5.1.13. Робоча гіпертрофія м 'язів і атрофія від бездіяльності

Систематична інтенсивна діяльність м'язів веде до їх гіпертрофії, при якій збільшується маса саркоплазми, кількість міофібрил, підвищується вміст глікоге­ну, АТФ і креатинфосфату. Внаслідок цього зростають сила і швидкість скоро­чення м'язів. У тренованих людей маса м'язів становить 50 % маси тіла, а в нетренованих - 35-40 %.

Від бездіяльності м'язи атрофуються. Такий стан може настати, коли кін­цівка знерухомлена, бо знаходиться у гіпсовій пов'язці, коли перерізано сухожил­ля, коли хворий тривалий час нерухомо перебуває в ліжку. В ході атрофії зменшу­ється діаметр м'язових волокон, кількість скоротливих білків у них, глікогену, АТФ й інших речовин.

Особливий вид атрофії виникає при денервації м'язів. Така атрофія не є результатом тільки бездіяльності м'язів, а й наслідком порушення трофічної функ­ції нервової системи. Процеси обміну речовин у м'язі починають протікати безла­дно і не координовано. У денервованому м'язі різко зменшується активність ба­гатьох ферментів, підвищується розпад білків, а м'язові волокна стають чутливи­ми до ацетилхоліну і поза межами синапсів. Припускають, що в нормальних умо­вах нервові закінчення виділяють у спокої невеликі порції ацетилхоліну і інших речовин, які регулюють обмін речовин у м'язах.

5.1.14. Тонус м'язів

У спокої, без виконання рухів, м'язи не повністю розслаблені і зберігають деяке напруження, яке називають тонусом. Завдяки тонусу підтримуються поло­ження тіла і поза в гравітаційному полі. Тонус м'язів зумовлений імпульсами не­великої частоти, які позмінно збуджують різні м'язові волокна. Ці імпульси вини­кають у мотонейронах спинного мозку, активність яких підтримується імпуль­сами як вищих нервових центрів, так і рецепторів розтягання (м'язових веретен), що знаходяться в м'язах. На рефлекторну природу тонусу вказує той факт, що пе­рерізання задніх корінців (чутливих) спинного мозку супроводжується повним розслабленням м'язів. Людина може у певних межах довільно регулювати тонус: або майже розслабити м'язи, або трохи напружити їх. У здійсненні тонусу скелет­них м'язів відіграють роль повільні м'язові волокна. М'язовий тонус характеризу­ється незначними енерговитратами, тому він не супроводжується втомою.

5.2. Фізіологія гладеньких м'язів

Гладенькі м'язи людини і хребетних тварин входять до складу стінок шлун­ка, кишечника, сечоводів, сечового міхура, матки, бронхів, кровоносних судин й інших внутрішніх органів. Є вони і в шкірі (пиломотори), де гладком'язові кліти­ни прикріплюються до волосяних сумок. Гладенькі м'язи спеціалізовані для вико­нання повільних рухів і тривалих тонічних скорочень. Скорочуючись, вони пере­міщують і виводять вміст порожнистих внутрішніх органів. Тривалі тонічні ско­рочення різко виражені у сфінктерах порожнистих органів, завдяки чому у них утримується їх вміст.

Побудовані гладенькі м'язи з дрібних одноядерних клітин веретеноподібної форми. Товщина клітин становить від 5 до 20 мкм, а довжина - 20-500 мкм. Зовні клітини вкриті плазматичною і базальною мембранами.

Клітини гладеньких м'язів зв'язані нексусами, десмосомами і відрост­ками. Десмосоми беруть участь у механічному сполученні клітин. Зв'язок за до­помогою відрцртків відіграє роль у передачі механічної взаємодії між клітинами. Нексуси є високопровідними контактами і забезпечують перехід збудження з од нієї клітини на іншу. Завдяки наявності нексусів гладенькі м'язи є функціо­нальним, або електричним синцитієм.

Основними органоїдами гладком'язових клітин є ядро, мітохондрії, мікротрубочки, лізосоми, скоротливі нитки і саркоплазматичиий ретикулум (виражений слабо).

На відміну від посмугованих м'язів, які мають мезодермальне походження, гладенькі м'язи розвиваються з мезенхіми. Вони відрізняються від скелетних м'язів за біохімічними показниками: містять більше води, менше білків (у тому числі і скоротливих), креатинфосфату і АТФ, яка синтезується здебільшого у про­цесі гліколізу й окисного фосфорилювання. Витрати АТФ на скорочення менші, ніж у скелетних м'язах. Вміст актоміозину у гладеньких м'язах приблизно у 7 ра­зів нижчий, ніж у скелетних. Міозин характеризується у 10 разів слабшою АТФ-азною активністю, ніж у скелетних м'язах. Міозин гладеньких м'язів відрізняєть­ся від міозину скелетних м'язів за амінокислотним складом, вищою розчинністю, чутливістю до ферментів і солей, а також імунологічно.

Тривалий час виявляли у гладком'язових клітинах тільки тонкі лротофібри-ли. Останнім часом виявили і міозинові протофібрили у клітинах майже всіх гла­деньких м'язів, проте вони характеризуються високою лабільністю. Припускають, що актинові і міозинові протофібрили об'єднуються у міофібрили, які розташо­вуються під кутом до поздовжньої осі клітин і своїми кінцями прикріплюються до щільних тілець плазматичної мембрани.

У гладком'язових клітинах виявлено троиоміозин, який відрізняється від тропоміозину скелетних м'язів. Тропонін у гладеньких м'язах не знайдено.

