5. Последствия интеграции сирусного генома с геномом клетки.

Интегративный тип взаимодействия (вирогения) характеризуется встраиванием нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки. Встраивание характерна для вирусов: бактериофагов, опухолеродных (онкогенных) вирусов, некоторых инфекционных вирусов (вирус гепатита В, аденовирус, ВИЧ). Вирус попал в клетку путем слияния мембран, попадают 2-е нити РНК. 2-е нити не нужны. Вирусная РНКаза разрушает одну нить, осталась одна.

Вриус РНК зависимая ДНК полимераза на матрице РНК строит одну нить ДНК. ДНК-полимераза достраивает 2-ю нить, получаем нормальную 2-х нитчатую ДНК, которая отправляется в ядро. ДНК вируса встраивается –вирогения - идет латантная стадия, после чего репродуктивная стадия. Клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает строить + нити РНК. В рибосомах образуются вирусные белки , сборка и почкование и вирус выходит захватив с собой компоненты клетки, в том числе компоненты клеточной мембраны, что подавляет иммунитет. Идет изменение генома вируса , т.е. мутации. Для встраивания с хромосомой клетки необходима кольцевая форма двунитчатой вирусной ДНК. ДНК вируса, находящаяся в составе хромосомы клетки, называется ДНК-провирусом. При делении клетки, сохраняющей свои нормальные функции, ДНК-провирус переходит в геном дочерних клеток, т.е. состояние вирогении наследуется. ДНК-провирус несет дополнительную генетическую информацию, в результате чего клетки приобретают ряд но вых свойств. Так, встраивание может явиться причиной возникновения ряда аутоиммунных и хронических заболеваний, разнообразных опухолей. Под воздействием ряда физических и химических факторов ДНК-провирус может исключаться из клеточной хромосомы и переходить в автономное состояние, что ведет к репродукции вируса.

11. Особенности репликации днк и рнк содержащих в вирусах.

Отличие вирусов от других организмов заключается в двух особенностях: 1) вирусная частица (вирион) содержит только один вид нуклеиновых кислот — или ДНК, или РНК; 2) вирионы отличаются необычной для живых существ простотой организации — они не имеют собственного метаболизма, не содержат клеточных органелл, в том числе рибосом, и очень часто состоят только из нуклеиновой кислоты, заключенной в белковую оболочку. В связи с этим вирусы способны размножаться исключительно за счет использования метаболического аппарата другой клетки, т. е. они являются внутриклеточными паразитами.

Цикл размножения вируса начинается с его прикрепления к поверхности клетки. Вирион содержит специальные белки, узнающие определенные вещества мембраны клетки-хозяина; эти вещества называют рецепторами вируса. Например, бактериофаг Т4 прикрепляется только к клеткам Е. coli, полиовирус — к определенным клеткам человека, а также обезьян, вирус гриппа — к клеткам слизистой оболочки дыхательных путей. После прикрепления вирион проникает через мембрану внутрь клетки; иногда в клетку попадает только нуклеиновая кислота вириона. Затем с использованием аппарата клетки-хозяина начинается репликация вирусного генома и синтез вирусных белков; из них путем самосборки образуются новые вирионы, которые освобождаются из клетки, либо разрушая ее (лизис клеток), либо проходя через мембрану без разрушения клетки.

Многие вирусы в качестве генетического материала содержат ДНК, но есть группа вирусов, геном которых представлен рибонуклеиновой кислотой. Размеры генома вирусов невелики. Например, в ДНК бактериофага Т4 обнаружено 135 генов; из них 36 генов кодируют синтез разных белков, входящих в оболочку фага, а остальные — гены белков, обеспечивающих переключение аппарата клетки-хозяина на синтез компонентов вируса, а также гены белков, выполняющих вспомогательную роль при самосборке вирионов. Механизм репликации генома ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличается от репликации ДНК других организмов. РНК-содержащие вирусы по механизму репликации генома делятся на две группы. В одну группу входят полиовирус, вирусы гриппа, бешенства, везикулярного стоматита, реовирусы, вирусы свинки, кори и др.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.