
- •Клиническая лабораторная диагностика курс лекций
- •Содержание
- •Лекция №1 общие вопросы лабораторной диагностики
- •1. Клиническая лабораторная диагностика в медицинских учреждениях.
- •Организация лабораторной службы
- •1.2. Организация труда персонала лаборатории.
- •1.2.1. Персонал.
- •1.2.2. Обязанности лаборанта
- •1.2.3. Помещение
- •1.2.4. Санитарно-протиэпидемический режим в клинико-диагностической лаборатории
- •1.2.5. Охрана труда и техника безопасности
- •1.2.6. Виды документации. Направления
- •2. Подготовка больного к общеклиническим исследованиям
- •Этапы проведения лабораторных исследований в клинико-диагностической лаборатории
- •Правила медицинской этики и деонтологии во время работы в клинико-диагностической лаборатории
- •5. Автоматизация диагностических лабораторий
- •Лекция №2 учение о кроветворении. Эритропоэз
- •Гемопоэз у эмбриона и плода
- •Определение системы крови и ее функций
- •2. Нормальное кроветворение
- •Воспроизводство эритроцитов
- •Теория и схема кроветворения
- •Структура и функции эритроцитов
- •Структура и функции гемоглобина
- •4.1. Биосинтез гемоглобина
- •4.2. Транспорт кислорода гемоглобином
- •4.3. Роль эритроцитов и гемоглобина в транспорте со2
- •Нормальное разрушение эритроцитов
- •Клиническая оценка показателей красной крови
- •Специфические факторы (витамины) эритропоэза
- •Лекция № 3 теория кроветворения. Лейкопоэз. Гранулоцитопоэз. Агранулоцитопоэз. Функции лейкоцитов
- •Физиологическая регуляция лейкопоэза
- •2.1. Длительность жизни лейкоцитов in vitro
- •Некоторые факторы, влияющие на перераспределение лейкоцитов
- •Структура и функции лейкоцитов
- •3.1. Нормальная физиология гранулоцитов
- •3.2. Нормальная физиология нейтрофилов
- •3.3. Нормальная физиология эозинофилов
- •3.4. Нормальная физиология базофилов
- •3.5. Нормальная физиология моноцитов
- •3.6. Сущность фагоцитоза
- •3.7. Нормальная физиология лимфоцитов
- •Лекция №4
- •Морфофизиология мегакариоцитов и тромбоцитопоэз
- •Методы определения тромбоцитов
- •Особенности структуры, формы, величины тромбоцитов
- •Тромбоцитоз, тромбоцитопения. Причины
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •Роль нервно-гуморальных факторов в регуляции морфологического процесса
- •Лекция № 5 качественные изменения эритроцитов и лейкоцитов. Лейкоцитоз и лейкопения. Количественные изменения видов лейкоцитов
- •Морфологические изменения в эритроцитах
- •1.1. Изменение величины
- •1.2. Изменения формы
- •1.3. Изменение окраски
- •Дегенератиные изменения лейкоцитов
- •3. Лейкоцитоз. Сущность понятия. Возрастные изменения числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Причины лейкоцитоза
- •Лейкозы. Сущность понятия. Некоторые признаки главных типов лейкозов
- •Лейкоцитарная формула в норме и при патологии
- •5.1. Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы
- •5.2. Эозинофилия. Основные причины и клинические формы
- •5.3. Базофилия. Сущность и причины
- •5.4. Моноцитоз. Причины и клинические формы
- •5.5. Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы
- •6. Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении
- •6.1. Нейтропения. Основные причины и клинические формы
- •6.2. Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды
- •6.3. Лимфоцитопения. Определение, основные причины
- •6.4. Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины
- •Клинические следствия изменения количества лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация
- •1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа
- •1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа
- •Лейкемоидные реакции эозинофильного типа
- •Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита
- •Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя
- •4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия
- •5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя
- •6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение
- •7. Цветовой показатель
- •Причины возникновения
- •9. Соэ. Определение. Патофизиологические механизмы
- •9.1. Лабораторное определение соэ
- •9.2. Причины повышения соэ
- •9.2.1. Воспалительные заболевания
- •9.2.2. Инфекционные заболевания
- •9.2.3. Онкологические заболевания
- •9.2.4. Другие причины повышения соэ
- •9.3. Причины снижения соэ
- •Лекция № 7 гемостаз. Методы исследования. Геморрагические диатезы. Тромбоцитопении. Тромбоцитопатии
- •Нормальная физиология гемостаза.
