Раздел II заболевания нервной системы у детей

В данном разделе кратко отражены некоторые заболевания, поражающие центральную нервную систему ребенка, которые могут привести к необходи­мости воспитания и обучения ребенка в коррекционном образовательном учре­ждении.

Перинатальная патология нервной системы

Перинатальные поражения нервной системы обусловлены воздействием па­тогенных факторов в антенатальном периоде, в родах и раннем послеродовом периоде. Такими факторами могут быть: заболевания матери и патология бере­менности (инфекции, интоксикации, сердечно-сосудистые и легочные заболе­вания, анемия, нарушения обмена веществ, иммунопатологические состояния, токсикозы, нарушение маточно-плацентарного кровообращения), акушерская патология (узкий таз, затяжные или стремительные роды, длительный безвод­ный период, преждевременная отслойка плаценты, обвитие пуповиной, непра­вильное предлежание и пр.), отравления, ионизирующие излучения, генетиче­ские факторы и пр. Чем раньше в эмбриогенезе происходит повреждение нерв­ной системы, тем более выражены последствия. Повреждение в родах (асфик­сия, родовая травма) чаще поражают аномально развивающуюся нервную сис­тему.

Гипоксия плода и новорожденного является одной из наиболее частых причин перинатальной смертности. Кислородная недостаточность приводит к нарушению обмена веществ, накоплению кислых продуктов обмена, расстрой­ству мозгового кровообращения и повреждению нервных клеток, степень кото­рого зависит от продолжительности и выраженности кислородной недостаточ­ности. О выраженности повреждений позволяет судить оценка по 10-балльной шкале Апгар, которая выставляется при рождении каждому новорожденному и характеризует цвет кожных покровов, рефлекторную возбудимость, мышечный тонус, дыхание, сердцебиение. При легкой степени гипоксии оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, учащенное дыхание, кожа слегка цианотична, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, безусловные рефлексы несколько угнете­ны, двигательная активность снижена. На 3-4 день все приходит в норму. При средней степени оценка 5-6 баллов, синюшные кожные покровы, нерегулярное и поверхностное дыхание, тоны сердца приглушены, брадикардия. Реакция на внешние раздражители снижена, крик тихий, мышечный тонус изменен, реф­лексы угнетены или отсутствуют, частое срыгивание. На фоне общей вялости -приступы двигательного беспокойства, крупноразмашистого тремора, мышеч ных подергиваний. При тяжелом поражении оценка \-Ь балла, кожа бледная с землистым оттенком, дыхание и сердцебиение поверхностные, аритмичные, дыхание может вовсе отсутствовать при рождении. Мышечный тонус снижен, безусловные рефлексы не определяются, наблюдаются плавающие движения глазных яблок, вертикальный и горизонтальный нистагм, что говорит о пора­жении черепно-мозговых нервов. Самостоятельно не сосут и не глотают, вя­лость и сонливость сменяются беспокойством и судорогами, имеются признаки повышения внутричерепного давления - расхождение черепных швов, напря­жение родничка. Более чем у половины таких детей отмечаются разнообразные признаки нарушения внутриутробного развития. Асфиксия при рождении от­мечается у 4-6 % новорожденных и является одной из наиболее частых причин перинатальной смертности. Лечение сводится к быстрому устранению кисло­родного голодания мозга и уменьшению его последствий.

Внутричерепная родовая травма - собирательное название тех повреж­дений головного мозга, которые произошли во время родов и связаны с аку­шерской патологией. Это - механические повреждения, кровоизлияния в мозг и его оболочки, расстройства мозгового кровообращения, вызывающие струк­турные изменения нервной системы. Проявляются общемозговыми симптома­ми, как и гипоксия. Часто наблюдается очаговая симптоматика - косоглазие, нистагм (качательные движения глазных яблок), птоз (опущение века), анизоко-рия (разный диаметр зрачков), поражение лицевого нерва (асимметрия лица, глаз не закрывается, молоко при сосании вытекает), псевдобульбарный синдром, судо­роги и т. д. Лечение направлено на остановку и предупреждение кровоизлияний, устранение отека мозга и кислородной недостаточности, коррекцию метаболиче­ских нарушений, при необходимости - противосудорожная терапия.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Заболевание развивается вследствие иммунологической несовместимости крови матери и плода по ре­зус-фактору или группе крови, которая'- может возникать у женщин с отрица­тельным резус-фактором или I, II или III группой крови. Эритроциты плода, со­держащие антигены, которых нет у матери, могут проникать через плаценту в ее организм и вызывать иммунизацию. Антитела матери, попадая в кровь пло­да, вызывают разрушение эритроцитов. При этом образуется билирубин, кото­рый является нейротропным ядом. Заболевание возникает чаще и протекает тя­желее при несовместимости по резус-фактору, с каждой последующей бере­менностью вероятность резус-конфликта повышается. Первым признаком ге­молитической болезни новорожденных является желтуха, возникающая в пер­вые сутки и достигающая максимума на 4-5 день жизни. Дети становятся вя­лыми, появляются сначала общемозговые, а затем, при отсутствии своевремен­ного адекватного лечения - очаговые неврологические симптомы. В дальней­шем характерна задержка психомоторного развития. Лечение направлено на экстренное удаление билирубина (медикаментозное лечение, фототерапия, за-менное переливание крови) и улучшение метаболизма в нервной ткани.

Последствия гипоксии и гемолитической болезни могут компенсироваться и иметь малую степень выраженности, но независимо от этого все дети, у ко­торых при выписке из роддома был поставлен диагноз «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП), должны находиться на диспансерном учете у детского невро­лога. У детей с подобным диагнозом увеличивается вероятность возникновения невропатии, синдрома дефицита внимания, интеллектуальных и речевых нару­шений.

Детские церебральные параличи (ДЦП) - группа синдромов, обуслов­ленных перинатальным повреждением двигательных систем мозга. Характер­ная особенность - нарушение моторного развития вследствие ненормального распределения мышечного тонуса и нарушения координации движений. Это не прогрессирующие заболевания, но в процессе развития появляются новые сим­птомы, как результат формирования патологических моторных программ. Часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой психического и рече­вого развития, судорогами. Высокий мышечный тонус, спастичность, мышечные контрактуры, аномальные позы задерживают нормальное двигательное разви­тие. Например, в норме у ребенка в положении на спине усиливается тонус сгиба­телей, а на животе - разгибателей. При ДЦП - наоборот, в результате лежащий на спине ребенок не может поднять голову, поднести к лицу игрушку, а лежа на жи­воте - не может поднять и повернуть голову, разогнуть руки. У 65-85 % больных наблюдаются речевые нарушения, в основном задержка речевого развития и дизартрии. Задержка проявляется в позднем развитии моторной речи: поздно появляются первые слова, активный словарь увеличивается медленно, задержи­вается формирование фразовой речи. При дизартриях нарушается звукопроиз-ношение в результате расстройств иннервации речевого аппарата. Формы ДЦП многообразны: могут преобладать спастические, или гиперкинезы с нарушени­ем координации. Лечение должно быть комплексным, длительным, последова­тельным и начинаться как можно раньше, пока не сформировались патологиче­ские двигательные стереотипы. Суть лечения - на фоне общеукрепляющего, стимулирующего и симптоматического лечения условно-рефлекторное обуче­ние правильным позам и движениям, ортопедические мероприятия (шины, во­ротники, укладки), массаж, физиотерапия. Важнейшим условием будущей со­циальной адаптации является раннее начало логопедических и психолого-педагогических воздействий.