Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

1578__1608__1601__1610__1602_1

.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
696.32 Кб
Скачать

305. при отеках вид гипоксии будет (2):

А) +тканевая

В) дыхательная

С)+ циркульяторная

D) экзогенная

Е) гемическая

306. механизм гиперплазии митохондрии при гипоксии по Меерсону :

А) накопления АТФ приводит к активации генетического аппарата

В) + накопления АДФ приводит к активации генетического аппарата

С) накопления молочной кислоты приводит к активации генетического аппарата

D) накопления кали приводит к активации генетического аппарата

Е) накопления натрии приводит к активации генетического аппарата

307. рекомендуемый препарат жителям высокогорье :

А) блокаторы натриевых каналов

В) +блокаторы кальциевых каналов

С) блокаторы калиевых каналов

D) В-болкаторы

Е) холиноблокаторы

308. тип гипоксии при В12 дефицитной анемии(2) :

А) +тканевая

В) +гемическая

С) дыхательная

D) циркуляторная

Е) экзогенная

309. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии (3)

  1. уменьшение лактата в крови

  2. + гипоксемия

  3. + гипокапния

  4. гиперкапния

  5. +газовый алкалоз

310. Дыхательный тип гипоксии возникает при(3)

  1. уменьшение рО 2 в воздухе

  2. + гиповентиляции легких

  3. +Нарушения перфузии легких

  4. + нарушения процесса перфузии в легких

  5. уменьшение объема циркулирующей крови

311. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется(2)

  1. + гемической

  2. дыхательной

  3. тканевой

  4. циркуляторная

  5. экзогенной

312. К гемической гипоксии приводят (2)

  1. +недостаток железа

  2. +кровопотеря

  3. дефицит витамина В1

  4. инактивация цитохромоксидазы

  5. недостаток кислорода в окружающей среде

313. Отравление угарным газом приводит к развитию (2):

  1. +тканевой гипоксии

  2. + гемической гипоксии

  3. циркуляторной гипоксии

  4. дыхательной гипоксии

  5. экзогенной гипоксии

314. Ведущий механизм развития гемической гипоксии(2):

  1. снижение артерио – венозной разницы по кислороду

  2. увеличение насыщения артериальной крови кислородом

  3. + уменьшение кислородной емкости крови

  4. +Иннактивация гемоглобина

  5. нарушение скорости кровотока

315. Гипоксия, развивающаяся при дефицита глюкоз-6-фосфатдегидрогиназы называется

  1. экзогенной

  2. дыхательной

  3. +гемической

  4. циркуляторной

  5. тканевой

316. Гипоксия, развивающаяся при голодании называется:

  1. смешанной

  2. +субстратной

  3. экзогенной

  4. циркуляторной

  5. дыхательной

317. Гипоксия, развивающаяся вследствие дефицита глюкоза-6-фосфотазы называется:

  1. экзогенной нормобарической

  2. экзогенной гипобарической

  3. тканевой

  4. +субстратная

  5. дыхательной

318. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение (3)

  1. +инактивация дыхательных ферментов

  2. +нарушение синтеза дыхательных ферментов

  3. Авитаминоз С

  4. +повреждение митохондрий

  5. угнетение дыхательного центра

319. Отравление цианидами приводит к развитию

  1. + тканевой гипоксии

  2. гемической гипоксии

  3. циркуляторной гипоксии

  4. дыхательной гипоксии

  5. экзогенной гипоксии

320. нарушения орнетинового цикла приводит к развитию гипоксии:

  1. +тканевой

  2. гемической

  3. циркуляторной

  4. дыхательной

  5. экзогенной

321. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для(2)

  1. обезвоживания организма

  2. пневмонии

  3. + острой кровопотери

  4. + искусственных клапанах сердца

  5. отравления угарным газом (СО)

322. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются (4)

  1. + выброс депонированной крови

  2. + тахикардия

  3. + тахипноэ

  4. гипертрофия дыхательных мышц

  5. +активация анаэробного гликолиза

323. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается (4):

