1578__1608__1601__1610__1602_1

192. Гипокальциемия приводит к (4)

1. + повышению нервно – мышечной возбудимости

2. + гипокоагуляции крови

3. +понижение АД

4. отложению кальция в мягких тканях и сосудах

5. + тетании

193. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при(2)

1. +гликогенозах

2. гипоксии

3. гепатитах

4. +инсулиноме

5. лихорадке

194. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (2)

1. гликогенозах

2. + возбуждении ЦНС

3. + усиленной мышечной работе

4. понижение продукции адреналина

5. увеличение продукции инсулина

195. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования (4)

1. глутаминовой кислоты

2. + пировиноградной кислоты

3. + Лактатацидемии

4. +молочной кислоты

5. + метаболического ацидоза

196. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение (4)

1. + нарушение функции печени

2. повышение гликогенолиза

3. + дефицит витамина В 1

4. + активация анаэробного гликолиза

5. + ослобление окисления в цикле Кребса

197. активируется анаэробный гликолиз при сахарном диабете из за

1. +Ослабления действия инсулина

2. дефицита витамина В 1

3. нарушение функции печени

4. наущения функции Na+-K+-х насосов

5. дефицита глюкоза – 6 – фосфатазы

198. Для гиперинсулинемии характерно(4)

1. торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. + активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

3. + активация гликогеногенеза

4. + торможение гликогенолиза

5. + ускорения окисления глюкозы

199. Причиной острой гипогликемии является(2)

1. голодание

2. хроническая надпочечниковая недостаточность

3. гликогенозы

4. +передозировка инсулина

5. + тяжелая мышечная работа

200. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

1. + углеводное и энергетическое голодание нейронов коры головного мозга

2. углеводное голодание миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. компенсированный ацидоз

201. Гормональная гипергликемия возникает при (4)

1. +дефиците инсулина

2. дефиците глюкокортикоидов

3. + избытке глюкагона

4. + избытке адреналина

5. + избытке соматотропина

202. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при(3)

1. образовании антител к инсулину

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. + разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. + заражением вируса коксаки

5. + панкреатитах

203. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием(2)

1. выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса

2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

3. перенесенного панкреатита

4. + повышенной активности инсулиназой в печени

5. + повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

204. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение (4)

1. образование антител к бета клеткам островков Лангерганса

2. + нарушения пострецепторного механизма действия инсулина

3. + повышенная активность инсулиназы печени

4. +блокада рецепторов к инсулину

5. + прочная связь инсулина с белками крови

205. В патогенезе гипергликемии при инсулиновой недостаточности имеют значение (3)

1. +угнетение гликогеногенеза

2. +уменьшение утилизации глюкозы клетками

3. угнетение глюконеогенеза

4. + активация глюконеогенеза

5. угнетение гликогенолиза

206. Внепочечная глюкозурия является следствием

1. гиперлактатецидемии

2. кетонемии

3. +гипергликемии

4. гиперлипидемии

5. полиурии

207. механизмы гипергликемической комы(3) :

А) + гиперосмоляльность

В) + гиперкетонимия

С) + гиперлактатацидемия

D) гиперлипидемия

Е) гиперкальцемия

208. появления кетоновых тел при сахарном диабете связано с(2) :

А) гипераммонемей

В) + переключением ацетил К0 А на синтез кетоновых тел , как источник энергии

С) активаций цикла Кребса

D) переключением ацетил К0 А на синтез жира , как источник энергии

Е) + инноктивации дыхательных ферментов

209. отсутствии глюкоза – 6 – фосфатазы во многих клетках организма помогает в(2)

А) выходу глюкозы из клетки

В) образовании из глюкозы гликоген в печени и в почках

С) +сохранении глюкозы в клетки для дальнейшего окисления

D)+ том что , клеточная мембрана становится не проницаемой для глюкоза – 6 – фосфата

Е ) подавлении цикла Кребса

210. механизмы развития кетоза при сахарном диабите(3) :

