Вроджений кардит

Ранній вроджений кардит - ураження серця виникло в ранній фетальний період (4—7-й місяць внутрішньоутробного розвитку).

- фіброеластоз ендокарда

- еластофіброз ендоміокарда.

Перші симптоми раннього природженого кардиту при обох варіантах з'являються в перші 6 міс життя, рідше — на 2-3-му році.

Основні симптоми: відставання у фізичному розвитку, в'ялість, блідість шкіри і слизових оболонок, втомлюваність під час годування, розширення меж серця, рання поява серцевого горба. На ЕКГ - високий вольтаж комплексів QRS, ригідний, частий ритм, гіпертрофія лівого шлуночка. На рентгенограмі - при фіброеластозі куляста форма серця, при постміокардитичному еластофіброзі - трапецієподібна.

Пізній природжений кардит - ураження серця виникає після 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку, розвивається із залученням двох або трьох оболонок серця, провідної системи, інколи - коронарних судин, з'являються склероз і гіпертрофія міокарда

Основні симптоми пізнього кардиту: недостатнє збільшення маси тіла після 3-5- го місяця життя, втомлюваність під час годування, пітливість. Верхівковий поштовх підіймаючий, межі серця помірно розширені, тони серця гучні, шуми прослуховуються, недостатність серця менш виражена, ніж при ранньому кардиті. Визначають тахі- і брадікардію, брадіаритмію. На ЕКГ - аритмія, атріовентрикулярна блокада, блокада передсердно-шлуночкового пучка, перевантаження лівого шлуночка і передсердь. На рентгенограмі тінь серця збільшена менше, ніж при ранньому кардиті.

Набутий кардит

Гострий кардит виникає під час або відразу ж після перенесення вірусної інфекції.

Клінічними симптомами гострого кардиту: погіршання загального стану, підвищення температури тіла до фебрильних і субфебрильних цифр, блідість шкіри, ціаноз губ і носогубного трикутника, акроціаноз або загальний ціаноз. Рано з'являється задишка, вологі хрипи в легенях, тахікардія — ознаки недостатності лівого шлуночка. Пізніше визначають пастозність, збільшується печінка, зменшується діурез - ознаки недостатності правого шлуночка. Верхівковий поштовх ослаблений. Межі серця розширені, І тон на верхівці глухий або приглушений, інколи вислуховується ритм галопу. Шуми відсутні або вислуховується систолічний шум недостатності при появі значного збільшення серця і тривалого кардиту.

При ураженні провідної системи у дітей з гострим кардитом тони серця гучні, вислуховують аритмії (тахі-, брадиаритмії тощо), відмічаються напади пароксизмальної тахікардії.

Лабораторні дослідження при гострому кардиті підтверджують наявність вірусної інфекції. Проби на активність запального процесу (СРП, альфа-2 і гамма-глобуліни), лейкоцитоз - частіше не змінені. В перші 2-3 тижні захворювання збільшується вміст імуноглобуліну М, потім G.

Неінвазивні методи дослідження

Електрокардіограма: Класичним описом ЕКГ при кардит є - низький вольтаж QRS комплексу (нижче 5 мм амплітуда), з низькоамплітудним або інвертованим Т, низьким або відсутнім Q у відведеннях V5, V6.

Рентенологічне дослідження: розширення меж серцевої тіні вліво і рідше праворуч.

Ехокардіографія: при кардитах неревматичного генезу спостерігається розширення порожнин серця і зниження контактільності міокарда, що поєднується з підвищенням напруженості роботи міокарда, що веде до збільшення постсистолічного навантаження на міокард лівого шлуночка.

Інвазивні методи дослідження

Катетеризація порожнин серця

Біопсія міокарда

Іммуноцітохімічний метод

Лікування.

Лікування неревматичного кардиту включає:

• стаціонарне протягом не менш як 1,5 міс;

• амбулаторне;

• санаторне.