
- •1. Особливості розвитку залоз внутрішньої секреції в ранньому онтогенезі
- •2. Функціонування гіпофізу та епіфізу
- •3. Функціонування щитовидної, паращитовидної та вилочкової залоз
- •4. Функціонування підшлункової залози
- •5. Функціонування наднирникових залоз
- •6. Функціонування статевих залоз
- •Література
4. Функціонування підшлункової залози
Підшлункова залоза відноситься до залоз, які поєднують у собі екзокринну й ендокринну секреції. Острівці Лангерганса виявляються вже в ембріона, який має 44 мм у довжину. Значний розвиток підшлункової залози у внутрішньоутробному періоді починається з 6,5-місячного віку і продовжується протягом першого року життя дитини. До кінця першого року маса підшлункової залози перевищує масу цієї залози у новонародженого в 4 рази. Другий стрибок у розвитку підшлункової залози спостерігається в 5-6-річному віці. До 13-15 років підшлункова залоза за масою і розмірами не відрізняється від маси цієї залози у дорослої людини, а повного розвитку вона досягає до 25-40 років.
Уважають, що в людини процес новоутворення острівців Лангерганса не завершується в ембріогенезі, а продовжується і після народження. Протягом 1 року життя підвищується маса острівкової тканини за рахунок підвищення кількості острівців, а в дитячому та юнацькому віці продовжується зростання острівкової тканини за рахунок гіпертрофії. Підшлункова залоза у доношених новонароджених у середньому має вагу 2,84 г (у дорослих чоловіків - 73 г, жінок - 70 г).
Острівкова тканина підшлункової залози продукує два гормони – інсулін і глюкагон.
Глюкагон, як гіперглікемічний чинник, підвищує рівень цукру в крові шляхом стимуляції глюкогенолізу в печінці (він доставляє глюкозу клітині в період недостачі харчування). Його дія особливо важлива для функціонування центральної нервової системи. Між дією глюкагону й інсуліну існує синергізм. Глюкагон мобілізує глікоген, і а інсулін забезпечує використання отриманої при цьому глюкози спеціалізованими тканинами, бо відкриває «ворота» для її утилізації клітинами. Гіпофункція інсулярного апарату викликає різке порушення вуглеводного обміну - розвиток цукрового діабету, різке виснаження, порушення зростання, відставання в розумовому розвитку.
Цукровий діабет може виникнути в будь-якому віці; розрізняють діабет І типу - ювенільний діабет, для якого характерна абсолютна недостатність секреції інсуліну бета-клітинами острівків Лангерганса, і діабет II типу, який виникає у зрілому віці і характеризується відносною недостатністю дії інсуліну внаслідок порушення процесів утилізації глюкози. У дітей раннього віку, хворих на діабет, спостерігається різке зниження смакової чутливості до солодкого, солоного і кислого. Початок цукрового діабету у дітей бурхливий, зі швидким розвитком симптомів; діабет І типу має тяжкі наслідки щодо судинних ускладнень (діабетична нейропатія, діабетична ретинопатія, діабетична катаракта, діабетична нефропатія).
5. Функціонування наднирникових залоз
Надниркові залози закладаються на ранніх етапах ембріогенезу, і вже на четвертому місяці внутрішньоутробного життя їх маса порівняна з масою нирок.
Мозкова речовина. Встановлено, що адреналін і норадреналін дуже рано з'являються в мозковій речовині наднирників, але до цього часу вікові зміни в інкреції адреналіну і норадреналіну в ембріона людини залишаються не дослідженими. Відомо, що при народженні рівень інкреції цих нейромедіаторів дорівнює рівню дорослого організму. Виділення катехоламінів у сечі суттєво не змінюється з віком. У осіб чоловічої статі за добу виділяється в середньому 9,7 мкг адреналіну і 52 мкг норадреналіну, а жіночої статі - відповідно 7,9 і 49 мкг.
Кіркова речовина. В ембріонів синтез кортикостероїдів можна встановити вже на 7-8 тижні розвитку; спочатку надниркові залози швидше утворюють гідрокортизон, ніж кортикостерон, але потім ця здатність змінюється на зворотну - встановлюється перебільшення швидкості утворення кортикостерона. Синтез кортикостероїдів у корі наднирників залежить від активності ферментних систем і регулюючої дії АКТГ, що підтверджується відомостями про чотири періоди розвитку кори наднирників у ранньому онтогенезі:
незалежний від гіпофіза період початкового диференціювання (10-15 днів з моменту запліднення);
період швидкого збільшення кіркової маси залози під впливом АКТГ ембріона;
період від початку достатнього рівня біосинтезу гормонів у кірковій речовині наднирників (з 18 дня внутрішньоутробного життя);
постнатальний період розвитку - відносне зниження функції кори наднирників при встановленні механізмів регулюючої дії АКТГ.
Таким чином, гормональна інкреція наднирників виникає на ранніх етапах ембріогенезу, її загальний рівень спочатку повільно, а потім швидко наростає в ранньому постнатальному періоді, досягає максимуму в ранній зрілості, а потім з віком гетерохронно падає.