  1. + увеличение количества эритроцитов в крови

  2. +гипертрофия сердца

  3. + гиперплазия митохондрии

  4. торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

  5. + гипертрофия дыхательных мышц

324. РО2 67 мм.рт.ст , НвО2а 65% , кислородная емкост арт.крови 14 об% вен.крови 9об% это :

А) тканевая гипоксия

В) циркуляторная гипоксия

С) +гемическая гипоксия

D) Дыхательная гипоксия

Е) экзогенная гипоксия

325. РО2 67 , НвО2а 65% , кислородная емкост арт.крови 14 об% вен.крови 12об% это(2) :

А) +тканевая гипоксия

В) циркуляторная гипоксия

С) +гемическая гипоксия

D) Дыхательная гипоксия

Е) экзогенная гипоксия

326. РО2 67 мм.рт.ст , НвО2а 65% , кислородная емкост арт.крови 14 об% вен.крови 5об% это(2) :

А) тканевая гипоксия

В)+ циркуляторная гипоксия

С) +гемическая гипоксия

D) Дыхательная гипоксия

Е) экзогенная гипоксия

327. РО2 67мм.рт.ст , НвО2а 65% , кислородная емкост арт.крови 20 об% вен.крови 15об% , РСО2 56мм.рт.ст это :

А) тканевая гипоксия

В)циркуляторная гипоксия

С) гемическая гипоксия

D) Дыхательная гипоксия

Е)+ экзогенная нормобарическая гипоксия

328. . РО2 67мм.рт.ст , НвО2а 65% , кислородная емкост арт.крови 20 об% вен.крови 15об% , РСО2 33мм.рт.ст это :

А) тканевая гипоксия

В)циркуляторная гипоксия

С) +экзогенная гипобарическая гипоксия

D) Дыхательная гипоксия

Е) экзогенная нормобарическая гипоксия

329. при недостаточности правого желудочка , тип гипоксии будит (2):

А) тканевая гипоксия

В)+циркуляторная гипоксия

С) экзогенная гипобарическая гипоксия

D) + Дыхательная гипоксия

Е) экзогенная нормобарическая гипоксия

330. у жителей высокогорье , краевая диссоциация оксигемоглобина сдвигается в :

А) право

В) +лево

С) не меняется

D) нет правильных ответов

Е) вниз

331. Артериальная гиперемия – это

  1. циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются

  2. местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах

  3. уменьшение кровенаполнения органа или ткани

  4. увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

  5. + увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови

332.При артериальной гиперемии отмечается(3)

  1. цианоз

  2. +увеличения тургора тканей

  3. понижение температуры участка ткани

  4. +покраснение

  5. +повышения температуры ткани или органа

333. К последствиям артериальной гиперемии относятся (2)

  1. +генерализация инфекции

  2. снижение функциональной активности органа

  3. + разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов

  4. разрастание соединительной ткани

  5. понижения удаление продуктов обмена веществ

334. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

  1. + увеличение кровенаполнения органа

  2. уменьшение кровенаполнения органа

  3. увеличение скорости кровотока

  4. понижение температуры ткани

  5. повышение температуры ткани

335. Причиной развития венозной гиперемии может быть(3)

  1. +сердечная недостаточность

  2. сдавление приводящей артерии

  3. + сдавление вен опухолью

  4. +закупорка просвета вен

  5. ангиоспазм

336. Для венозной гиперемии характерно(3)

  1. +цианоз

  2. +понижения температуры ткани

  3. +замедление скорости кровотока

  4. уменьшение объема ткани

  5. побледнение ткани

337. Причиной обтурационной ишемии может быть (3)

  1. + эмболия артериального сосуда

  2. +тромбоз артериальных сосудов

  3. +атеросклероз артериальных сосудов

  4. сдавление артерии извне

  5. недостаточная разность давлений между артериями и веной

338. Компрессионная ишемия возникает при(2):

