- •Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
- •Содержание
- •Список сокращений
- •Предисловие
- •Введение
- •Методические указания
- •1. Острый коронарный синдром
- •Патоморфология окс
- •Маркеры некроза миокарда
- •Маркеры некроза миокарда, рекомендуемые для выявления наличия инфаркта миокарда
- •Клинические группы больных с подозрением на развитие окс без подъемов сегмента st
- •Критерии для постановки диагноза инфаркт миокарда без подъемов сегмента st
- •Критерии для постановки диагноза нестабильная стенокардия
- •Эхокардиография
- •Классификация нестабильной стенокардии
- •Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда
- •Коронароангиография
- •Тактика врача
- •При первом контакте с больным окс
- •Лечение окс бригадой скорой помощи (на догоспитальном этапе)
- •При отсутствии стойких подъемов st
- •Номограмма введения нфг с использованием изменений ачтв
- •Противопоказания для назначения β-блокаторов при остром инфаркте миокарда
- •Противопоказания к назначению ингибиторов апф
- •Cовременная терапия статинами
- •Лечение окс при стойком подъеме st
- •Показания к тромболизису
- •Абсолютные противопоказания для проведения тромболизиса
- •Фармакотерапия, направленная на профилактику рецидивов окс
- •Показания для проведения коронарной ангиографии после окс
- •2. Острая сердечная недостаточность
- •Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности.
- •Клинические варианты осн
- •Степени тяжести нк по Forrester j.S. (1977)
- •Диагностика осн
- •Лабораторные исследования при осн
- •Диагностический алгоритм при подозрении на осн
- •Мониторинг состояния больного осн
- •Инвазивный мониторинг больных с осн
- •Лечение осн
- •Общие подходы к лечению острой сердечной недостаточности при инвазивном мониторинге
- •Медикаментозное лечение острой сердечной недостаточности.
- •Первоочередные цели при лечении острой сердечной недостаточности.
- •Дозировка и способ введения диуретиков
- •Инотропная поддержка при лечении острой сердечной недостаточности.
- •Основные препараты с положительным инотропным действием
- •Особенности лечения осн в зависимости от причины декомпенсации
- •3. Гипертонические кризы
- •Лечение неосложненных гипертонических кризов
- •Лекарственные средства для лечения неосложненного гипертонического криза
- •Лечение осложненных гипертонических кризов
- •4. Тромбоэмболия легочной артерии
- •Факторы риска возникновения венозных тромбозов
- •Профилактика тромбоэмболических осложнений в зависимости от степени риска
- •Патогенез тэла
- •Классификация тэла Европейского кардиологического общества
- •Характерные проявления тэла
- •Лабораторная диагностика тэла.
- •Инструментальная диагностика тэла.
- •Лечение тэла
- •Коррекция дозы нфг по ачтв
- •Лечебные дозы низкомолекулярных гепаринов при тэла
- •Сравнительная характеристика непрямых антикоагулянтов
- •Риск рецидива венозных тромбозов и длительность терапии непрямыми антикокулянтами
- •Показания к постановке кава-фильтра
- •5. Расслаивающая аневризма аорты
- •Современные принципы сердечно-легочной реанимации
- •Клинические признаки остановки кровообращения
- •Диагностика всс
- •Не следует терять время на выслушивание тонов сердца фонендоскопом, измерение артериального давления манжеткой тонометра, поиск пульса на периферии! Тактика оказания медицинской помощи при всс
- •Базовая слр - профессиональная обязанность любого (!) медицинского работника. Тактика проведения, содержание и объем реанимационных мероприятий
- •Правила проведения слр
- •Следует помнить, что фармакотерапия при слр направлена на улучшение гемодинамики и скорейшее восстановление собственного ритма. Прерывать массаж сердца для осуществления фармакотерапии нельзя!
- •3. При отсутствии эффекта!
- •4. При отсутствии эффекта!
- •5. При отсутствии эффекта !