- •1.1. Свертывающий каскад. Сущность. Фазы. Факторы свертывания крови
- •2. Противосвертывающие механизмы
- •2.1. Антикоагулянты
- •2.2. Фибринолиз. Сущность. Факторы, влияющие на фибринолиз
- •3. Методы исследования гемостаза
- •3.1. Исследование коагуляционного гемостаза
- •3.2. Исследование микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза
- •Лекция № 8 исследование костного мозга. Структура и функции костного мозга. Костно-мозговые индексы и их оценка. Нормальные лимфоаденограммы и спленограммы
- •1. Гемопоэз во взрослом организме
- •1.1. Морфофункциональные особенности костного мозга и его роль в гемопоэзе
- •1.2. Структура, функции и роль селезенки в гемопоэзе
- •1.3. Структура, функции лимфоузлов, их роль в гемопоэзе
- •1.4. Морфофункциональные особенности тимуса (вилочковой железы) и его роль в гемопоэзе
- •2. Нормальная миелограмма. Сущность понятия, приготовление и окраска мазков, значение исследования
- •2.1. Значение изменений миелограммы.
- •Нормальные лимфоаденограмма и спленограмма. Сущность, нормальные показатели
- •Литература
2.1. Значение изменений миелограммы.
Уменьшение содержания миелокариоцитов наблюдают при гипопластических процессах различной этиологии, воздействии на организм человека ионизирующего излучения, некоторых химических и лекарственных веществ и др. Особенно резко количество ядерных элементов снижается при апластических процессах. При развитии миелофиброза, миелосклероза костномозговой пунктат скуден и количество ядерных элементов в нем также снижено. При наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи (в частности, при миеломной болезни) пунктат получают с трудом, поэтому содержание ядерных элементов в пунктате может не соответствовать истинному количеству миелокариоцитов в костном мозге.
Высокое содержание миелокариоцитов наиболее выражено при лейкозах, В12-дефицитных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, т.е. при заболеваниях, сопровождающихся гиперплазией костного мозга.
Мегакариоциты и мегакариобласты встречаются в препаратах костного мозга в небольшом количестве, они располагаются по периферии препарата; процентное отношение их в миелограмме не отражает истинного положения, поэтому их не подсчитывают. Обычно проводят лишь ориентировочную, субъективную оценку относительного сдвига в направлении более молодых или зрелых форм.
Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов может вызывать миелопро-лиферативные процессы и метастазы злокачественных новообразований в костный мозг (особенно при раке желудка). Содержание м era кари о пито в возрастает также при идиоматической аутоиммунной тромбоцитопении, лучевой болезни в период восстановления, хроническом миелолейкозе.
Уменьшение количества мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопении) может вызывать гипопластические и апластические процессы, в частности при лучевой болезни, иммунные и аутоиммунные процессы, метастазы злокачественных новообразований (редко). Содержание мегакариоцитов снижается также при острых лейкозах, В12-дефицитных анемиях, миеломной болезни, системной красной волчанке.
Увеличение количества бластных клеток с появлением полиморфных уродливых форм на фоне клеточного или гиперклеточного костного мозга характерно для острых и хронических лейкозов.
Мегалобласты и мегалоциты различных генераций, крупные нейтрофильные миелоциты, метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы характерны для В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемий.
Увеличение количества миелоидных элементов, их зрелых и незрелых форм (реактивный костный мозг), вызывает интоксикации, острое воспаление, гнойные инфекции, шок, острую кровопотерю, туберкулез, злокачественные новообразования.
Промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг с уменьшением числа зрелых гранулоцитов на фоне клеточной или гиперклеточной реакции может вызывать миелотоксические и иммунные процессы.
Резкое уменьшение содержания гранулоцитов на фоне снижения миелокариоцитов характерно для агранулоцитоза.
Эозинофилия костного мозга возможна при аллергии, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях, острых и хронических миелоидных лейкозах, инфекционных заболеваниях.
Увеличенное количество моноцитоидных клеток находят при острых и хронических моноцитарных лейкозах, инфекционном мононуклеозе, хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях.
Повышение содержания атипичных мононуклеаров на фоне уменьшения зрелых миелокариоцитов может вызывать вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и др.).
Увеличение количества лимфоидных элементов, появление голоядерных форм (тени Гумпрехта) при клеточном костном мозге могут давать лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома).
Повышение содержания плазматических клеток с появлением их полиморфизма, двуядерных клеток, изменением окраски цитоплазмы могут вызывать плазмоцитомы (плазмобластомы, а также реактивные состояния).
Увеличение количества эритрокариоцитов без нарушения созревания возможно при эритремии.
Увеличение содержания эритрокариоцитов и уменьшение лейкоэритробластического соотношения могут вызывать постгеморрагические анемии и большинство гемолитических анемий.
Уменьшение содержания эритрокариоцитов при снижении общего количества миелокариоцитов и небольшого (относительного) увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов наблюдается при гипоапластических процессах.
Раковые клетки и их комплексы выявляют при метастазах злокачественных опухолей.
Для оценки миелограммы важно не столько определение количества костномозговых элементов и их процентного содержания, сколько их взаимное соотношение. Судить о составе миелограммы следует по специально рассчитанным костномозговым индексам, характеризующим эти соотношения.
Индекс созревания эритрокариоцитов, характеризуя состояние эритроидного ростка, представляет собой отношение процентного содержания нормобластов, содержащих гемоглобин (т.е. полихроматофильных и оксифильных), к общему процентному содержанию всех нормобластов. Уменьшение этого индекса отражает задержку гемоглобинизации, преобладание молодых базофильных форм (например, В12-дефицитная анемия).
Индекс созревания эритрокариоцитов снижается при железодефицитных и иногда при гипопластических анемиях.
Индекс созревания нейтрофилов характеризует состояние гранулоцитарного ростка. Он равен отношению процентного содержания молодых элементов зернистого ряда (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов) к процентному содержанию зрелых гранулоцитов (палочкоядерных и сегментоядерных). Увеличение этого индекса при богатом костном мозге свидетельствует о задержке созревания нейтрофилов, при бедном костном мозге – о повышенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарного резерва.
Увеличение индекса созревания нейтрофилов фиксируют при миелолей козах, лейкемоидных реакциях миелоидного типа, некоторых формах агранулоцитоза; его уменьшение – при задержке созревания на стадии зрелых гранулоцитов или задержке их вымывания (при гиперспленизме, некоторых инфекционных и гнойных процессах).
Лейкоэритробластическое соотношение представляет собой отношение суммы процентного содержания всех элементов гранулоцитарного ростка к сумме процентного содержания всех элементов эритроидного ростка костного мозга. В норме это соотношение составляет 2:1—4:1, т.е. в нормальном костном мозге число белых клеток в 2—4 раза превышает красных. Увеличение индекса при богатом костном мозге (>150·109/л) свидетельствует о гиперплазии лейкоцитарного ростка (хронический лейкоз); при бедном пунктате (< 80·109/л) — о редукции красного ростка (апластическая анемия) или большой примеси периферической крови. Уменьшение индекса при богатом костном мозге свидетельствует о гиперплазии красного ростка (гемолитическая анемия), при бедном пунктате — о преимущественной редукции гранулоцитарного ростка (агранулоцитоз).
Лейкоэритробластическое соотношение уменьшается при гемолитических, железодефицитных, постгеморрагических, В12-дефицитных анемиях.
Лейкоэритробластическое соотношение увеличивается при лейкозах и иногда при угнетении эритроидного ростка при гипопластической анемии.