1. +понижения утилизации ацителК0 А в цикле Кребса

2. + усиления липолиза

3. +активация В-окисления

4. Усиления утилизации ацителК0 А в цикле Кребса

5. Активация гиксокиназы

211. глюкогон повышает уровень сахара в крови так как он :

А) активизирует гликолиз

В) подавляет гликогенолиз

С) +активизирует гликогенолиз

D) активизирует гликогеногенез

Е) активизирует липогенез

212. контроинсуларные гормоны и инсулин действуют через следующие механизмы(3) :

А) +проницаемость клеточной мембраны

В) активность амилазы

С) + всасывание в тонком кишечнике

D) + глюконеогенез

Е) орнетиновый цикл

213. виды гипоксии при сахарном диабете(2) :

А) дыхательная

В) + субстратная

С) экзогенная

D)+ тканевая

Е) гемическая

214.ведущее звено микроангиопатии при сахарном диабете :

А) гипопротеинемия

В) гиперлипидемия

С) +гликозилирования коллагена сосудов

D) гипергликемия

Е) гипофункция инсулина

215. причины макроангиопатии при сахарном диабете (4)

А) +гиперлипидемия

В) +снижения ЛПВП

С)+ повышения адгезивности тромбоцитов

D) + атеросклероз сосудов

Е) ДВС синдром

216. патогенез помутнения хрусталика при сахарном диабете , связан с :

А) нарушением обмена липидов

В) нарушением обмена витаминов

С) нарушением обмена минералов

D) +нарушением обмена спиртов

Е) нарушением обмена белков

217. нарушения белкового обмена при сахарном диабете заключается в (4) :

А) +снижении синтеза белка

В) + активация катаболизма белка

С) +снижении синтеза антител

D) повышения резистентности организма

Е) + гипераминацидемия

218. Газовый ацидоз развивается при(2)

1. большой потере желудочного сока

2. + угнетении дыхательного центра

3. +гиповентиляции легких

4. гипокапнии

5. высотной болезни

219. Возникновение газового ацидоза возможно при (3)

1. неукротимой рвоте

2. + пневмосклерозе

3. профузных поносах

4. +повышении концентрации СО₂ в воздухе

5. + обструкция бронхов

220. Причинами газового ацидоза являются (2)

1. +гиповентиляция легких

2. + снижение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО ₂ в воздухе

4. экзогенная гипобарическая гипоксия

5. тахипноэ

221. Причинами негазового ацидоза являются (4)

1. + избыточное образование органических кислот в организме

2. +нарушение выведения из организма органических кислот

3. гипервентиляции легких

4. +выведения из организма бикарбонатов

5. + избыточное введение в организм минеральных кислот

222. Развитие негазового ацидоза характерно для , все кроме (4)

1. +вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты

2. +гиповентиляции легких

3. +многократной рвоты

4. сахарного диабета

5. +Гиповентиляция легких

223. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено (2)

1. + увеличением поступления кислот в организм

2. +нарушением обмена веществ, сопровождающихся накоплением кислых продуктов обмена веществ

3. накоплением бикарпаната в крови

4. способностью почек выводить кислые продукты

5. чрезмерным выведением кислот через почки и ЖКТ

224. Для метаболического ацидоза характерно (2)

1. гиповентиляция

2. повышения рСО₂ в крови

3. гипокалиемия

4. +гиперкалиемия

5. +декальцинация костей

225. Газовый алкалоз развивается при(2)

1. интоксикации наркотиками

2. эмфиземе легких

3. +высотной болезни

4. +тахипноэ

5. недостаточности кровообращения

226. Причинами газового алкалоза являются (3)

1. +повышение возбудимости дыхательного центра

2. хроническая недостаточность кровообращения

3. + гипервентиляция легких при искусственном дыхании

4. гиповентиляция легких

5. +одышка

227. Для газового алкалоза характерно (3)

1. +гипокальциемия

2. +повышение нервно-мышечной возбудимости

3. повышение титруемой кислотности мочи

4. +сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

5. повышение артериального давления

228. Негазовый алкалоз возникает при(3)