Гладком'язові клітини мають мембранний потенціал спокою від -50 до -60 мВ, у його генерації беруть участь іони калію, натрію і хлору. Мембрана глад­ком'язових клітин у спокої більш проникна для натрію, ніж волокон скелетних м'язів, тому їх мембранний потенціал спокою менший.

Потенціали дії гладком'язових клітин мають форму або звичайних пікових потенціалів тривалістю 20-50 мс (м'язи матки, ворітної вени, кишечнику), або платоподібних потенціалів дії тривалістю до 1000 мс (м 'язи сечоводів, шлунка). Амплітуда потенціалів дії перевищує мембранний потенціал спокою на кілька мВ, тому овершут недостатньо виражений. Потенціали дії деяких м'язів закінчуються слідовою гіперполяризацією.

У м'язах, які характеризуються спонтанною активністю (шлунково-кишковий тракт, сечоводи, сечовий міхур, матка), потенціали дії розпочинаються препотенціалом, або генераторним потенціалом. Окрім того, у м'язах кишеч­ника виявлено повільні хвилі деполяризації.

Гладенькі м'язи артеріол і артерій, сім'явиносних канальців, райдужної оболонки, мигальної перетинки не проявляють спонтанної активності та активую­ться нервовими імпульсами.

У гладеньких м'язах потенціали дії виникають за відсутності зовнішньо-клітинного натрію. Видалення ж кальцію із зовнішньоклітинного розчину веде до пригнічення генерації потенціалів дії. Такий же ефект спричиняють блокатори потенціалозалежних кальцієвих каналів (верапаміл, катіони лантану, марганцю і кадмію). Це вказує на те, що іони кальцію відіграють головну роль у генерації потенціалу дії.

Потенціали дії поширюються у гладеньких м'язах за рахунок колових струмів. Виникнувши в одній клітині, потенціал дії може поширюватися на інші клітини через контакти з низьким опором (нексуси). Поширюються потенціали дії тільки на певну відстань. Швидкість поширення потенціалів дії становить від 2-х до 10-ти см/с. Вона тим більша, чим довша клітина і чим меншу кількість міжклітинних контактів повинен пройти потенціал дії. Тому швидкість поширен­ня потенціалів дії у напрямку поздовжньої осі клітин приблизно у 10 разів вища, ніж у поперечному напрямі.

Потенціали дії гладеньких м'язів відіграють роль у запуску скорочень. Зв'язок між збудженням і скороченням здійснюється за участю іонів кальцію. Оскільки саркоплазматичиий ретикулум недостатньо виражений, провідну роль у запуску скорочення відіграє зовнішньоклітинний кальцій, який надходить у клі­тини під час генерації потенціалів дії. Нез'ясованим залишається питання: яким чином кальцій активує скорочення, оскільки білок тропонін, чутливий до кальцію, не виявлено. Припускають, що АТФ-азна активність міозину підвищується внас­лідок його фосфорилювання через систему кальцій-кальмодуліи-протеїнкіназа. Порогова концентрація кальцію в міоплазмі для активації скорочення перебуває на рівні 10^-7 моль/л. Для розслаблення вона повинна бути знижена за рахунок ви­ведення кальцію з клітин назовні роботою кальцієвої помпи і Nа-Са-обмінника, які функціонують у плазматичній мембрані. Припускають також, що частина ка­льцію депонується у ретикулумі і зв'язується білками поблизу внутрішньої по­верхні плазматичної мембрани.

Гладенькі м'язи скорочуються дуже повільно. Латентний період досягає однієї секунди, тривалість поодинокого скорочення м'язів шлунка жаби - одні­єї хвилини. Внаслідок цього при дуже низькій частоті подразнення (10-12 імп./хв) гладенькі м'язи переходять у тривале скорочення, що нагадує тетанус скелетних м'язів.

Гладком'язові клітини скорочуються завдяки ковзанню тонких протофібрил відносно товстих. Унаслідок цього міофібрили вкорочуються і можуть розміщу­ватися перпендикулярно до поздовжньої осі клітини. Швидкість ковзання і розче­плення АТФ у 100-1000 разів менша, ніж у скелетних м'язах. Отже, як мембранні електричні процеси, так і скоротливий апарат пристосовані до здійснення повіль­них і тривалих скорочень без втоми і з незначними енерговитратами.

Гладенькі м'язи іннервуються симпатичною і парасимпатичною нерво­вими системами. їх медіатори модулюють спонтанну активність і спричиняють протилежні ефекти. Наприклад, ацетилхолін підсилює скорочення гладеньких м'язів кишечника, а норадреналін їх гальмує. Гладенькі м'язи чутливі до бага­тьох фізіологічно активних речовин (адреналін, гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини). Ефект цих речовин у різних м'язах є неоднаковими. Якщо ре­човина спричиняє деполяризацію мембрани, виникає збудження і скорочення, а якщо - гіперполяризацію мембрани, то виникає гальмування і розслаблення. Чу­тливість гладком'язових клітин до фізіологічно активних речовин зумовлена на­явністю в їх мембрані хеморецепторів, які зв'язані з хемочутливими іонними ка­налами.

Одним з адекватних подразників гладеньких м'язів є їх розтягання, яке ве­де до деполяризації мембрани, генерації потенціалів дії і скорочення. Ця власти­вість гладеньких м'язів має значення для здійснення нормальної фізіологічної ді­яльності багатьох внутрішніх органів.