1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа

1. Монолимфатическая реакция крови. Этиологическая основа: болезнь Филатова – инфекционный мононуклеоз – острое вирусное инфекционное заболевание, в основе которого лежит гиперплазия ретикулярной ткани, проявляющееся изменениями крови, реактивным лимфаденитом и увеличением селезенки.

В периферической крови – нарастающий лейкоцитоз от 10-10⁹/л до 30-10⁹/л за счет увеличения количества лимфоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов достигает 50-70 %, моноцитов — от 10-12 до 30-40 %. Помимо этих клеток, могут выявляться плазматические клетки, атипичные мононуклеары. патогномоничные для данного заболевания. В период ре-конвалесценции появляется эозинофилия. Количество эритроцитов и гемоглобина обычно в пределах нормы и снижается только при инфекционном мононуклеозе, осложненном аутоиммунной гемолитической анемией.

В пунктате костного мозга на фоне нормальной клеточности небольшое увеличение содержания моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, 10 % из них составляют атипичные мононуклеары.

2. Симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачественное эпидемическое заболевание, протекающее с лимфоцитозом преимущественно у детей в первые 10 лет жизни. Возбудитель заболевания — энтеровирус из группы Коксаки 12-го типа.

В периферической крови выраженный лейкоцитоз от (30-70) 10⁹/л до 100-10⁹/л за счет увеличения количества лимфоцитов до 70-80 %. В 30 % случаев обнаруживают эозинофилы (6-10 %), полисегментацию ядер нейтрофильных гранулоцитов. В миелограмме отсутствует лимфоидная метаплазия.

Симптоматический лимфоцитоз может быть симптомом таких инфекционных заболеваний, как брюшной тиф, паратифы, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз и др.

3. Болезнь кошачьей царапины — острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса или царапины кошки. В начале заболевания в периферической крови отмечается лейкопения, которая в период выраженных клинических проявлений сменяется умеренным лейкоцитозом — до (12-16)-10⁹/л со сдвигом влево. У отдельных больных возможны лимфоцитоз до 45-60 %, лимфоидные элементы, напоминающие атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе. Миелограмму обычно не исследуют.

4. Лимфатические реакции при различных инфекциях у детей (с гиперлейкоцитозом). Этиологические факторы: краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина.

1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа

В морфологическом отношении лейкемоидные реакции миелоидного типа характеризуются картиной крови, напоминающей до некоторой степени таковую при хроническом миелолейкозе. Обычно отмечается умеренный лейкоцитоз с сублейкемическим сдвигом в лейкограмме до миелоцитов, иногда даже до промиелоцитов.

Можно говорить о лейкемоидной картине, если лейкоцитоз и невелик, но имеется "лейкемический” сдвиг в формуле; можно говорить также о лейкемоидной реакции, если лейкоцитоз очень невелик – порядка 30·10⁹/л - 50 ·10⁹/л, но в лейкограмме имеется только сдвиг до палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.

В отличии от типичного миелолейкоза миелоидные лейкемоидные картины характеризуются менее выраженным "левым" сдвигом в лейкограмме, но зато частым наличие токсческой зернистости и дегенеративными изменениями в нейтрофилах, поскольку лейкемоидные реакции развиваются при инфекционных или септических заболеваниях. При миелолейкозе, как правило, наблюдается высокий тромбоцитоз, а при лейкемоидной реакции число тромбоцитов нормальное. Далее при хроническом миелолейкозе отмечается резкое повышение (в 3-4 раза) гистамина в сыворотке крови.

Для уточнения диагноза лейкемоидной реакции можно провести исследование пунктатов костного мозга и лимфатического узла.

В случаи лейкоза пунктат костного мозга покажет значительное преобладание белого ростка над красным (20:1) с миелоцитарно – промиелоцитарным сдвигом и повышенным содержанием мегакариоцитов, а в пунктате лимфатического узла определится миелоидная метаплазия.

Лейкемоидные реакции встречаются, в общем при определенных инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Этот факт имеет большое практическое значение, так как облегчает возможность точной идентификации лейкемоидных состояний крови. Важнейшими инфекционными заболеваниями, при которых могут наблюдаться лейкемоидные реакции миелоидного типа, являются сепсис, гнойные процессы, туберкулез, крупозная пневмония, дифтерия, скарлатина, дизентерия.