1. гипервентиляции легких

2. кишечных свищах

3. +потере оснований с мочой

4. + неукротимой рвоте

5. + введение основании в организм

229. К алкалозу приводит(3)

1. голодание

2. нарушения обмена веществ при сахарном диабете

3. + тахипноэ

4. +гипокапния

5. + потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

230. Показатель рН крови, равный 7,49,РСО2 = 33 свидетельствует о:

1. компенсированном газовым алкалозе

2. компенсированном негазовым ацидозе

3. + некомпенсированном газовым алкалозе

4. некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

231. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно – основного состояния (2)

1. синтез эритропоэтина

2. синтез ренина

3. + ацидогенез

4. уролитиаз

5. + аммониогенез

232. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

1. +газовому алкалозу

2. негазовому алкалозу

3. газовому ацидозу

4. не влияет на кислотно – основное состояние

5. гиперкапнии

233. Альвеолярная гиповентиляция может привести к(2)

1. негазовому ацидозу

2. негазовому алкалозу

3. +газовому ацидозу

4. газовому алкалозу

5. +гиперкапнии

234. Показатель рН крови, равный 7,25 МК 36% свидетельствует о

1. компенсированном алкалозе

2. некомпенсированном алкалозе

3. компенсированном ацидозе

4. + некомпенсированном метаболическом ацидозе

5. нормальном значении рН

235. Развитие тетании характерно для(2)

1. метаболического ацидоза

2. + метаболического алкалоза

3. + газового алкалоза

4. выделительного ацидоза

5. экзогенного ацидоза

236. РН 7.31 ,ВЕ -6 свидетельствует о

А)+ метаболического ацидоза

В) метаболического алкалоза

С) некомпенсированном алкалозе

4. выделительным алкалозе

5. экзогенного алкалозе

237. сдвиг краевой оксигемоглобина при ацидозе , происходит в :

А) лево

В)+ право

С) не меняется

D) нет правильных ответов

238. сдвиг краевой оксигемоглобина при алкалозе , происходит в :

А)+ лево

В) право

С) не меняется

D) нет правильных ответов

239. РН 7.36 , РСО2 45 , ВЕ + 6 , свидетельствует о

А) компенсированном газовым алкалозе

В) некомпенсированном метаболического алкалоза

С) + компенсированном метаболическом алкалозе

4. некомпенсированном выделительным алкалозе

Е) некомпенсированном экзогенного алкалозе

240. При уремии возникает(2)

1. экзогенный алкалоз

2. экзогенный ацидоз

3. +газовый ацидоз

4. + негазовый ацидоз (выделительный)

5. негазовый алкалоз

241. при болезни Конна развевается :

А) экзогенный алкалоз

В) экзогенный ацидоз

С) газовый ацидоз

D) негазовый ацидоз

Е)+ негазовый алкалоз

242. грузное осложнение хронического ацидоза (2) :

А)+ гиперкалемия

В) гипокальцемия

С) +остановка сердца

D) обезвоживание

Е) тетании

243. при гипераммонемии в организме будет (2) :

А) экзогенный алкалоз

В) +негазовый ацидоз

С) газовый ацидоз

D) метаболический алкалоз

Е)+ метаболический ацидоз

244. у беременных (2):

А)+ метаболический алкалоз

В) + газовый алкалоз

С) газовый ацидоз

D) метаболический ацидоз

Е) выделительный ацидоз

245. при усилении процесса аммонеогенеза будет риск развития(2) :

А) +обезвоживания

В) ацидоза

С)+ камни в почках

D) канальцового ацидоза

Е) гипераменацидемии

246. один из механизмов действия мочегонных препаратов , блокада процесса ацидогенеза , побочный эффект таких препаратов это(2) :

А) развития газового ацидоза

В) +развития негазового ацидоза

С) развития газового алкалоза

D) развития негазового алкалоза

Е)+ обезвоживание

247. газовый и метаболический ацидоз развивается при(3) :

А) +бронхиальной астме и почечной недостаточностью

В) рвоте и сахарном диабете

С)+ пневмосклерозе и сахарном диабете

D)+ лево и правожелудочковой недостаточности

Е) тахипноэ и сахарном диабете

248. показатели газового состава артериальной крови при бронхиальной астме и почечной недостаточности :

