
- •Запалення:
- •1.Стадії і механізми запалення.
- •Анатомія та фізіологія з патологією
- •2. Класифікація запалення
- •Анатомія та фізіологія з патологією
- •Пухлини загальна характеристика пухлин
- •1. Властивості пухлин
- •2.Особливості росту пухлин
- •3. Вплив пухлин на організм
- •4. Морфогенез пухлин
- •5. Етіологія і патогенез пухлин
- •Класифікація пухлин
- •1. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації
- •2. ОрганоспецифІчні пухлини
- •3. Мезенхімальні пухлини
- •3.1. Пухлини м'яких тканин
- •3.2. Первинні пухлини кісток
- •4. Пухлини з меланінпродукуючої тканини
Запалення:
Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає при ушкодженні тканин і характеризується порушенням кровообігу, зміною крові та сполучної тканини у вигляді альтерації, ексудації і проліферації. На цей, переважно місцевий процес, тією чи іншою мірою реагує увесь організм, і передусім такі системи, як імунна, ендокринна та нервова.
Виникнувши на ранніх стадіях еволюції, цей процес поступово змінював свій характер, ускладнювався, однак у ньому завжди можна було виявити дві сторони. Одна - це ушкодження із загрозою для органа і навіть для організму, друга - стимуляція захисних механізмів, які допомагають організму в боротьбі за виживання. Отже, запалення в історії тваринного світу сформувалось як двоєдиний процес, у якому є і завжди діють елементи захисту й елементи ушкодження, що потребують втручання лікаря.
Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що вперше були описані римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (близько 25-30 р. до н.е. - 50 р. н.е.) у його трактаті "Про медицину": - це почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (саlor) та біль (аlgor). Пізніше римський лікар та природознавець К. Гален додав п'яту ознаку - порушення функції funktio laeza).
етіологія. Будь-який пошкоджувальний агент, що за силою і тривалістю дії переважає адаптаційні можливості тканин, може спричинити запалення. Всі патогенні фактори прийнято поділяти на зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні). До зовнішніх належать мікроорганізми (бактерії, віруси, гриби);
тваринні організми (найпростіші, черв'яки, комахи); хімічні речовини (кислоти, луги); механічні (сторонні тіла, тиск. розрив) і термічні (холод, теплота) впливи. іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання.
До внутрішніх факторів належать ті, що виникають в організмі внаслідок іншого захворювання. Наприклад, запалення може виникнути як реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб, що утворився в судинах. Причиною запалення можуть стати комплекси антиген-антитіло, які фіксовані в будь-якому органі.
1.Стадії і механізми запалення.
У класичній патології прийнято поділяти запалення на три стадії: 1) альтерації; 2) ексудації; 3) проліферації. Цей поділ зберігається і нині.
Стадія І (стадія альтерації). Запалення завжди починається з ушкодження тканини - альтерації. Після впливу пошкоджувального фактора в клітинах виникають структурні, а також метаболічні зміни, характер яких залежить від сили ушкодження, виду клітин (ступеня зрілості) тощо. Одні клітини гинуть, інші залишаються життєздатними, треті навіть активуються, починають виробляти біологічно активні речовини, залучаючи в процес запалення нові клітини як у зоні запалення, так і поза нею. Це так звані клітини запалення.
Основні клітини запалення. Макрофаги. Активні макрофаги синтезують особливу речовину, шо має назву інтерлеикіну-І. Виділений макрофагами інтерлейкін-І поширюється в організмі, де знаходить свої мішені, якими є клітини м'язової, кісткової, нервової та інших тканин. Дія його виявляється при будь-якому запальному захворюванні, причому на ранніх етапах. Є підстави думати, що ранні симптоми захворювання (головний біль. біль у м'язах і суглобах, сонливість, гарячка, лейкоцитоз) пояснюються саме дією інтерлеикіну-І.
Тканинні базофіли (тучні клітини) при ушкодженні виділяють гістамін і гепарин, шо містяться у їх гранулах. А оскільки велика кількість цих клітин знаходиться у стінці судин, то і дія гістаміну та гепарину позначиться передусім на судинах (гіперемія).
Нейтрофільні гранулоцити. Головною функцією цих клітин є фагоцитоз. Надійшовши з кісткового мозку в кров. вони емігрують із судин і у великій кількості скупчуються в осередку запалення.
