Наследственные поражения тканей зубов у детей. Эндогенное окрашивание тканей зубов. Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов
Наследственные поражения тканей зубов у детей
проявляются в передаче по наследству гипоплазии эмали (несовершенный амелогенез) и наследственном формировании неполноценного дентина (несовершенный дентиногенез). Наблюдается врожденное нарушение формирования как эмали, так и дентина.
Несовершенный амелогенез заключается в передающемся по наследству нарушении развития эмали. Клиническая картина заболевания проявляется в нескольких вариантах.
Первый вариант характеризуется незначительными количественными и качественными изменениями в структуре эмали. Дети с такими зубами практически здоровы. Зубы прорезываются без отклонения от установленных сроков, но иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают промежутки (тремы). Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, желтого или коричневого цвета. Корень пораженного зуба имеет нормальную длину и форму.
При втором варианте несовершенного амелогенеза отмечаются более заметные деструктивные изменения в структуре эмали. Время прорезывания зубов тем не менее не нарушается. Корни таких зубов не изменены. Цвет зубов, коронки которых имеют коническую или цилиндрическую форму, от желтого до коричневого. Эмаль на них сохраняется отдельными островками, отчего ее поверхность становится шероховатой. Изменения эмалевого слоя в большей степени происходят на губной поверхности коронки зуба. Недостаточно минерализованная эмаль не выполняет защитной функции, что приводит к повышенной стираемости коронки, появлению жалоб со стороны ребенка на боль в зубах от действия механических и температурных раздражителей.
Третий вариант заключается в образовании на поверхности эмали вертикально расположенных бороздок, идущих по всей поверхности коронки от режущего края до шейки зуба.
Пораженными оказываются молочные и постоянные зубы. Истонченная и измененная в цвете эмаль при незначительном повреждении легко отделяется от дентина. Корни зубов не имеют нарушений (рис. 42, 43).
При четвертом варианте эмаль зубов имеет меловидную окраску без блеска. При малейшей травме эмаль легко отделяется от дентина. Дентин вначале желтого цвета, а затем в результате пигментации приобретает коричневый цвет. Больные отмечают повышенную чувствительность зубов к механическим и температурным раздражителям.
Лечение больных с несовершенным амелогенезом направлено на реминерализацию твердых тканей зуба и устранение их повышенной чувствительности, включая применение искусственных коронок.
Несовершенный дентиногенез заключается в наследственном нарушении развития только дентина. Коронки зубов всегда имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Корни у всех зубов значительно укорочены, с заостренными верхушками. В многокорневых зубах корень один, верхушка имеет несколько заостренных выступов. Жалобы на подвижность зубов, так как короткий корень не обеспечивает необходимой устойчивости зубов. Часто в интактном зубе развивается периодонтит. Если удается создать канал в облитерированном корне и запломбировать его, то зуб можно спасти, если это не удается, то зуб подлежит удалению.
Синдром Стентона-Капдепона, описанный в 1892 году Стентоном, характеризуется изменением цвета коронки, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием коронки зубов. В основе данной структурной аномалии лежит наследственно обусловленная неправильная функция мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей.
Зубы нормальной величины и формы, но окраска их изменена. Зубы прорезываются в разные сроки. Окраска зубов водянисто-серая. Интенсивность окраски у временных и постоянных зубов может быть различной. После прорезывания зуба эмаль вскоре скалывается, края зубов острые, а обнаженный дентин усиленно стирается. При патологии прикуса у детей стирание зубов ускоряется.
Поверхность дентина блестящая, гладкая, различной окраски. Дентин кажется прозрачным. Длина и форма корней таких зубов обычная, иногда встречаются укороченные тонкие или утолщенные корни. Каналы очень узкие. Обнаруживается облитерация зубной полости и каналов во всех зубах. Зубы мало реагируют на механические, химические и температурные раздражители. Жалобы на боли во время еды обычно обусловлены травмой дешевых
сосочков, выступающих между стертыми коронками зубами. Кариес таких зубов встречается редко, электровозбудимость снижена. Патологическая стираемость зубов является ведущим клиническим признаком. Дети должны быть взяты на диспансерный учет ортодонтом. При синдроме Стентона-Капдепона можно применять все виды протезирования, в зависимости от показаний. При частичном стирании зубы следует покрывать искусственными коронками, а при полном стирании изготовляют съемные протезы.
Эндогенное окрашивание зубов.
Известно, что применение некоторых лекарственных препаратов (тетрациклин, эргокальциферол) в период одонтогенеза может вызывать изменение цвета коронок зубов.
