
- •1. Воспалительные заболевания мягких тканей, костей и суставов
- •28.Сухая гангрена
- •30.Признаки заживления ран первичным и вторичным натяжением
- •6.Оценка площади поражения при ожогах.
- •25 Зондирование свищей
- •10. Определение симптомма баллотирование надколенника
- •18. Сцежевание молока при остром застое.
- •19. Определение симптомов острого остеомиелита.
- •15. Оценка фаз раневого процесса
- •11. Этапы проведения перевязки
- •13. Наложение лекарственной повязки на гнойную рану
- •14) Наложение различных повязок
- •9. Измерение объема движений в суставах
- •26.Определить возбудитель по характеру запаха, цвета раны
6.Оценка площади поражения при ожогах.
Правильная оценка способствует рациональному выбору метода ле-
чения. Из известных многочисленных схем и расчётов практическое значение имеют следующие.
1. Правило «девяток» (рис. 92). Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, передняя поверхность туловища— 18%, задняя поверхность туловища— 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа - 9%), наружные половые органы - 1%.
2. Правило «ладони», применяемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участях тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% всей поверхности кожи.
3. Правила «девяток» и «ладони» дают ориентировочную информацию о площади ожога. Более точно её определяют методами, основанными на непосредственном измерении площади (контуры ожога отмечают на прикладываемой к нему стерильной прозрачной плёнке, которую накладывают на сетку с известной площадью, например на миллиметровую бумагу). Этот метод позволяет получить данные об абсолютной площади ожога.
4. Можно пользоваться специальными таблицами площадей (в см2)
отдельных частей тела: лицо — 500 (3,1%), волосистая часть головы -
480 (3,0%), грудь и живот - 2990 (18,0%), кисть - 360 (2,25%), спина-
2560 (16,0%) и т.д.
Площадь рожистого воспаления определяют также правилом «ладони»
31.Характеристика атрофических, келлоидных, гипертрофических рубцов
Атрофические рубцы – это плотные образования из соединительной ткани, возникающие в ходе заживления травмированной поверхности кожи и не способные к самостоятельному исчезновению. Образование атрофических рубцов происходит в тех местах, где практически нет подкожно-жировой клетчатки. Их характерной особенностью является расположение ниже уровня тканей, окружающих рубец.
Атрофические рубцы подвижные, мягкие, их поверхность в большинстве случаев пигментирована в центре с депигментацией по периферии, но иногда бывает и полностью депигментирована.
Почему образуются атрофические рубцы?
При повреждении тканей, происходит выделение биологически активных веществ – медиаторов, цитокинов. Запускается воспалительный процесс, со всем комплексом последовательно сменяющих друг друга стадий воспаления. Постепенно к месту травмы привлекаются особые клетки (фибробласты), которые вырабатывают коллаген.
При нормальном синтезе коллагена, молодой рубец со временем превращается в зрелый с правильно распределёнными волокнами. Но если у соединительной ткани снижена реакция на травмирующие агенты, то коллагена образуется недостаточно. Это приводит к образованию атрофических рубцов, которые западают ниже уровня кожи.
Атрофические рубцы лишены потовых желез и волосяных фолликулов. Вид рубца будет зависеть от общего состояния организма человека (в зрелом возрасте снижаются процессы выработки коллагена, что влечет за собой образование более грубых рубцов).
Растяжки (стрии) – это атрофические рубцы, образующиеся во время беременности, при длительном лечении гормональными препаратами, при стремительном росте в пубертатном периоде и при резком снижении массы тела. Причина образования таких рубцов одна – разрыв волокон коллагена, на фоне пониженного его синтеза, в результате чего снижается эластичность и упругость отдельных участков кожи.
Келоидные рубцы имеют склонность к немотивированному разрастанию рубцовой ткани во всех направлениях и причиняют беспокойство зудом и парестезиями. Между заживлением раны и появлением келоидного рубца проходит определенный период “покоя”- от 3-4 нед до 2-3 мес, когда пациент замечает усиленный рост рубцовой ткани во всех направлениях. Однако такой патологический рост рубцовой ткани может начаться и спустя какое-то время после травмы, через год и позже на месте зажившей первичным натяжением раны или послеоперационного шва. Рубец расширяется, особенно по линиям натяжения кожи, значительно возвышается над уровнем кожи, становится плотным на ощупь. Активный рубец, растет и причиняет беспокойство зудом, парестезиями, имеет вид напряженного красного рубца, иногда с синюшным оттенком. Неактивный – не растет, субъективно не беспокоит пациента, имеет цвет либо розовый, либо приближенный к цвету нормальной кожи с единичными расширенными сосудами, просвечивающими сквозь эпидермис. Напряженность тканей рубца отсутствует, они становятся более мягкими при пальпации.
Гипертрофический рубец, начинающий свой рост сразу после затянувшегося периода заживления, лишь несколько (до 2-3 мм) возвышается над поверхностью кожи. При этом он не увеличивается по площади и бледнеет в сроки, аналогичные срокам регресса цвета нормальных рубцов. У пациентов отсутствуют субъективные ощущения, поэтому беспокоят такие рубцы исключительно своим неэстетическим видом . Закамуфлировать их макияжными средствами невозможно, так как они возвышаются над поверхностью кожи.
Считают, что в рубцах на фоне тканевой гипоксии и хронического воспаления происходит нарушение ауторегуляторных механизмов в образовании соединительной ткани. Недостаток олигоэлементов (цинк, медь, магний, железо), витамина С, ayтoиммунные сдвиги, дисбаланс в эндокринной системе, присоединение сопутствующей инфекции способствуют хронизации процесса воспаления.
Гипоксия и нарушение микроциркуляции в результате затянувшегося воспалительного процесса приводят к избыточному накоплению продуктов распада и медиаторов воспаления, индукции хемотаксиса. Продукты распада тканей (аутоантигены) выступают в роли биологических стимуляторов фиброгенеза, вызывают дисбаланс этой системы с образованием большого количества клеток фибробластического ряда с повышенной активностью. В результате происходит неадекватное накопление макромолекулярных компонентов соединительной ткани, в частности фибриллярного коллагена, фибронектина, гиалуроновой кислоты И сульфатированных глюкозаминогликанов, изменение морфологии фибробластов, коллагенового волокна, что и приводит К образованию гипертрофических или келоидных рубцов.