- •При работе с дефибриллятором необходимо соблюдать элементарные правила техники безопасности:
- •Критерии прекращения слр
- •Типичные ошибки при проведении слр
- •Профилактика всс
- •Признаки высокого риска развития фж
- •Медикаментозная профилактика всс
- •7. Приступ бронхиальной астмы
- •Критерии тяжелого приступа бронхиальной астмы
- •Лечение приступа ба в амбулаторных условиях
- •Показания для госпитализации больных с приступом ба
- •Лечение приступа ба в стационаре
- •Купирование приступа (обострения) ба
- •Критерии выписки из стационара
- •Неблагоприятные прогностические признаки при тяжелом приступе бронхиальной астмы
- •8. Астматический статус
- •Клинические стадии астматического статуса
- •Клинические признаки астматического статуса
- •Показания к переводу в отделение интенсивной терапии
- •Интенсивная терапия астматического статуса
- •Показания для интубации трахеи и ивл при ас
- •9. Неотложная терапия острых аллергических cостояний
- •1. Прекращение дальнейшего поступления в организм больного предполагаемого аллергена:
- •2. При анафилактическом шоке:
- •3. Симптоматическая терапия:
- •4. Противоаллергическая терапия
- •Клиническая задача
- •Тестовые задания
- •Учебная литература
4. Тромбоэмболия легочной артерии
ТЭЛА - неотложное состояние, связанное с окклюзией легочного ствола и (или) ветвей легочной артерии тромбоэмболами, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или полостях правого сердца.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена частотой (причина 7-16% всех смертей) и сложностью диагностики. Прижизненно диагноз ТЭЛА не ставится в 40-80% случаев вследствие полиморфизма клинической картины. Летальность 30-40%, но при раннем начале терапии может быть снижена до 2-10%. При массивной ТЭЛА летальность >70%. Другая сторона проблемы - гипердиагностика ТЭЛА – до 65% случаев. Учитывая агрессивность методов лечения ТЭЛА, этот факт также из числа неблагоприятных.
Источником тромбоэмболов в 70% является тромбоз глубоких проксимальных вен нижних конечностей (бедренной, подвздошной, НПВ). В 15% - ТГВ других участков бассейна НПВ. В 3-4 % (до 10%) тромбы исходят из полостей сердца при нарушениях ритма. Источник тромба не всегда удается установить. Предполагается, что в большинстве таких случаев это был флотирующий тромб из нижних конечностей с зоной фиксации в коммуникантных венах.
Поскольку ТГВ (особенно, подвздошно-бедренного сегмента), является основным источником ТЭЛА, ТГВ и ТЭЛА сегодня рассматриваются как единая патология, с едиными подходами к лечению.
Причинами тромбообразования являются различные состояния, приводящие к нарушениям, входящим в триаду Вирхова:
повреждение сосудистой стенки,
повышенная склонность крови к свертыванию,
замедление скорости кровотока.
Факторы риска эмбологенного тромбоза могут быть врожденными и приобретенными.
У женщин вероятность ТГВ и ТЭЛА в 2 раза выше и происходят чаще в молодом возрасте, тогда как у мужчин обычно после 45 лет. У пожилых пациентов риск значительно растет, удваиваясь каждые 10 лет после 40. Этому способствует нарастание общего числа факторов риска, гиподинамия, запоры, возрастная эндотелиальная дисфункция, скрытая или явная недостаточность кровообращения.
При варикозном расширении вен риск растет в 2-4 раза. Это происходит вследствие снижения кровотока в глубоких венах ноги из-за перераспределения кровотока в поверхностные вены. Тромбоз поверхностных вен, в том числе и варикозно расширенных, очень редко бывает источником тромбоэмболов. Курение повышает вероятность тромботических проблем в 2-3 раза, ожирение – в 3 раза.
У 85% терапевтических больных, умирающих от ТЭЛА, основным заболеванием является декомпенсированная ХСН (на фоне ИБС и ОИМ, легочного сердца, алкогольной кардиомиопатии).
При онкопатологии вероятность ТГВ и ТЭЛА в 7 раз выше, при этом химиотерапия еще повышает риск. ТЭЛА, описана в 1885 году как синдром Труссо, этот феномен связан с активацией провоспалительных факторов, гиперкоагуляцией и эндотелиальной дисфункцией, наиболее характерен для гипернефроидного рака, аденокарциномы и гастриномы желудка, карциномы поджелудочной железы, но риск практически растет при любой гистологии и локализации опухоли.
Наследственные тромбофилии распространены чаще, чем принято считать. При повторных тромбозах при отсутствии очевидных факторов риска генетические тромбофилии выявляются у 73% пациентов. Многие из них недостаточно изучены. Недостаток (качественный или количественный) любого из факторов антисвертывающей системы или активаторов фибринолиза создает условия для тромбообразования. На сегодняшний день известно 12 вариантов генетических тромбофилий. Наибольшее значение имеет мутация фактора V (Лейденовская мутация), описанная B.Dahlback в 1993 году. В ее основе резистентность к активированному протеину С, эндогенному антикоагулянтному белку. Это самая частая из врожденных тромбофилий – ее носителями являются от 3 до 7 % населения, а в США до 15%(!). Вероятность ТГВ при гетерозиготной форме растет в 3 раза у мужчин и в 8 раз у женщин. Особая опасность – при наличии других факторов риска эмбологенного тромбоза. Если прием заместительной эстрогенотерапии и оральные контрацептивы повышают риск ТГВ в 4 раза, оральные контрацептивы + Лейденовская мутация дает рост риска ТГВ в 30 раз. Хирургическая операция на фоне Лейденовской мутации дает рост риска в 6 раз!
Таблица 4.1.