Тромбоцити - це найбільш постійні й універсальні клітини запалення. До їх складу входять речовини, які впливають на проникність стінки судин, їх еластичність, на ріст і розмноження клітин, а головне - на здатність крові згортатись.
Фібробласти виявляють себе в останню стадію запалення, накопичуючись в осередку запалення і збільшуючи синтез колагену та глікозаміногліканів.
Медіатори запалення - це біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або рідинах організму і чинять безпосередній вплив на запальний процес. Основною причиною появи (або збільшення кількості) цих речовин є альтерація. Саме внаслідок ушкодження клітин вивільняються та активуються лізосомні ферменти, які, в свою чергу, активують інші ферменти, в тому числі й ті, що містяться в плазмі крові, внаслідок чого виникають біохімічні реакції. Спочатку вони мають хаотичний характер ("пожежа обміну"), а продукти розщеплення не мають фізіологічного значення і нерідко є токсичними. Однак, в цьому процесі є певний біологічний сенс. Виявляється, що одні з медіаторів впливають переважно на судини, підвищуючи проникність їхніх стінок, другі - на еміграцію лейкоцитів, треті - на розмноження клітин.
Медіатори запалення. Гістамін знаходиться у гранулах тканинних базофілів у неактивній формі. У вільному стані він спричиняє розширення дрібних судин (капілярів, венул). збільшуючи проникність їх стінок. У малих дозах гістамін розширює артеріоли, у великих - звужує венули.
Другим клітинним медіатором € серотонін, який виділяється при руйнуванні клітин і спричинює підвищення проникності судин. Роль гепарину полягає в тому, що він перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній
оболонці капілярів і спричинює підвищення проникності їх стінок. У клітинах крові (лейкоцитах. тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрієни, циклічні нуклеотиди, які відіграють важливу роль у динаміці запалення.
Гуморальні медіатори запалення синтезуються в плазмі крові та тканинній рідині внаслідок дії певних ферментів. Серед них найбільше значення мають кініни-
Стадія II (стадія ексудації). Запалення характеризується порушенням місцевого крово- і лімфообігу, передусім мікроциркуляції. Мікроциркуляцією прийнято називати рух крові в термінальному судинному руслі (в артеріолах, капілярах і венулах), а також транспорт різних речовин крізь стінку цих судин.
В осередку запалення спочатку виникає артеріальна гіперемія. Вона є результатом утворення великої кількості вазоактивних речовин -медіаторів запалення, які розслаблюють м'язові елементи стінок артеріол. Це зумовлює посилення притоку артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує у них тиск.
За артеріальною гіперемією розвивається венозна. При цьому швидкість руху крові зменшується і змінюється характер її течії. Зазнають змін реологічні властивості крові. Вона стає густішою і більш в'язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати - безладно з'єднані між собою скупчення еритроцитів, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим діаметром. Рух крові може зовсім припинитись, що викликає розвиток стазу. Наслідком стазу можуть бути незворотні зміни крові та тканин.
Однією з характерних ознак запалення є ексудація та еміграція лейкоцитів.
Ексудація - це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. Вихід лейкоцитів (еміграція) займає в цьому процесі особливе місце. Рідина (ексудат), яка виходить із судин, просочує запалену тканину або зосереджується в порожнині, наприклад, у перикардіальній, у передній камері ока.
Основною причиною ексудації є підвищення проникності стінок судин, насамперед капілярів і венул. Якщо стінка судин порушена незначно, то в ексудат, як правило, проникають альбуміни і глобуліни. При значному розладі проникності з плазми в тканину виходить білок з великою молекулярною масою (фібриноген). Поступово проникність судинної стінки збільшується настільки, що крізь неї починають проходити не лише білки, але й клітини. Цьому сприяє те, що при венозній гіперемії лейкоцити розміщуються уздовж внутрішньої оболонки дрібних судин, більш або менш міцно прикріплюючись до ендотелію (феномен крайового стояння лейкоцитів).
Еміграція - це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню стінку в оточуючу тканину. Цей процес відбувається і в нормі, однак у разі запалення він набуває значно більших масштабів. Суть еміграції полягає в тому, що в осередку запалення накопичується достатня кількість клітин, які відіграють певну роль у його розвитку.
У ділянці запалення головною функцією лейкоцитів є поглинання і перетравлення сторонніх частинок (фагоцитоз).