D) +чрезмерная активация системы комплемента

Е) + дефицит ингибиторов комплемента

441. Вид сенсибилизации :

А)+ активная

В) первичная

С) вторичная

D) эндогенная

Е) смешанная

442. Пассивная сенсибилизация развивается при все , кроме (4)

1. +повторном введении аллергена

2. +поступлении в организм гаптена

3. +повреждении собственных тканей

4. введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

5. +внутривенном введении белковых препаратов

443. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно(2)

1. изменение микроциркуляции в ткани

2. + выброс БАВ

3. повреждение клеток мишеней

4. + освобождение медиаторов аллергии

5. образование иммунных комплексов

444. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются (2)

1. + домашняя пыль

2. бактериальные токсины

3. пересажанные органы

4. аутоаллергены

5. + пыльца растений

445. Основные медиаторы аллергических реакций 1 типа (4)

1. + гистамин

2. + лейкотриены

3. +простагландины

4. активные компоненты комплемента

5. + гепарин

446. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся (2)

1. лимфокины

2. + фактор хемотаксиса эозинофилов

3. + гистамин

4. активные компоненты комплемента

5. фактор, угнетающий миграцию макрофагов

447. Характерно для аллергических реакций реагинового типа (2)

1. + образование 1gЕ

2. образование 1gG и 1g М

3. + дегрануляция тучных клеток

4. активация компонентов комплемента

5. реакция отторжения

448. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся (4)

1. + атопическая бронхиальная астма

2. + поллиноз

3. + крапивница

4. + ринит

5. туберкулиновая проба

449. Приведите примеры аллергических реакций (клеточно-опосредованного) типа (2)

1. крапивница

2. +Отторжения трансплантата

3. анафилактический шок

4. + контактный дерматит

5. сывороточная болезнь

450. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно(2):

1. взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов

2. + взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран

3. образование активных компонентов системы комплементов

4. взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном

5. + синтез Ig G IgM

451. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа являются(3)

1. + активированные компоненты комплемента

2. гистаимин

3. + лизосомальные ферменты

4. лимфокины

5. +супероксидные радикалы

452. Основные медиаторы аллергических реакций II типа (2)

1. +супероксидные радикалы

2. лейкотриены

3. простагландины

4. + активные компоненты комплемента

5. лимфокины

453. Характерно для аллергических реакций цитотоксического типа (3)

1. образование 1g Е

2. +образование 1gG и 1gМ

3. дегрануляция тучных клеток

4. +активация компонентов комплемента

5. +Комплеминтзависимый цитолиз

454. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относятся(3)

1. реакция отторжения трансплантата

2. + зоб Хащимота

3. + аутоиммунный гепатит

4. поллиноз

5. + аутоиммунная гемолитическая анемия

455. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития(3)

1. + ревматизма

2. аутоиммунной лейкопении

3. + СКВ

4. аутоимммунного гепатита

5. + васкулита

456. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно (4)

1. + синтез IgG и IgM

2. +образование растворимых иммунных комплексов

3. участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов

4. + повреждения базальных мембранах капилляров

5. +фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров

457. в нарушении метаболизма арахидоновой кислоты псевдоаллергических реакций , включается :

А) дегрануляция тучных клеток

В) + нарушения баланса между простагландинами и лейкотриенами

С) чрезмерная активация системы комплемента

D) дисбактериозы

Е) дефицит гистаменазы

458. туберкулиновая проба является :

А) пассивной сенсибилизацией

В) + активной сенсибилизацией

С) значительном избытке антител

D) аутоаллергином

Е) гаптеном

459. Основные медиаторы аллергических реакций III типа (2)

1. Цитокины действующий на лимфоциты

2. лимфокины

3. Цитокины действующий на фагоцитоз

4. + активные компоненты комплемента

5. + лизосомальные ферменты

460. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу аллергических реакций, являются

1. +сывороточная болезнь

2. иммунный агранулоцитоз

3. контактнй дерматит

4. туберкулез

5. аутоиммунная гемолитическая анемия

461. К аллергическим реакциям иммуннокомплексного типа относится(2)

1. поллинозы

2. атопическая бронхиальная астма

3. +СКВ

4. отек Квинке

5. +сыворочная болезнь

462. При аллергической реакции III типа отмечаются (3)