А) РН 7.38 , РСО2 35 , ВЕ -6

В) +РН 7.28 , РСО2 56 , ВЕ -6

С) РН 7.48 , РСО2 56 , ВЕ -3

D) РН 7.35 , РСО2 40 , ВЕ +3

Е) РН 7.45 , РСО2 28 , ВЕ + 3

249. ломкость кости при ацидозе связана с :

А) растворением кости кислотами

В) накоплением кислот в костную ткань

С) накоплением кальции в костях

D) +выход кальции из кости в замен на водорода

Е) выход натрии из кости замен на водорода

250. обезвоживание при алкалозе связана с (3)

А) +потери натри

В) +потери дикарбаната

С) потери кали

D) потери кислот

Е)+ потери щелочи

251. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при(2):

1. гипотиреозе

2. гиперинсулинизме

3. + привычном переедании

4. + наследственном недостатки лептина

5. гиперкортицизме

252. Эндокринная форма ожирения развивается при (3)

1. повышенной продукции соматотропина

2. тотальной недостаточности надпочечников

3. + избытке глюкокортикоидов

4. + избытке инсулина

5. + гиперфункции коры надпочечников

253. Ожирение способствует развитию (3)

1. +атеросклероза

2. +ишемической болезни сердца

3. гипотонической болезни

4. + тромбоза

5. аллергии

254. Недостающее звено патогенеза гиперкетонемии

Активация липолиза → увеличение в крови СЖК→?→ увеличение синтеза кетоновых тел(2)

1. ацетилирование

2. образование парных соединений

3. + активация бета- окисления жирных кислот

4. + повышения образования ацетил К0 А

5. активация гликолиза

255. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено (2)

1. нарушения функции почек

2. повышением активности панкреатической липазы

3. + ахолией

4. + понижением синтеза липазы энтероцитами

5. понижением синтеза амилазы

256. Нарушение всасыванмя жира в кишечнике приводит к развитию(2)

1. липидурии

2. +гиполипидемии

3. +стеатореи

4. желтухи

5. гипопротеинемии

257. Последствия недостатка липидов в организме (3)

1. + нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов

2. +дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

3. гиперлипидемии

4. + развитие истощения

5. гиповитаминозы водорастворимых витаминов

258. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение(3)

1. +гиперкатехоламинемия

2. +Гипертиреоз

3. уменьшение содержания в крови гепарина

4. +усиленная мобилизация жира из депо

5. нарушение всасывания жира в кишечнике

259. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2)

1. +низкая активность липопротеидлипазы крови

2. +дефицит альбуминов и гепарина

3. избыточное поступление жира с пищей

4. повышенная мобилизация жира из депо

5. дефицит холецистокинина и секретина

260. Виды ожирения по этиологии (2)

1. +гормональное (эндокринное)

2. +энергетическое (недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии)

3. вторичное

4. экзогенно – конституциональное

5. гипоталамическое

261. Патогенез ожирения связан с (4)

1. +повышенным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)

2. +недостаточным использованием жира как источника энергии

3. +избыточным образованием жира из углеводов

4. +активации липогенеза

5. активацией липолиза

262. Ожирение развивается при (3)

1. +синдроме Иценко-Кушинга

2. гипертиреозе

3. альдостеронизме

4. +инсулиноме

5. +Гипотиреозе

263. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с (3)

1. + преобладание свертывающей над противосветывающей системы

2. +угнетением фибринолиза

3. +уменьшением содержания гепарина

4. тромбоцитопенией

5. избытком протеинов С и S

264. Жировой инфильтрации печени способствуют (3)

1. +повышение синтеза триацилглицеринов в печени

2. +увеличение поступления в печень транспортных форм липидов

3. +снижение образования в печени липопротеидов

4. повышение окисления жирных кислот в печени

5. повышение синтеза в печени фосфолипидов

265. Гиперкетонемия может наблюдаться при (3)