  1. закупорке артерий эмболом

  2. закупорке артерий тромбом

  3. + сдавлении артерий извне

  4. +Синдром длительного раздавлении

  5. спазме артерий

339. Признаком ишемии являются (2)

  1. + боль

  2. покраснения ткани

  3. +нарушение чувствительности

  4. Увеличения органа в объеме

  5. отек

340. тромборезистентности сосудов выполняют (3):

А) +тромбомодулин

В)+ тканевой активатор плазминогена

С) + гепариноподобные молекулы

D) тромбоксан А2

Е) эндотелин

341. развитию тромба в сосудах способствует (2) :

А) +эндотелин

В) +тромбоксан А2

С) тромбомодулин

D) тканевой активатор плазминогена

Е) гепариноподобные молекулы

342. газовая эмболия развивает при (2):

А) +декомпрессии

В)+ высотной болезни

С) переломах

D) разрыв яремной вены

Е) разрыв подключичной вены

343. Стаз – это

  1. увеличение кровенаполнения органа или ткани

  2. побледнение участка ткани

  3. уменьшение кровенаполнения органа или ткани

  4. + местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах

  5. циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются

344.В патогенезе истинного капиллярного стаза имеют значение (2)

  1. понижение вязкости крови

  2. +повышение вязкости крови

  3. + понижение поверхностного заряда эритроцитов

  4. ускорение кровотока

  5. понижения проницаемости сосудистой стенки

345. Тромб в артерии может привести к развитию :

  1. + ишемии

  2. истинного стазу

  3. застойному стазу

  4. артериальной гиперемии

  5. венозной гиперемии

346. Тромб в вене приводит к развитию(2):

  1. ишемии

  2. артериальной гиперемии

  3. + венозной гиперемии

  4. ишемии и артериальной гиперемии

  5. +застойного стаза

347. Последствием тромбоза артерий может быть(3):

  1. +ишемический стаз

  2. + инфаркт

  3. + гангрена

  4. артериальная гиперемия

  5. венозная гиперемия

348. Воздушная эмболия может развиваться при ранении :

  1. печеночной вены

  2. воротной вены

  3. +яремной вены

  4. бедренной вены

  5. кубитальной вены

349. К эмболии эндогенного происхождения относятся (4):

  1. воздушная эмболия

  2. +тромбоэмболия

  3. + жировая эмболия

  4. + клеточная эмболия

  5. + газовая эмболия

350. Укажите эмболию экзогенного происхождения:

  1. жировая эмболия

  2. тканевая эмболия

  3. тромбоэмболия

  4. + воздушная эмболия

  5. Газовая эмболия

351. К компонентам воспаления относятся(3)

  1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления

  2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

  3. +экссудация

  4. + альтерация

  5. +пролиферация

352. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия (3)

  1. флогогенов

  2. +медиаторов воспаления

  3. + лизосомальных ферментов

  4. + физико-химические изменения

  5. высокой температуры

353. Для изменения обмена веществ в очаге воспаления характерно (2):

  1. + накопление недоокисленных продуктов обмена веществ

  2. + уменьшение дыхательного коэффициента

  3. активация аэробного гликолиза

  4. преобладание процесса синтеза над распадом

  5. увеличение образования конечных продуктов обмена

354. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся (4):

  1. + гиперкалийиония

  2. +повышения осмотического давления

  3. алкалоз

  4. + гиперонкия

  5. + гипер Н+ – иония

355. К медиаторам гуморального происхождения относятся(3):

  1. +брадикенин

  2. серотонин

  3. простагландины и лейкотриены

  4. + компоненты комплемента

  5. + каллекрин-кениновая система

356. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится(2):

  1. гистамин

  2. +С3а С5а

  3. простагландины

  4. + брадикинин

  5. цитокины

357. К медиаторам воспаления клеточного происхождения относятся (4)

  1. активные компоненты комплемента

  2. + интерлейкины

  3. + лейкотриены

  4. +лимфокины

  5. + гистамин

358. Источником образования простагландинов являются:

  1. нейтрофилы

  2. лаброциты (тучные клетки)

