
- •Клиническая лабораторная диагностика курс лекций
- •Содержание
- •Лекция №1 общие вопросы лабораторной диагностики
- •1. Клиническая лабораторная диагностика в медицинских учреждениях.
- •Организация лабораторной службы
- •1.2. Организация труда персонала лаборатории.
- •1.2.1. Персонал.
- •1.2.2. Обязанности лаборанта
- •1.2.3. Помещение
- •1.2.4. Санитарно-протиэпидемический режим в клинико-диагностической лаборатории
- •1.2.5. Охрана труда и техника безопасности
- •1.2.6. Виды документации. Направления
- •2. Подготовка больного к общеклиническим исследованиям
- •Этапы проведения лабораторных исследований в клинико-диагностической лаборатории
- •Правила медицинской этики и деонтологии во время работы в клинико-диагностической лаборатории
- •5. Автоматизация диагностических лабораторий
- •Лекция №2 учение о кроветворении. Эритропоэз
- •Гемопоэз у эмбриона и плода
- •Определение системы крови и ее функций
- •2. Нормальное кроветворение
- •Воспроизводство эритроцитов
- •Теория и схема кроветворения
- •Структура и функции эритроцитов
- •Структура и функции гемоглобина
- •4.1. Биосинтез гемоглобина
- •4.2. Транспорт кислорода гемоглобином
- •4.3. Роль эритроцитов и гемоглобина в транспорте со2
- •Нормальное разрушение эритроцитов
- •Клиническая оценка показателей красной крови
- •Специфические факторы (витамины) эритропоэза
- •Лекция № 3 теория кроветворения. Лейкопоэз. Гранулоцитопоэз. Агранулоцитопоэз. Функции лейкоцитов
- •Физиологическая регуляция лейкопоэза
- •2.1. Длительность жизни лейкоцитов in vitro
- •Некоторые факторы, влияющие на перераспределение лейкоцитов
- •Структура и функции лейкоцитов
- •3.1. Нормальная физиология гранулоцитов
- •3.2. Нормальная физиология нейтрофилов
- •3.3. Нормальная физиология эозинофилов
- •3.4. Нормальная физиология базофилов
- •3.5. Нормальная физиология моноцитов
- •3.6. Сущность фагоцитоза
- •3.7. Нормальная физиология лимфоцитов
- •Лекция №4
- •Морфофизиология мегакариоцитов и тромбоцитопоэз
- •Методы определения тромбоцитов
- •Особенности структуры, формы, величины тромбоцитов
- •Тромбоцитоз, тромбоцитопения. Причины
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •Роль нервно-гуморальных факторов в регуляции морфологического процесса
- •Лекция № 5 качественные изменения эритроцитов и лейкоцитов. Лейкоцитоз и лейкопения. Количественные изменения видов лейкоцитов
- •Морфологические изменения в эритроцитах
- •1.1. Изменение величины
- •1.2. Изменения формы
- •1.3. Изменение окраски
- •Дегенератиные изменения лейкоцитов
- •3. Лейкоцитоз. Сущность понятия. Возрастные изменения числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Причины лейкоцитоза
- •Лейкозы. Сущность понятия. Некоторые признаки главных типов лейкозов
- •Лейкоцитарная формула в норме и при патологии
- •5.1. Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы
- •5.2. Эозинофилия. Основные причины и клинические формы
- •5.3. Базофилия. Сущность и причины
- •5.4. Моноцитоз. Причины и клинические формы
- •5.5. Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы
- •6. Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении
- •6.1. Нейтропения. Основные причины и клинические формы
- •6.2. Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды
- •6.3. Лимфоцитопения. Определение, основные причины
- •6.4. Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины
- •Клинические следствия изменения количества лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация
- •1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа
- •1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа
- •Лейкемоидные реакции эозинофильного типа
- •Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита
- •Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя
- •4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия
- •5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя
- •6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение
- •7. Цветовой показатель
- •Причины возникновения
- •9. Соэ. Определение. Патофизиологические механизмы
- •9.1. Лабораторное определение соэ
- •9.2. Причины повышения соэ
- •9.2.1. Воспалительные заболевания
- •9.2.2. Инфекционные заболевания
- •9.2.3. Онкологические заболевания
- •9.2.4. Другие причины повышения соэ
- •9.3. Причины снижения соэ
- •Лекция № 7 гемостаз. Методы исследования. Геморрагические диатезы. Тромбоцитопении. Тромбоцитопатии
- •Нормальная физиология гемостаза.
- •1.1. Свертывающий каскад. Сущность. Фазы. Факторы свертывания крови
- •2. Противосвертывающие механизмы
- •2.1. Антикоагулянты
- •2.2. Фибринолиз. Сущность. Факторы, влияющие на фибринолиз
- •3. Методы исследования гемостаза
- •3.1. Исследование коагуляционного гемостаза
- •3.2. Исследование микроциркуляторно-тромбоцитарного гемостаза
- •Лекция № 8 исследование костного мозга. Структура и функции костного мозга. Костно-мозговые индексы и их оценка. Нормальные лимфоаденограммы и спленограммы
- •1. Гемопоэз во взрослом организме
- •1.1. Морфофункциональные особенности костного мозга и его роль в гемопоэзе
- •1.2. Структура, функции и роль селезенки в гемопоэзе
- •1.3. Структура, функции лимфоузлов, их роль в гемопоэзе
- •1.4. Морфофункциональные особенности тимуса (вилочковой железы) и его роль в гемопоэзе
- •2. Нормальная миелограмма. Сущность понятия, приготовление и окраска мазков, значение исследования
- •2.1. Значение изменений миелограммы.