Некоторые другие заболевания, сопровождающиеся лейкоцитозом, могут также давать лейкемоидные реакции.

Лейкоцитоз обычно колеблется от 15·10⁹/л до 50·10⁹/л, причем максимальные цифры его наблюдаются на высоте заболевания; по мере излечения лейкоцитоз исчезает. Важным отличием лейкемоидной реакции от лейкоза принято считать наличие при первой токсической зернистости нейтрофилов. В отличии от лейкоза при лейкемоидной реакции никогда не бывает относительного и абсолютного увеличения числа базофилов.

Лейкемоидные реакции на ионизирующую реакцию. Лейкемоидная реакция миелоидного типа может быть гематологическим признаком как острой, так, и хронической лучевой болезни.

Лейкемоидные реакции эозинофильно-нейтрофильного типа зарегистрированы у людей, подвергшихся острому воздействию ионизирующей радиации в большой дозе. Такие же реакции очень редко имеют место и при длительном воздействии лучевого фактора на человека.

Лейкемоидные реакции при шоке.

В эту группу входят лейкемоидные реакции, возникающие под влиянием раневого шока, операционного шока, травматические лейкемоидные реакции и т.п.

Лейкемоидные реакции на почве интоксикации (стрептоцид и др.) При длительном приеме сульфаниламидов может развиться высокий лейкоцитоз (20 - 30 ·10⁹/л) со сдвигом гранулоцитов, аналогичным таковому при миелолейкозе. Возможно развитие своеобразного гематологического синдрома – лейкемоидной реакции в сочетании с острой гемолитической анемией, возникшей после приема сульфаниламидов.

Наконец, следует упомянуть, что лейкемоидные реакции миелоидного типа могут наступать в результате тяжелых отравлений различными вредными для организма веществами. Большой лейкоцитоз с лейкемоидным сдвигом наблюдается при азотемической уремии.

Лейкемоидные реакции при агранулоцитозе. Необходимо указать на возможность резких парадоксальных лейкемоидных реакций при агранулоцитозе. Механизм их сводится к следующему: в период острого агранулоцитоза проходит резкое угнетение кроветворение в костном мозгу с "арестом" клеток на уровне промиелоцитов и миелоцитов. При этом накапливается огромное количество пролиферирующих элементов, что бы осуществить функцию нормальной физиологической дифференциации и выхода на периферию. После того как снимается патологический барьер, огромные массы этих клеток часто в неокончательно дифференцированном виде поступают на периферию, создавая картину выраженной лейкемоидной реакции.

Лейкемоидные реакции при лечении кортикостероидными гормонами. В настоящее время эти реакции широко известны клиницистам и доказаны экспериментально. Они характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом до 20·10⁹/л со сдвигом главным образом до палочкоядерных и метамиелоцитов при очень небольшом проценте миелоцитов. С отменой гормонов эти реакции быстро сходят на нет.

При злокачественных новообразованиях лейкемоидные реакции иногда развиваются в результате общего действия опухолевого процесса или продуктов распада опухолей. Однако чаще лейкемоидные реакции при них наступают в результате раздражения метастазами ростков миелоидного и эритробластического кроветворения в костном мозгу. При этом в периферической крови отмечается сдвиг до миелоцитов и промиелоцитов. Часто наряду с патологическими элементами красной крови (ассоциированная гранулоцитарная и эритробластическая реакции).

Механизм возникновения подобных лейкемоидных реакций, очевидно, связан с раздражением, но наблюдали немало больных с распространенными метастазами во все кости без лейкемоидной реакции (кроме анемии и единичных нормобластов, в периферической крови ничего отметить не удалось).

Иногда очаги метастазов, вызывающие развитие лейкемоидной реакции, бывают так малы, что на ренгеннограме не фиксируются, и правильный диагноз устанавливают путем цитологического исследования пунктата костного мозга.

При раковых метастазах в кости иногда наблюдается остеосклеротический процесс. Остеосклероз при метастазах рака большей частью характеризуется развитием гипопластической картины крови, однако в некоторых случаях, когда костно-мозговые очаги кроветворения сохранены и притом находятся в состоянии раздражения от метастазов, анемия сочетается с гранулоцитарно-эритробластической реакцией. В крови встречаются мегакариоциты, развивающиеся в очагах экстрамедуллярного кроветворения.