1. +декомпенсации сахарного диабета

2. +печеночной недостаточности

3. Гипервитаминозе в В1

4. +гипоксии

5. несахарном диабете

266. риск развитии жировой инфильтрации печени у больных с панкреатитом связан с(3) :

А) + нарушением синтеза фосфолипидов

В) + нехватки липокаина

С) + недостаточном синтеза липопротеидов

D) повышение окисления жирных кислот в печени

Е) повышение синтеза в печени фосфолипидов

267. Последствия кетоза (3)

1. метаболический алкалоз

2. +аутоинтоксикация

3. +подавление тканевого дыхания

4. гипергликемия

5. +кома

268. у больных с ожирением есть риск развитии сахарного диабета 2-ого типа , это связана с :

А) избытком контроинсулярных гормонов

В) дефицитом инсулина

С) + блокадом инсулинозависимых рецепторов

D) повреждением В-клеток

Е) повреждением рецепторов В-клеток

269. ЛПВП являются ловушками холестерина крови , потому что в них содержится

А) липопротеидлипаза

В) липаза

С) +ЛХАТ

D) АХАТ

Е) холиностираза

270. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при(3):

1. беременности

2. +лихорадки

3. в период роста организма

4. + опухолевой кахексии

5. +избытке катаболических гормонов

271. Отрицательный азотистый баланс приводит к (2)

1. интенсивному росту

2. + гипопротеинемии

3. +задержка роста

4. ускорению процессов регенерации

5. повышению резистентности организма

272. Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при(2)

1. сахарном диабете

2. +миеломной болезни

3. нефротическом синдроме

4. +гипергаммаглобулинемии

5. ожоговой болезни

273. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при(2)

1. циррозе печени

2. голодании

3. + обезвоживании

4. миеломной болезни

5. +сгущении крови

274. Парапротеинемия – это(2)

1. увеличение в крови конечных продуктов белкового

2. +появление в крови аномальных гамма-глобулинов

3. нарушение процентного соотношения белковых фракций

4. отсутствие в крови какой-либо белковой фракции

5. +криоглобулины

275. Синтез белка снижается при (4)

1. + голодании

2. + дефиците факторов роста

3. + сахарном диабете

4. акромегалии

5. + дефиците АК

276. Распад белка увеличивается при (4)

1. + злокачественных опухолях

2. + лихорадке

3. + гипоксии

4. + гиперкортикостероидемии

5. Гигантизме

277. последствии нарушении процессов трансаминировании и дезаминировании (3):

А)+ гипераминоацидемии

В)+ аминоацидеурия

С) +изменении соотношении АК в крови

D) гиперурикемия

Е) криоглобуленимия

278. Гипопротеинемия – это(2)

1. появление необычных (патологических) белков в крови

2. увеличение содержания белков в крови

3. + уменьшение количества белка в крови

4. +уменьшение количества альбумина в крови

5. отсутствие какого-либо белка в крови

279. Причины гипопротеинемии (3)

1. +заболевания печени

2. + нефротический синдром

3. + обширные ожоги

4. Миеломная болезнь

5. сгущение крови

280. причины нарушения синтеза белка (3) :

А)+ недостаток АК в пище

В) + нарушения генетического аппарата

С) + дефект рибосом

D) Дефицит анаболических гормонов

Е) положительный азотисты баланс

281. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

1. трансферина

2. фибриногена

3. + альбуминов

4. глобулинов

5. гаптоглобина

282. Гипопротеинемия сопровождается (2)

1. + понижением онкотического давления крови

2. + нарушением транспортной функции белков плазмы

3. уменшением в крови свободной фракции гормонов

4. развитием обезвоживании

5. уменьшением содержания в жира

283. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

1. гипопротеинемия

2. гиперпрототеинемия

3. парапротеинемия

4. диспротеинемия

5. + дефектпротеинемия

284. Нарушения переваривания и всасывания белков наблюдается при (3)

1. +энтеритах

2. +ахилии

3. +мальабсорбции

4. Гипергликемии

5. ахолии

285. Подагра развивается при нарушении обмена (3)