- •Нормальные лимфоаденограмма и спленограмма. Сущность, нормальные показатели
- •Литература
9.2.3. Онкологические заболевания
Многие больные, страдающие раком различных локализаций, имеют высокую СОЭ. Однако этот показатель повышен не у всех пациентов, и его не используют в диагностике рака. При отсутствии инфекционного или воспалительного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) может вызвать предположение о наличие опухоли и потребовать дальнейших исследований для ее диагностики. Многие авторы полагают, что значительное повышение СОЭ (больше 100 мм/ч) у онкологического больного – надежное подтверждение распространения опухоли за пределы первичного очага (метастазы).
Единственный случай широкого применения анализа СОЭ в онкологической практике – диагностика множественной миеломы, злокачественного заболевания костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающих деструкцию костей и боли. Эти атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество аномального иммуноглобулина в ущерб продукции нормальных антител. Так как иммуноглобулины являются белками, которые вызывают образование эритроцитарных «монетных столбиков», множественная миелома почти всегда связана с повышением СОЭ (часто выше 100 мм/ч). Таким образом, увеличение СОЭ является одним из важных критериев диагноза множественной миеломы. Моноклональная иммуноглобулинопатия, обычно IgG-типа, отмечается также при лимфосаркоме, некоторых других опухолях (карциноме прямой и сигмовидной кишки, карциноме молочной железы и простаты).
Наконец, СОЭ почти всегда повышена при болезни Ходжкина (злокачественном заболевании лимфатических узлов). Этот анализ не используют для постановки диагноза, но часто применяют, чтобы проконтролировать течение заболевания и эффективность терапии.
9.2.4. Другие причины повышения соэ
Инфаркт миокарда вызывает повреждение мышечной ткани сердца. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает повышенную продукцию белков плазмы (фибриногена), что вызывает агрегацию эритроцитов и, следовательно, увеличение СОЭ. Таким образом, инфаркт миокарда – весьма частая причина повышения СОЭ. Обычно СОЭ повышается после инфаркта, достигая пика через 1 нед. Постепенное возвращение к норме проходит в течение последующих нескольких недель.
Повышение СОЭ при инфаркте миокарда, нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а увеличение СОЭ начинается через 2-4 дня от начала заболевания и держится дольше (так называемые ножницы кривых лейкоцитоза и СОЭ).
Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью увеличение СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повышается при хроническом активном гепатите (нередко значительно), но может быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохолестеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.
Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с нефротическим синдромом, для которого характерна массивная протеинурия и связанная с ней гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия, не только относительная, но и абсолютная гипер-α2-глобулинемия. Увеличение СОЭ свойственно уремии (белковые сдвиги, нарушения электролитного баланса, рН плазмы крови, анемия), раку паренхимы почек, также как злокачественным опухолям другой локализации, особенно с метастазами.
Ускоренное оседание эритроцитов, часто резкое, при системной красной волчанке является важным признаком в оценке активности заболевания (наряду с другими лабораторными показателями – цитопенией крови, LE-клетками, антинуклеарным фактором, уровнем иммуноглобулинов) и выборе адекватной дозы кортикостероидов, а снижение СОЭ – в контроле эффективности лечения и стойкости достигнутой ремиссии. Значительное увеличение СОЭ отражает в известной степени активность патологического процесса (иммунологические сдвиги, степень деструктивных процессов в соединительной ткани) и при других заболеваниях этой группы (узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит) и ревматоидном артрите, причем при ревматоидном артрите оно может служить вспомогательным дифференциально-диагностическим признаком от обменных артритов и остеоартрозов, протекающих обычно с нормальной СОЭ.
Болезни обмена веществ, например тяжелый сахарный диабет и тиреотоксикоз, сопровождаются повышением СОЭ, нарастающей параллельно выраженности интоксикации и распада тканей и нормализующейся после успешного лечения.
При анемиях степень увеличения СОЭ зависит от числа и свойств самих эритроцитов, она выше при макроцитарных (мегалобластной) и гемолитических (кроме некоторых наследственных форм) анемиях, чем при микроцитарных гипохромных.
Связь степени увеличения СОЭ с отдельными клиническими формами внутренней патологии представлены в таблице 21.
Таблица 21. Изменение СОЭ в патологии
Изменение, причины |
Клинические формы |
Значительное увеличение: – опухолевые заболевания
– болезни соединительной ткани – тяжелые инфекции – болезни почек
– выраженные анемии Умеренное увеличение
Низкая или отсутствие оседания
|
Множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема, лимфогранулематоз, лимфома, острый лейкоз, карцинома, саркома Системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия Септицемия, подострый бактериальный эндокардит Гломерулонефрит, амилоидоз, протекающие с нефротическим синдромом, уремия Пернициозная острые и хронические инфекционные заболевания, локализованные гнойные процессы, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, инфаркт миокарда, гипертиреоз, тяжелый сахарный диабет, гепатиты (острый и хронический активный), острый и хронический гломерулонефриты, амилоидоз почек, внутренние кровотечения, интоксикации ртутью и мышьяком Эритремия, анафилактический шок, тяжелая сердечная декомпенсация, неврозы, эпилепсия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатия С |