  3. +Арахидоновая кислота

  4. лимфоциты

  5. моноциты

359. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

  1. + ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия , стаз

  2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия

  3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

  4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

  5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

360. функции С3а С5а (4):

  1. + дегрануляции тучных клеток

  2. + хемотаксис

  3. + активация иммунной системы

  4. + синтез простагландинов и лейкотреинов

  5. стаз

361.роль С3ь при воспаления :

  1. дегрануляции тучных клеток

  2. хемотаксис

  3. синтез простагландинов и лейкотреинов

  4. +фагоцитоз

  5. сгущением крови

362. Переход артериальной гиперемии при воспалении в венозную обусловлен (3)

  1. +сгущением крови

  2. + микротромбообразованием

  3. + замедлением кровотока

  4. ускорением кровотока

  5. действие противосвертеваюшей системы

363. роль С5-9 при воспалении :

  1. + образование каналов в мембранах

  2. фагоцитоз

  3. развитии венозной гиперемии

  4. артериальной гиперемии

  5. ишемии

364. Экссудацией называется

  1. выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

  2. + выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

  3. выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

  4. скопление жидкости в полостях

  5. скопление жидкости в тканях

365. Процессу экссудации способствует(3):

  1. +повышение осмотического давления в очаге воспаления

  2. повышение онкотического давления крови

  3. +повышение проницаемости капилляров

  4. + повышение гидростатического давления в капиллярах

  5. снижение гидростатического давления в капиллярах

366. При воспалении, вызванном дифтерии, образуется экссудат

  1. геморрагический

  2. гнойный

  3. +фибринозный

  4. серозный

  5. смешанный

367. Вид экссудата при воспалении, вызванном столбняком:

  1. геморрагический

  2. гнойный

  3. фибринозный

  4. серозный

  5. + гнилостный

368. источником Сиротининапри воспалении являются:

  1. продукты жизнедеятельности микробов

  2. лейкоциты

  3. + тромбоциты

  4. микробные клетки

  5. эритроциты

369. Для гнойного экссудата характерно(4) :

  1. +высокая ферментативная активность

  2. + кислая реакция среды

  3. + наличие «гнойных телец»

  4. + наличие разрушенных лейкоцитов

  5. низкая ферментативная активность

370. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов при воспалении имеет значение (2)

  1. дефицит интегринов

  2. + экспрессия селектинов на эндотелии

  3. ускорение кровотока

  4. действии лизосомальных ферментов

  5. + активация интегринов на лейкоцитах

371. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют(2):

  1. ускорение кровотока

  2. экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

  3. +увеличение количества рецепторов адгезии на эндотелии

  4. экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

  5. +активация P – и Е – селектинов сосудов

372. Непрочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:

  1. простагландины

  2. +Е – селектины

  3. иммуноглобулины

  4. интегрины

  5. Р – селектины

373. Эмиграции лейкоцитов способствует(2):

  1. + положительный хемотаксис

  2. уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

  3. ускорение кровотока

  4. повышение онкотического давления крови

  5. + повышение проницаемости сосудистой стенки

374. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

  1. нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

  2. + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

  3. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

  4. лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

  5. макрофаги, нейтрофилы, моноциты

375. Укажите местные признаки острого воспаления (3)

  1. +припухлость

  2. местное понижение температуры

  3. + покраснение

  4. + боль

  5. лихорадка

376. Латинское название боли при воспалении:

  1. tumor

  2. rudor

  3. +dolor

  4. functio laesa

  5. calor

377. Латинское название покраснения при воспалении:

  1. tumor

  2. + rubor

  3. dolor

  4. functio laesa

  5. calor

378. Латинское название нарушения функции при воспалении:

  1. tunor

  2. rubor

  3. dolor

  4. +functio laesa

  5. calor

379. Патогенез боли при воспалении связан с (4)

  1. +действием брадикинина

  2. действием энкефалинов

  3. + сдавлением нервных окончаний экссудатом

  4. +раздражением нервных окончаний ионами водорода

  5. +действием простагландинов

380. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен (3)

