- •Клиническая лабораторная диагностика курс лекций
- •Содержание
- •Лекция №1 общие вопросы лабораторной диагностики
- •1. Клиническая лабораторная диагностика в медицинских учреждениях.
- •Организация лабораторной службы
- •1.2. Организация труда персонала лаборатории.
- •1.2.1. Персонал.
- •1.2.2. Обязанности лаборанта
- •1.2.3. Помещение
- •1.2.4. Санитарно-протиэпидемический режим в клинико-диагностической лаборатории
- •1.2.5. Охрана труда и техника безопасности
- •1.2.6. Виды документации. Направления
- •2. Подготовка больного к общеклиническим исследованиям
- •Этапы проведения лабораторных исследований в клинико-диагностической лаборатории
- •Правила медицинской этики и деонтологии во время работы в клинико-диагностической лаборатории
- •5. Автоматизация диагностических лабораторий
- •Лекция №2 учение о кроветворении. Эритропоэз
- •Гемопоэз у эмбриона и плода
- •Определение системы крови и ее функций
- •2. Нормальное кроветворение
- •Воспроизводство эритроцитов
- •Теория и схема кроветворения
- •Структура и функции эритроцитов
- •Структура и функции гемоглобина
- •4.1. Биосинтез гемоглобина
- •4.2. Транспорт кислорода гемоглобином
- •4.3. Роль эритроцитов и гемоглобина в транспорте со2
- •Нормальное разрушение эритроцитов
- •Клиническая оценка показателей красной крови
- •Специфические факторы (витамины) эритропоэза
- •Лекция № 3 теория кроветворения. Лейкопоэз. Гранулоцитопоэз. Агранулоцитопоэз. Функции лейкоцитов
- •Физиологическая регуляция лейкопоэза
- •2.1. Длительность жизни лейкоцитов in vitro
- •Некоторые факторы, влияющие на перераспределение лейкоцитов
- •Структура и функции лейкоцитов
- •3.1. Нормальная физиология гранулоцитов
- •3.2. Нормальная физиология нейтрофилов
- •3.3. Нормальная физиология эозинофилов
- •3.4. Нормальная физиология базофилов
- •3.5. Нормальная физиология моноцитов
- •3.6. Сущность фагоцитоза
- •3.7. Нормальная физиология лимфоцитов
- •Лекция №4
- •Морфофизиология мегакариоцитов и тромбоцитопоэз
- •Методы определения тромбоцитов
- •Особенности структуры, формы, величины тромбоцитов
- •Тромбоцитоз, тромбоцитопения. Причины
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •Роль нервно-гуморальных факторов в регуляции морфологического процесса
- •Лекция № 5 качественные изменения эритроцитов и лейкоцитов. Лейкоцитоз и лейкопения. Количественные изменения видов лейкоцитов
- •Морфологические изменения в эритроцитах
- •1.1. Изменение величины
- •1.2. Изменения формы
- •1.3. Изменение окраски
- •Дегенератиные изменения лейкоцитов
- •3. Лейкоцитоз. Сущность понятия. Возрастные изменения числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Причины лейкоцитоза
- •Лейкозы. Сущность понятия. Некоторые признаки главных типов лейкозов
- •Лейкоцитарная формула в норме и при патологии
- •5.1. Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы
- •5.2. Эозинофилия. Основные причины и клинические формы
- •5.3. Базофилия. Сущность и причины
- •5.4. Моноцитоз. Причины и клинические формы
- •5.5. Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы
- •6. Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении
- •6.1. Нейтропения. Основные причины и клинические формы
- •6.2. Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды
- •6.3. Лимфоцитопения. Определение, основные причины
- •6.4. Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины
- •Клинические следствия изменения количества лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация
- •1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа
- •1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа
- •Лейкемоидные реакции эозинофильного типа
- •Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита
- •Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя
- •4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия
- •5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя
- •6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение
- •7. Цветовой показатель
- •Причины возникновения
- •9. Соэ. Определение. Патофизиологические механизмы
- •9.1. Лабораторное определение соэ
- •9.2. Причины повышения соэ
- •9.2.1. Воспалительные заболевания
- •9.2.2. Инфекционные заболевания
- •9.2.3. Онкологические заболевания
- •9.2.4. Другие причины повышения соэ
- •9.3. Причины снижения соэ
- •Лекция № 7 гемостаз. Методы исследования. Геморрагические диатезы. Тромбоцитопении. Тромбоцитопатии
- •Нормальная физиология гемостаза.