А) +повреждение эндотелия сосудов

В)+ повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

С) +активация тромбоцитов и нейтрофилов

D) дегрнуляция тучных клеток

Е) развитие гранулематозного воспаления

463. Феномен Артюса: (3)

А) генерализованная форма аллергической реакции III типа

В) + местная форма аллергической реакции III типа

С) возникает при первой внутрикожной инъекции аллергена

D) +является следствием фиксации аллергена в месте инъекции

Е) +клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена

464. Сывороточная болезнь это (2)

А) при поступлении в организм пищевых продуктов

В) при поступлении в организм простых химических соединений

С)+ форма аллергических реакций III типа

D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем

Е)+возникает в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе

465. В патофизиологическую стадию аллергических реакций III типа может развиться (2)

А) отторжения трансплантата

В)+ инфаркт внутренних органов

С) +дистрофия внутренних органов

D) эритроцитоз

Е) тромбоцитоз

466. системе комплемента принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций(2)

1. +цитотоксического типа

2. клеточно – опосредованного типа

3. +иммунокомплексного типа

4. анафилактического типа

5. реагинового типа

467. Гиперчувствительность немедленного типа могут вызвать (3) :

А) +домашняя пыль

В) грибы

С) бактерии

D)+ красители

Е) +металлы (хром, никель, кобальт, платина)

468. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях(2)

1. + замедленного типа

2. +клеточно – опосредованного типа

3. реагинового типа

4. цитотоксического типа

5. иммунокомплексного типа

469. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа(2)

1. + лимфокины , действующие на фагоцитоз

2. лейкотриены

3. + лимфокины

4. активные компоненты комплемента

5. простагландины

470. К аллергическим реакциям клеточное – опосредованного (замедленного) типа относится(4)

1. +контактный дерматит

2. бронхиальная астма

3. + реакция отторжения трансплантата

4. + туберкулез

5. + бруцеллез

471.отек при аллергии развивается из за(4)

1. +действии гистамина

2. +действии гипарина

3. +действии простагландина

4. +действии серотанина

5. Действии тромбоксана А2

472. Для аллергических реакций IV типа характерно (4)

А)+ ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов

В) +реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D)+ основными медиаторами являются лимфокины

Е) + вид цитолиза , антителонезависимый Т- клеточный

473. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении(3)

1. аутоиммунной гемолитической анемии

2. бактериальной аллергии

3. +поллинозов

4. + ринита

5. + крапивницы

474. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется(2)

1. введением глюкортикоидов

2. + дробным введением специфического аллергена

3. назначением антигистаминных препаратов

4. + введением по методу А.М.Безредка

5. физиотерапией

475. В патогенезе специфической гипосенсибилизации имеют значение (3)

1. + образование блокирующих антител

2. увеличение содержания реагинов

3. Понижение активности Т – супрессоров

4. + инактивация медиаторов аллергии

5. +повышение активности Т – супрессоров

476. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных(2)

1. отсутствием выделения медиаторов

2. +отсутствием синтеза антител

3. + отсутствием иммунологической стадии

4. наличием патохимической стадии

5. наличием патофизиологической стадии

477. Для псевдоаллергических реакций характерно (2)

1. синтез антител

2. + действие медиаторов аллергии на клетки – мишени

3. сенсибилизация

4. образование иммунных комплексов

5. + дегрануляция тучных клеток под влиянием либераторов

478. Основные механизмы развития псевдоаллергических реакций (3)

А)+ увеличение в крови гистамина

В) +чрезмерная активация белков системы комплемента

С) повышение активности NK

D) +нарушение баланса между простагландинами (ПГ) и лейкотриенами (ЛТ)

Е) повышение активности лимфоцитов-киллеров (СD₈ )

479. Гистаминовый механизм псевдоаллергических реакций может быть обусловлен (2)

А)+ развитием дисбактериоза

В) +поступлением гистамина с пищей

С) повышением активности гистаминазы

D) повышением активности циклоксигеназы

Е) действием ингебиторов гистамина

480. Псевдоаллергические реакции при лечении аспирином могут быть вызваны(2)

А) увеличением гистамина в крови

В) активацией белков системы комплемента

С) +снижением концентрации ЛТ и ПГ

D) нарушением баланса между ЛТ и ПГ

Е) + снижением активности тромбоксансинтетаза

481. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)

A) +образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток при дисфункции иммунной системы

B) +денатурацией белков собственных клеток и тканей

C) развитием толерантности к опухолевым антигенам

D) +образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

Е) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

482. опухоль это (2)