  1. + развитием артериальной гиперемии

  2. + активацией окислительно-восстановительных процессов

  3. сдавлением экссудатов стенки венул

  4. эмиграцией лейкоцитов

  5. +действием простагландинов на сосудистую стенку

381. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен (4)

    1. +расширением артериальных сосудов

    2. + развитием венозного застоя

    3. +накоплением экссудата

    4. + инфильтрацией ткани лейкоцитами

    5. активацией фагоцитоза

382. Покраснение в очаге воспаления связано с

  1. + артериальной гиперемией

  2. ишемией

  3. повышением обмена веществ

  4. физико-химическими изменениями

  5. венозной гиперемией

383. Общими проявлениями воспаления являются (3)

  1. краснота

  2. + интоксикация

  3. + ускорение СОЭ

  4. +лихорадка

  5. припухлость

384. клетки хронического воспаления (2) :

  1. + макрофаги

  2. + лимфоциты

  3. тромбоциты

  4. эритроциты

  5. нейтрофилы

385. Лихорадка является:

  1. + типовым патологическим процессом

  2. патологическим состоянием

  3. болезнью

  4. патологической реакцией

  5. осложнением заболевания

386. Уменьшению теплоотдачи способствует(2):

  1. +повышение тонуса симпатической нервной системы

  2. учащение дыхания

  3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

  4. увеличение потоотделения

  5. + сужения сосудов кожи

387. Механизмы повышения теплопродукции при лихорадке (2)

  1. + сократительный термогенез

  2. + несократительный термогенез

  3. повышение тонуса симпатической нервной системы

  4. учащение дыхания

  5. разобщение окисления и фосфорилирования

388. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается(2):

  1. усилением потоотделения

  2. понижением артериального давления

  3. покраснением кожи

  4. + ознобом

  5. + мышечной дрожью

389. Для второй стадии лихорадки характерно (2)

  1. озноб и мышечная дрожь

  2. тахикардия

  3. +покраснение кожи

  4. угнетение моторики желудочно-кишечного тракта

  5. + расширение сосудов кожи

390. Для третьей стадии лихорадки характерно (4)

  1. + увеличение диуреза

  2. + увеличение потоотделения

  3. повышение артериального давления

  4. + падения температуры

  5. +усиление теплоотдачи

391. Механизмы повышения теплоотдачи при лихорадке (2)

  1. сужение периферических сосудов

  2. + повышение потоотделения

  3. повышение тонуса симпатической нервной системы

  4. урежения дыхания

  5. + активация парасимпатической нервной системы

392. ведущее звено при лихорадки это :

  1. учащением сердечных сокращений

  2. развитием гипергидратации

  3. усилением моторики желудочно-кишечного тракта

  4. развитием коллапса

  5. + переключения установочной точки на высокий уровень

393. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, 1-2 о С, называется

  1. +послабляющей

  2. перемежающей

  3. постоянной

  4. атипичной

  5. изнуряющей

394. гиперпирическая лихорадка называют подъем температуры при лихорадке

  1. до 37 С

  2. 38 -39 С

  3. 39 – 41 С

  4. 37 – 38 С

  5. +выше 42 С

395. Лихорадка с большими колебаниями температуры с переходом по утрам до нормы , называют :

  1. постоянная (f.contnua)

  2. изнуряющая (f. hectica)

  3. атипичная (f. athypica)

  4. +перемижаюшая(f.intermitins)

  5. возвратная (recurrens)

396. Для лихорадки характерно(3):

  1. преобладание процессов липогенеза над липолизом

  2. преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

  3. + активация гликогенолиза

  4. + активация липолиза

  5. + активация протеолиза

397. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно(2):

  1. + задержка натрия и воды в организме

  2. изоосмоляльная дегидратация

  3. выделение натрия и воды из организма

  4. +гиперосмоляльная гипергидратация

  5. гипоосмоляльная дегидратация

398. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных сокращений увеличивается на

  1. 18 – 20 в мин.