1. углеводов

2. +белков

3. жиров

4. +пуринов

5. + мочевой кислоты

286. В патогенезе подагры имеют значение

1. +Дефицита эндогенного растворителя мочевой кислоты

2. повышенный синтез глютаминовой кислоты

3. сниженная экскреция молочных кислот

4. генетический дефект ферментов обмена пировиноградной кислоты

5. длительная гиперлактатоцидемии

287. наследственный блок перехода фенилаланина в тирозина , называется болезнь

А) + фенилкетонурия

В) алкаптонурия

С) тирозиноза

D) альбинизм

Е) пеллагра

288. наследственный блок перехода тирозина в меланин , называется болезнь :

А) алкаптонурия

В) тирозиноза

С)+ альбинизм

D) пеллагра

Е) фенилкетонурия

289. наследственный блок перехода гомогентизиновой кислоты в малеилацетоуксусную кислоту , называется болезнь :

А) + алкаптонурия

В) тирозиноза

С) альбинизм

D) пеллагра

Е) фенилкетонурия

290 . наследственный блок перехода тирозина в гомогентизиновую кислоту, называется болезнь :

А) алкаптонурия

В) + тирозиноза

С) альбинизм

D) пеллагра

Е) фенилкетонурия

291. наследственный блок перехода тирозина в тироксин, называется болезнь :

А) алкаптонурия

В) тирозиноза

С) альбинизм

D) +гипотереоз

Е) фенилкетонурия

292. Авитаминоз А проявляется развитием

1. цинги

2. бери – бери

3. рахита

4. +ксерофтальмии

5. мегалобластической анемии

293.при наследственным дефиците фермента карбомоилфосфатсинтетазы , будит :

А)+ гипераммонимия

В) цитрулинурия

С) аргенинсукцинатурия

D) карбомоилфосфатурия

Е) аргенинурия

294. при наследственным дефиците фермента аргенинсукцинатсинтетазы , будит :

А) гипераммонимия

В)+ цитрулинурия

С) аргенинсукцинатурия

D) карбомоилфосфатурия

Е) аргенинурия

295. при наследственным дефиците фермента аргенинсукциназы , будит :

А) гипераммонимия

В) цитрулинурия

С)+ аргенинсукцинатурия

D) карбомоилфосфатурия

Е) аргенинурия

296.при наследственным дефиците фермента аргеназы , будит :

А) гипераммонимия

В) цитрулинурия

С) аргенинсукцинатурия

D) карбомоилфосфатурия

Е)+ аргенинурия

297. наследственным дефиците фермента орнетин-карбомоилтрансферазы , будит :

А) гипераммонимия

В) цитрулинурия

С) аргенинсукцинатурия

D)+ карбомоилфосфатурия

Е) аргенинурии

298. причины активации процесса декарбокселирования (3) :

А) + гипоксия

В) + ишемия

С) + деструкция ткани

D) дефицит декарбокселироущих ферментов

Е) усиления тканевого дыхания

299. виды гиперазотемия (2):

А) алиментарная

В) гормональная

С) +продукционная

D) + почечная

Е) гуморальная

300. периоды голодания по клиническим проявлением (4) :

А) +безразличия

В) +возбуждения

С)+ угнетения

D) +паралич

Е) не экономное расходования энергии

301. Гипоксия – это(2)

1. +типовой патологический процесс

2. патологическая реакция

3. патологическое состояние

4. болезнь

5. +кислородная голодания

302. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления, во вдыхаемом воздухе при нормальным атмосферным давлении, называется

1. Экзогенной гипобарической

2. тканевой

3. циркуляторной

4. гемической

5. + экзогенной нормобарической

303. Экзогенная гипобарическая гипоксия возникает при(2)

1. нахождение в невентилируемом помещении

2. уменьшении РСО ₂ в воздухе

3. кессоных работах

4. +снижении атмосферного давления

5. +подъеме в горы

304. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является (3)

1. гиперпротеинемия

2. гиперлипидемия

3. +ацидоз

4. + гипоксемия

5. + гиперкапния