- •1.1. Свертывающий каскад. Сущность. Фазы. Факторы свертывания крови
- •2. Противосвертывающие механизмы
- •2.1. Антикоагулянты
- •2.2. Фибринолиз. Сущность. Факторы, влияющие на фибринолиз
- •3. Методы исследования гемостаза
- •3.1. Исследование коагуляционного гемостаза
- •3.2. Исследование микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза
- •Лекция № 8 исследование костного мозга. Структура и функции костного мозга. Костно-мозговые индексы и их оценка. Нормальные лимфоаденограммы и спленограммы
- •1. Гемопоэз во взрослом организме
- •1.1. Морфофункциональные особенности костного мозга и его роль в гемопоэзе
- •1.2. Структура, функции и роль селезенки в гемопоэзе
- •1.3. Структура, функции лимфоузлов, их роль в гемопоэзе
- •1.4. Морфофункциональные особенности тимуса (вилочковой железы) и его роль в гемопоэзе
- •2. Нормальная миелограмма. Сущность понятия, приготовление и окраска мазков, значение исследования
- •2.1. Значение изменений миелограммы.
- •Нормальные лимфоаденограмма и спленограмма. Сущность, нормальные показатели
- •Литература
2. Противосвертывающие механизмы
В организме в норме свертывание находится под строгим контролем противосвертывающего звена, направленного на ограничение процесса коагуляции местом повреждения и предотвращение его распространения на весь кровоток. Противосвертывающие механизмы представлены разнообразными антикоагулянтами и фибринолизом.
2.1. Антикоагулянты
Антикоагулянты могут быть как физиологическими, естественно существующими в организме или возникающими в процессе свертывания крови и фибринолиза, так и патологическими (иммунные ингибиторы отдельных факторов свертывания, появляющиеся при ряде патологических состояний и под влиянием лекарств; парапротеины, макро- и криоглобулины).
Ингибиторные механизмы существуют на каждой фазе свертывания крови. Известную роль в предотвращении вступления тромбоцитов и контактных факторов свертывания в процесс коагуляции играет нормальный эндотелий сосудов. Из известных антикоагулянтов 1-й фазы свертывания наибольшее физиологическое значение имеют ингибитор активированного фактора XI (XIa), относящийся к α2-глобулинам, и антитромбопластины (ингибиторы комплекса фактор III-фактор VIIa).
К ингибиторам 2-й фазы коагуляции крови относится антитромбин III- α2-глобулин крови, синтезируемый в печени; ингибирует не только тромбин, но и другие активированные факторы свертывания – Xa, IXa, XIa, XIIa, калликреин. Антитромбин III является кофактором гепарина, взаимодействие с которым проявляет или значительно усиливает ингибиторный эффект обоих антикоагулянтов. На антитромбин III приходиться большая часть спонтанной антикоагулянтной активности крови, что определяет его ведущую роль в поддержании жидкого состояния крови и предупреждении тромбозов. Доля других естественных антитромбинов - α2-макроглобулина и α1-антитрипсина составляет лишь около 25% антикоагулянтной активности дефибринированной плазмы крови.
В настоящее время неизвестны предсуществующие ингибиторы 3-й фазы коагуляции, но многие прокоагулянты и их производные в процессе свертывания и фибринолиза приобретают антикоагулянтные свойства. Так, формирование фибрина тормозиться адсорбцией тромбина фибриновым свертком (вследствие этого фибрин обозначают как антитромбин I). Имеются указания, что и фибринопептиды, отщепляемые от фибриногена тромбином, оказывают антикоагулятное действие (против фактора II).
Самоторможение наблюдается на всех этапах свертывания, одни и те же факторы могут выступать вначале как коагулянты, а затем антикоагулянты. Так, тромбин отщепляет от протромбина ингибитор фактора Ха, фактор Va после участия в свертывании начинает тормозить превращение протромбина в тромбин, фактор ХIa после взаимодействия с фактором XII и фактором IX тормозит фактор XIIa. Антикоагулянтными свойствами (антитромбиновым, антиполимеразным и противоадгезивным) обладают продукты расщепления (деградации) фибриногена и фибрина (ПДФ), образующиеся в процессе ферментативного фибринолиза. ПДФ резко удлиняют тромбиновое время, и, соединяясь с фибрин-мономерами или фибриногеном, препятствуют образованию фибрина. Наконец, комплексы гепарина с прокоагулянтами и плазмином оказывают антикоагулянтное действие, нарушая стабилизацию фибрина фактором XIII и способствуя его лизису.