  2. 6 – 7 в мин..

  3. + 8 – 10 в мин.

  4. 3 - 4 в мин

  5. 5 - 6 в мин.

399. Тахикардия при лихорадке возникает в результате (2):

  1. +повышения тонуса симпатической нервной системы

  2. + прямого действия теплой крови на синусовый узел

  3. понижения продукции адреналина

  4. повышения тонуса парасимпатической нервной системы

  5. снижения автоматизма синусового узла

400. Отрицательное значение лихорадки заключается в(4)

  1. + истощении энергетических запасов

  2. + нагрузка на ССС

  3. + нагрузка на МПС

  4. + нагрузка на ЦНС

  5. в снижении размножения микробов

401. Сепсисом является(2):

  1. ИнфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов

  2. +Тяжелая генерализованная форма инфП, обусловленная размножением микроорганизмов в биологических жидкостях.

  3. +Наличие в крови микроорганизмов, с их размножением.

  4. ИнфП, вызванный одновременно более чем одним микроорганизмом.

  5. ИнфП, развивающийся на фоне уже имеющейся инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом

402. синдром Чидаяка Хигащи это :

  1. ДАЛ 1

  1. ДАЛ 2

  1. +Синдром ленивых лейкоцитов

  2. Дефицит хемотаксических фактров

  3. Дефицит НАДФН оксидазы

403. лейкоциты не погибают от своих свободных радикалов при фагоцитозе по сколько :

  1. У них селектины

  1. У них псебдоподии

  1. У них лизосомальные ферменты

  2. +У них антиаксидантная система

  3. У них мошная клеточная мембрана

404. наследственный дефицит фагоцитоза связан с недостатком фермента:

  1. +НАДФН оксидаза

  1. миелопероксидаза

  1. Н2О2

  2. гидроксильный анион

  3. гидролазы лизосом

405. Ведущим механизмом гипоксии при септическом шоке является

  1. Гемический

  1. Циркуляторный

  1. +Тканевой

  2. Анемичексий

  3. Респираторный

406. К гипертермии может привести (3)

A) +повышение температуры окружающей среды до 40оС при высокой влажности

B) снижение продукции катехоламинов

C)+ разобщение процессов окисления и фосфорилирования

D)+ гиперпродукции тиреоидных гормонов

E) действии пирогенов

407. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются (4)

A) расширение сосудов внутренних органов

B) +расширение периферических сосудов

C) + активация парасимпатической нервной системы

D)+ учащение дыхания

E)+ увеличение потоотделения

408. Гипертермия организма развивается в результате (4)

A) +активации теплопродукции при обычной повышенной теплоотдаче

B)+ снижения теплоотдачи при обычной теплопродукции

C) +активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

D) +активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче

E) повышенной теплоотдачи при нормальной активности процессов

теплопродукции

409. гипертермия отличается от лихорадки тем что :

A) ведущее звено является переключением установочной точки на высокий уровень

B) причина является пирогенов

C) +ведущее звено является повреждением центра терморегуляции

D) бывает возвратная и перемижаюшая

E) развивается в ходе эволюции

410. К изменениям в организме в стадии компенсации гипертермии относятся (3)

A)+ тахикардия

B) брадипноэ

C) расширение сосудов внутренних органов

D) +расширение периферических сосудов

E) +максимальное напряжение механизмов терморегуляции

411. играет роль спицефический хемотаксиса нейтрофилов :

  1. гистамин

  2. лейкотриен

  3. фактор активации тромбоцитов

  4. фактор проницаемости лимфоузлов

  5. + интерлейкин – 8

412. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы (4)

  1. нейтропения

  2. + лихорадка

  3. +увеличение продукции кортизола надпочечниками

  4. + выпрос гаптоглобулинов

  5. + увеличение СОЭ

413. белок имеющий диагностическую ценность при повреждении:

  1. фибриногена

  2. + С – реактивного белка

  3. альбуминов

  4. гаптоглобина

  5. церулоплазмина

414. активизирует гуморальные медиаторы при воспаления :