Клинические варианты осн

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая или декомпенсация хронической СН) — мало выраженные симптомы ОСН. При быстром развитии ОСН, в отличие от постепенно нарастающей симптоматики или острой декомпенсации ХСН, обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

2. Гипертензивная ОСН — на фоне высокого АД имеются симптомы отека легких, при сохранной систолической функции ЛЖ, рентгенологически картина венозного застоя в легких.

3. Отек легких (подтверждается при рентгенографии грудной клетки) — ортопноэ, тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, снижение насыщения артериальной крови О2 менее 90%.

4. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Сопровождается артериальной гипотонией (САД <90 мм рт. ст. или снижение АД ср. >30ммрт. ст.), снижением скорости диуреза <0,5 мл/кг/час. Причина бради- или тахиаритмии, выраженная сократительная дисфункция ЛЖ (истинный кардиогенный шок при ИМ). Наличие застоя в тканях не всегда. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одного процесса.

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при остром инфаркте миокарда применяются классификации Killip T. и Forrester J.S. (табл. 2.2., 2.3.). Первая основана на минимуме клинических данных, тогда как вторая привлекает данные инструментальных объективных методов обследования. Следует иметь в виду, что классификация по Killip T. рекомендована для оценки тяжести пациентов с острым инфарктом миокарда и не может экстраполироваться на другие формы ОСН.

Таблица 2.2.

Классификация ОСН по классу тяжести поражения миокарда при ОИМ (по Killip Т. , 1967 )

I класс - нет признаков сердечной недостаточности (СН).

II класс - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, Ш тон, признаки венозной гипертензии в легких).

III класс - тяжелая СН (отек легких; влажные хрипы более, чем в нижней половине легочных полей).

IV класс - кардиогенный шок (САД <90 ммрт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: потливость, цианоз, олигурия).

Классификация Forrester J.S. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2 л/мин·м² и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст.

Таблица 2.3.

Степени тяжести нк по Forrester j.S. (1977)

	ДЗЛК<18	ДЗЛК>18
СИ>2.2 л/мин/м²	Тип 1 Норма	Тип 2 Застой в легких
СИ<2.2 л/мин/м²	Тип 3 Периферическая циркуляторная недостаточность, возможно низкий ОЦК	Тип 4 Периферическая циркуляторная недостаточность Застой в легких

Классификация "клинической тяжести" предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").

Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии, но есть застой в легких ("теплые и влажные").

Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").

Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и влажные").

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким СВ, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.

Таблица 2.4 .

Гемодинамические признаки клинических вариантов ОСН

Клиничес-кое состояние	ЧСС	САД, мм.рт.ст.	СИ, л/мин/м2	ДЗЛА мм. рт.ст.	Killip/ Forres-ter	Диурез	Гипо-перфу-зия
I. Острая декомпен-сирован-ная ХСН	Возможна тахи- кардия	Норма/ повы-шено	Норма/ повы-шен	Слегка повы-шено	I I/I I	+	+/-
II. ОСН с АГ (криз)	Возможна тахи-кардия	Высо-кое	+/++	>	II-IV/ II-III
III. ОСН с отеком легких	Тахи-кардия	Норма	Низкий	Повы-шено	III/II	+	+/-
IVa. Низкий СВ или кардиоген-ный шок	Тахи-кардия	Норма	<2,2	>16	III-IV/ I-III	Низкий	+
IVb. Тяжелый кардиоген-ный шок	>90	<90	<1,8	>18	IV/IV	Очень низкий
V. ОСН с высоким СВ (септичес-кий шок)	Тахи-кардия	+/-	+	+/-	II/I-II	+	-
VI.Право-желудоч-ковая ОСН	Возможна бради-кардия	Низкое	Низкий	Низкий	-/I		острое начало

Возникновение ОСН в большинстве случаев связано с острым нарушением функции миокарда левого желудочка, что в конечном итоге приводит к его неспособности поддерживать сердечный выброс, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции или (и) неспособности воспринимать венозный возврат в левые отделы сердца без роста венозного давления в малом круге кровообращения.

ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости до развернутой картины кардиогенного шока. Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и даже методы вспомогательного кровообращения (внутриаортальная баллонная контрапульсация, «левый обход», ЭКМО).

Для оценки состояния заполнения камер сердца требуется измерение давления в них. Давление в левых отделах можно оценить, используя катетер Сван-Ганса (косвенная оценка по давлению «заклинивания» легочного капилляра или ДЗЛК). Ориентировочную оценку общего уровня заполнения камер сердца можно получить по центральному венозному давлению. Следует иметь ввиду, что ЦВД отражает уровень преднагрузки для правого желудочка и его точность при оценке левых отделов сердца обратно пропорциональна степени поражения миокарда левого желудочка. Эффективно оценивается степень наполнения камер сердца с помощью ЭхоКГ. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении АД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (внутреннее кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоры и так далее).

Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин - тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки до отека легких. Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяются наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательная поддержка.

Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией легочной артерии и правых отделов сердца - обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

В лечении используют мочегонные средства. Иногда короткий курс допамина в низкой ("диуретической") дозе помогает преодолеть резистентность к терапии диуретиками. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной легочной гипертензии – антагонисты кальциевых каналов, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА – тромболитическая терапия или тромбэктомия.

Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятен. ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.