Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Легочная недостаточность.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
123.9 Кб
Скачать

IV.2. Теоретические вопросы к занятию

  • Определение понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность (ДН, ЛН)

  • Этиология и патогенез ДН

  • Классификация ДН;

  • Основные клинические проявления ДН

  • Принципы диагностики ДН

  • Перечень обязательных методов исследования

  • Роль и методы исследования функции внешнего дыхания

  • Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности

  • Основные принципы медикаментозного и санаторно-курортного лечения больных

  • Первичная и вторичная профилактика

  • Прогноз, работоспособность

Практические задания, которые выполняются на занятии

Тестовые вопросы:

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции проводится :

  1. пневмотахометрия

  2. функциональная проба с бронхолитиками с определением ОФВ1

  3. измерение оксигенации артериальной крови

  4. пробы с аллергенами

ФЖЕЛ –это :

  1. объем воздуха, который может выдохнуть пациент с максимальной силой после обычного вдоха

  2. объем воздуха, который может вдохнуть пациент с максимальной силой после обычного вдоха

  3. объем воздуха, который может вдохнуть пациент с максимальной силой после обычного выдоха

  4. объем воздуха, который может выдохнуть пациент с максимальной силой после глубокого вдоха

Критериями очень тяжелой стадии ХОЗЛ являются :

  1. 30%≤ОФВ1<50% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%

  2. 50%≤ОФВ1<80% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%

  3. ОФВ1<30% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ<50%

  4. ОФВ1<30% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%

Какая динамика уровня ОФВ1 свидетельствует об обратимости бронхообструкции при проведении пробы с сальбутамолом :

  1. увеличение ОФВ1 более чем на 15%

  2. увеличение ОФВ1 меньше чем на 10%

  3. уменьшение индекса Тифно на 10%

  4. уменьшение ОФВ1 меньше чем на 10%

Какой препарат принадлежит к группе холинолитиков :

  1. сальбутамол

  2. ипратропиума бромид

  3. сальметерол

  4. теофиллин

Для ЛН 1 ст. характерно :

  1. одышка при выполнении незначительной физической нагрузки

  2. одышка в состоянии покоя

  3. одышка при выполнении значительной физической нагрузки

  4. одышка при выполнении обычной физической нагрузки

. Наиболее информативными показателями функции внешнего дыхания для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогрессирования ХОЗЛ являются :

  1. ДО и ОФВ1

  2. МВЛ и ФЖЕЛ

  3. ДО и ОФВ1

  4. ОФВ1 и ФЖЕЛ

.

V. Содержание темы

Дыхательная недостаточность (ДН) – состояние, при котором или не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или последнее достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы дыхания.

При дыхательной недостаточности дыхание рассматривается лишь как внешнее дыхание - процесс газообмена между атмосферой и кровью легочных капилляров, в результате чего артериализируется смешанная венозная кровь.

Термин "легочная недостаточность" иногда употребляют как синоним "дыхательной недостаточности", однако легкое имеет много функций, не только дыхание и газообмен и поддержание гомеостаза, участие в иммунитете и др. поэтому термин "легочная недостаточность" шире чем "дыхательная недостаточность", следовательно, понятия "дыхательная недостаточность" или "недостаточность внешнего дыхания", более правильны. Если дыхательная недостаточность сочетается с сердечной недостаточностью, то употребляют термины "легочно-сердечная" и "сердечно-легочная недостаточность".

Этиология

Центрогенная ДН

Нервно-мышечная ДН

Тороко-диафрагмальная ДН

Нарушения функции аппарата внешнего дыхания обусловлены разными патологи­ческими процессами дыхательных путей. В зависимости от механизмов выделяют обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения ДН.

Обструктивный (от лат. obstructio - преграда) тип ДН возникает вследствие сужения дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут наблюдаться как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении прохождения воздуха в дыха­тельных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. По причине осложнения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц.

Механизмы формирования обструкции

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительная инфильтрация слизистой трахео-бронхиального дерева.

3. Отек слизистой трахео-бронхиального дерева.

4. Увеличение количества вязкого секрета в бронхах и нарушение его эвакуации.

5. Деформация бронхов.

6. Экспираторный коллапс бронхов.

Для периферической обструкции (в мелких бронхах) характерно резкое снижение МОС75, МОС50, увеличение ОЕЛ, при этом ЖЕЛ не изменяется или мало изменяется. Для центральной обструкции (в крупных бронхах) характерно увеличение ООЛ/ОЕЛ, ЖЕЛ, резкое уменьшение ОФВ1, ИТ, снижение ЖЕЛ. Чаще встречается комбинация перечисленных изменений — генерализованная обструкция.

Рестриктивный (ограничительный, от лат. restrictio - ограничение, уменьшение) тип нарушения вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности лег­ких или уменьшением способности легочной ткани к растяжению.

Механизмы формирования рестрикции

1. Причины, связанные с поражением легочной ткани, плевры (инфильтративные изменения в легочной ткани, пневмосклекроз, пневмофиброз, уменьшение объема легких после операции, в результате ателектаза, врожден­ной гипоплазии, заболевания плевры (адгезивний плеврит, экссудативный плеврит, гидроторакс различной этиологии, мезотелиома плевры, сращение плевральных листков, множест­венные плевральные рубцы, эмпиема плевры), эмфизема легких.