A) патологическое состояние

B) патологическая реакция

C) + патологический процесс

D) рубец

E)+ не контролируемый рост клеток

483. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (3)

A) аутоиммунной гемолитической анемии

B) + СКВ

C) аутоиммунной тромбоцитопении

D)+ ревматоидного артрита

E) +системного васкулита

484. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

1. аллерген

2. +канцероген

3. пироген

4. флогоген

5. антиген

485.Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей(2)

1. +проканцероген

2. онкоген

3. +преканцероген

4. антионкоген

5. коканцероген

486. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов(2)

1. +диметилбензантрацен

2. уретан

3. диэтилнитрозамин

4. бета- нафтиламин

5. +3,4 – бензпирен

487. К эндогенным химическим канцерогенам относятся(3)

1. полициклические ароматические углеводороды

2. +свободные радикалы кислорода и оксида азота

3. аминоазосоединения

4. +производные тирозина

5. +эстроген

488. Для эндогенных канцерогенов характерно (2)

1. + образуются в организме

2. + обладают слабым канцерогенным действием

3. обладают выраженным канцерогенным действием

4. поступают из вне

5. имеют короткий латентный период

489. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза(2)

1. + инициация, промоция, прогрессия

2. промоция, инициация, прогрессия

3. +трансформация , размножения трансформированных клеток , злокачественность

4. инициация, прогрессия, промоция

5. промоция, прогрессия, инициация

490.Стадия инициации канцергена заключается в(2)

1. способности опухолевых клеток к метастазированию

2. +трансформации нормальной клетки в опухолевую

3. появлении более злокачественного клона клеток

4. активации механизмов антибластомной резистентности

5. +превращения протоонкоген в онкоген

491. Для стадии промоции характерно (3)

1. +амплификация активированных онкогенов

2. +дополнительные генные и хромосомные аберрации

3. +стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками)

4. Сохранения тканевого контроля

5. трансформация нормальной клетки в опухолевую

492. В основе стадии прогрессии лежит (3)

1. +нестабильность клеточного генома

2. +продолжающиеся мутации

3. амплификация генов множественной лекарственной устойчивости

4. +устойчивость к апоптозу

5. сохранения клеточного контроля

493. К опухолевой трансформации клеток приводят (3)

1. +активация онкогенов

2. + инактивация генов апоптоза

3. +активация генов антиапоптоза

4. активация антионкогенов

5. активация генов репарации ДНК

494. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеют значение (4)

1. + активация онкогенов

2. + инактивация антионкогенов

3. активация антионкогенов

4. +инактивация генов апоптоза

5. + угнетение генов репарации ДНК

495. Онкогены – это(2)

1. гены апоптоза

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. +гены стимулирующие пролиферации клеток

5. + измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

496. Протоонкогены – это гены

1. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

2. ответственные за механизмы антибластомной резитентности

3. контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках

4. тормозящие вступление клеток в митоз

5. + пролиферации и дифференцировки клеток

497. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение (3)

1. + транслокация протонкогена

2. +мутация протоонкогена

3. отсутствие промотора

4. + амплификация протоонкогена

5. Полимерация

498. Онкобелки могут выполнять функцию (3)

1. +факторов роста

2. +рецепторов факторов роста

3. +мембранных G-белков

4. кейлонов

5. адгезивные молекулы

499. Доброкачественные опухоли характеризуются(3)

1. +экспансивным ростом

2. способностью к метастазированию

3. +отсутствии кахексии

4. развитием кахексии

5. + наличие капсулы

500. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей (3)

1. + нерегулируемое размножение клеток

2. +утрата «лимита» деления Хейфлика

3. экспансивный рост

4. сохранения контактного торможения

5. + метастазирование

501. Первичным признаком злокачественных опухолей является

1. кахексия

2. + инвазивный рост

3. системное действие на организм

4. метастазирование

5. ангиогенез

502. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение (4)

1. +усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

2. +уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

3. +инактивация генов апоптоза

4. + высокая протеолитическая активность

5. усиление сил сцепления между клетками

503. Метастазированию злокачественных опухолей способствуют (3)

1. + инфильтрирующий рост

2. + протеолитическая активность опухолевых клеток

3. + нарушение межклеточных связей

4. пониженная подвижность опухолевых клеток

5. подавление протеолитической активности опухолевых клеток