«Тетрациклиновые зубы» клинически проявляются в виде окрашивания отдельных участков зуба (или всей коронки) в желтый цвет: от светло-желтой окраски до темно-желтой (вначале), от грязно-серой до буровато-коричневой спустя некоторое время, что происходит под влиянием света, пищи, питья. Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза. Лечение тетрациклином беременной женщины приводит к изменению окраски зубов ребенка, так как тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Прием тетрациклина ребенком в первые месяцы его жизни приводит к окрашиванию коронок молочных зубов. Если тетрациклин применялся с 6-месячного возраста, то окрашиваются не только молочные моляры, но и постоянные зубы, формирующиеся в эти сроки.
Под влиянием больших доз эргокалышферола минерализация эмали происходит преждевременно, атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Размеры дефектов зависят от сроков передозировки препарата: от 0,5-1 мм в глубину и ширину, до 2-3 мм в ширину и 1,5 мм в глубину. Поверхность дефектов твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зуба.
Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, то есть в первый и второй годы жизни.
Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной реминерализующей терапии в соответствии с возрастом пациента. Затем через 2-3 месяца лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражения. Если глубина поражения небольшая, то проводится сошлифовывание пораженного участка с последующей реминерализирующей терапией. При более глубоком и широком дефекте осуществляется комплексная реминерализирующая терапия в течение 2-3 месяцев с последующим пломбированием дефекта стеклоиономерными цементами и лишь по достижении определенного возраста допустима частичная замена этой пломбы на композитный материал.
Восстановление цвета «тетрациклиновых зубов» - задача не всегда выполнимая, особенно в случае окрашивания всех коронок зубов и позднем обращении пациента к врачу. В этом случае может помочь только протезирование, т.к. реставрация зубов с помощью композитов, требующих кислотного травления эмали, невозможна из-за плохой минерализации эмали и дентина.
Некариозные поражения, формирующиеся после прорезывания зубов, проявляются в патологической стираемости твердых тканей, образовании клиновидных дефектов, эрозии эмали, аномальном развитии тканей зубов в результате медикаментозного и токсического воздействия, травматических повреждениях, некрозе твердых тканей зубов.
Патологическая стираемость зубов выявляется при патологии прикуса в участках эмали, испытывающих повышенную функциональную нагрузку, а изредка и в участках прилегания деталей ортодонтического аппарата (дуга Энгля). Если стертая поверхность коронки зуба имеет нормальный блеск, это указывает на хорошую минерализацию тканей. Лечебные мероприятия в этом случае сводятся к исправлению прикуса и замене ортодонтического аппарата. При меловидном оттенке стертой эмали проводится курс реминерализующей терапии.
Эрозия зубов представляет прогрессирующее разрушение эмали и дентина, локализующееся чаще всего на резцах, клыках и премолярах. Среди вероятных причин развития заболевания Ю. М. Максимовский определенную роль отводит гормональным нарушениям в организме и, в частности, повышенной функции щитовидной железы. Начинается заболевание с потери блеска эмали
на вестибулярной поверхности коронки зуба. Затем появляется дефект эмали на выпуклой части коронки. Прогрессирующее увеличение дефекта в размере может завершиться полной потерей эмали на вестибулярной поверхности зуба. Потеря эмали и недостаточная минерализация являются причиной повышенной стираемости зубов и появления гиперестезии.
При эрозии образуются поверхностные очаги деминерализации эмали. Дифференцировать заболевание следует с клиновидным дефектом, пришеечным кариесом и некрозом зуба. Лечение направлено на интенсивную реминерализирующую терапию эмали.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов. В эту группу включаются поражения зубов, развившиеся в результате токсического действия вводимых с лекарственной целью медикаментов. Известно формирование гипоплазии эмали зубов в результате гипервитаминоза О, вызванного введением ребенку больших доз эргокальциферола с целью профилактики у него рахита. Другим источником гипервитаминоза Э являются детские молочные смеси, особенно импортные, в которых содержится достаточно большое количество эргокальциферола. Нарушение развития твердых тканей зуба проявляется в появлении на эмали одноименных резцов справа и слева перетяжек в виде пояса. Локализация их ближе к режущему краю свидетельствует о токсичном влиянии препарата в первые 3 месяца жизни ребенка, в средней части коронки - на 5-6 месяце, у шейки зуба - на 8-9 месяце (рис. 44).
Травма зубов у детей чаще всего формируется в виде изолированного повреждения резцов. Лечение ребенка с травмой зубов в подавляющем числе случаев осуществляется путем применения консервативных мероприятий, направленных на восстановление возникших анатомических и функциональных нарушений. Определяют врачебную программу действий при травме зуба характер повреждения (ушиб, вывих, перелом), а также то, в какой степени оно затрагивает сосудисто-нервный пучок. У детей обязательно принимается во внимание степень формирования корня зуба. Установить объем нарушения тканей зуба при травме врачу помогает классификация М.И Грошикова, в которой учтены практически все возможные варианты, формирующиеся при подобном повреждении:
I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).