2. Внелегочные причины: (деформация грудной клетки (кифоз, лордоз, сколиоз, рахитические изменения грудной клетки), нарушение деятельности дыхательной мускулатуры, застойные явления в легких (хроническая сердечная недостаточность), увеличение объема брюшной полости или болевой синдром в брюшной полости (ограничение подвижности диафрагмы).

Рестриктивний тип вентиляционной недостаточности характеризуется уменьше­нием ЖЕЛ, остаточная емкость легких (ОЕЛ), причем остаточный объем легких (ООЛ) остается нормальным

Патогенез.

Выделяют три группы патогенетических механизмов развития ДН.

1.Поражения, которые приводят к нарушению вентиляции альвеол. Причины гиповентиляции альвеол: изменение аппарата внешнего дыхания (уменьшение функционирующей легочной ткани вследствие ателектаза, опухоли, воспаления и т.п., уменьшение подвижности легочной ткани из-за фиброза, эмфиземы, при плевральном выпоте, пневмотораксе, гемотораксе, торакопластике), заболевание дыхательных мышц, угнетение дыхательного центра.

2.Нарушение соответствия между легочной вентиляцией и кровотоком. Причинами неравномерного кровотока могут быть анатомические шунты, эмболии или закупорки веток легочной артерии, местное уменьшение легочного сосудистого русла (при эмфиземе, фиброзе и т.п.), нарушение местного кровотока (резекция легких, застой в легких). Изменения легочного кровотока могут быть вызваны и рефлекторным путем, при снижении РаО2.

3.Нарушения диффузии, при которой происходит переход кислорода с альвеолярного газа в кровь легочных капилляров.

Классификаций ДН предложено много.

Классификация ДН

1 . По течению:

J96 – Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

J96.0 – Острая респираторная недостаточность

J96.1 – Хроническая респираторная недостаточность

J96.9 – Респираторная недостаточность неуточненная

2. По форме: -рестриктивная-обструктивная

З. По этиопатогенезу хронической дыхательной недостаточности (1982 г. Б.Е. Вотчал)

-поражение бронхов и респираторных структур легких; (бронхо-легочная)

-поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры; (торако-диафрагмальная)

-поражение дыхательной мускулатуры; (нервно-мышечная)

-нарушение кровообращения в малом круге;

-нарушение регуляции дыхания (центрогенная)

4. По компенсаторным механизмам:

-компенсированная

-декомпенсированная

5. По степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

-I стадия, -II стадия, -III стадия.

А.Г. Дембо (1957), Стид и Мак-Доналд (1959) и др., Росье (1956) предложили разделить ДН на на латентную, парциальную и глобальную.

Осложнения:гипоксическая кома, шок, сердечная недостаточность, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, смерть.

Пример формулировки диагноза:

1. Хронический катаральный обструктивный бронхит. Фаза обострения. Пневмосклероз перибронхиальный. Эмфизема легких. Кровохарканье. ЛН І-ІІ степень обструктивный тип.

Клинические признаки Одышка - основной симптом острой и хронической дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность. При компенсированной острой дыхательной недостаточности нарушается только легочная вентиляция без значительных изменений газового состава крови. При декомпенсированной острой дыхательной недостаточности возникают существенные изменения газового состава крови - артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Различают три степени декомпенсированной острой дыхательной недостаточности . При I степени - одышка (25-30 дыханий/мин) при физических нагрузках, цианоз не выявляется, быстрая утомляемость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует. Увеличение МОД на 150-170 %, ЖЕЛ на 30-50 %, тахикардия до 100-110 уд/мин, РаО2 снижено до 70-80 мм.рт.ст., РаСО2 чаще снижено или увеличено до 45-60 мм.рт.ст. При II степени - одышка (30-35 дыханий/мин) возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз не резкий, утомляемость, при нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания. МОД увеличен до 180-120 %, ДО снижен до 15-30 %, ЖЕЛ снижена на 40-60 %, тахикардия до 110-130 уд/мин, умеренная артериальная гипертензия, РаО2 снижено до 70-60 мм.рт.ст., РаСО2 увеличено до 60 мм.рт.ст. При III степени - одышка отмечается уже в покое (до 40 дыханий/мин), цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. МОД увеличен до 200 %, ДО уменьшен до 30 %, ЖЕЛ уменьшена на 60 %, тахикардия до 140 уд/мин, гипотония (сердечная недостаточность). РаО2 ниже 60 мм.рт.ст., гипоксическая кома.

Хроническая дыхательная недостаточность. Длительное время (месяцы, годы) функция внешнего дыхания неспособна обеспечить нормальный газообмен и сопровождается такими симптомами: одышка, общая слабость, повышенная потливость, кашель, акроцианоз, частый пульс, акцент 11 тона над легочной артерией.

Диагностика ДН:

Классические клинические методы обследования больного: жалобы, анамнез и объективное обследование (осмотр больного, пальпация, перкуссия, аускультация);

исследование артериального давления;

обзорная рентгенография грудной клетки в двух проекциях;

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой,

общий анализ мочи (при отклонении от нормы исследование повторять через 10 дней);

общее и цитологическое исследование мокроты;

бактериологическое исследование мокроты для выявления микобактерий туберкулеза и неспецифической микрофлоры с определением чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам (антибиотикограмма);

при улучшении состояния больного - исследование функции внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и легочного кровотока), в частности пневмотахография (ПТГ) или анализ соотношения кривой "поток-объем"

компьютерная спирография;

Анализируя спирограмму, оценивают объемные, скоростные характеристики и показатели легочной вентиляции.