Алгоритм невідкладної допомоги на до госпітальному етапі

1. Для забезпечення прохідності дихальних шляхів, пальцем обгорнутим марлею видаляють із порожнини рота сторонні тіла, блювотні маси.

2. Утримують голову в запрокинутому стані.

3. Висовують нижню щелепу вперед.

4. Витягують язик.

5. Уводять повітряпровід.

6. Проводять аспірацію вмісту із трахеї, бронхів.

7. За показанням проводять інтубацію трахеї.

8. ШВЛ.

9. Інгаляції О₂.

10. У разі відкритого пневмотораксу закривають рану оклюзійною пов’язкою. Якщо напружений пневмоторакс-виконують пункцію голкою Дефо у II міжребір»ї по середній ключичній лінії.

11. Зупинка зовнішньої кровотечі накладанням стискувальної пов’язки, джгута, тугої тампонади рани.

12. Усунення дефіциту ОЦК досягають шляхом інфузії плазмозамінників, соляних розчинів, 10% розчину глюкози, 7,5% розчину натрію хлориду в дозі 4-6 мл на 1 кг маси тіла.

13. Знеболення: наркотичні анальгетики, не стероїдні противозапальні заходи: кетанов, кеталонг та ін.

14. При наявності відкритих ушкоджень – асептична пов’язка.

15. Транспортна іммобілізація у разі переломів кісток, нервів поширених ран.

Синдром тривалого здавлення (стз)

Синдром тривалого здавлення – це симптомокомплекс місцевих змін, тривало притиснутого сегмента тіла людини в вигляді розладів кровопостачання з набряком, некрозом тканин і загальних проявів травматичного шоку та інтоксикації організму.

Синдром тривалого здавлення

Тривале придавлення кінцівок предметами

Результат тривалої компресії під впливом ваги власного тіла

Етіологія

Тривале накладання джгута

- Біль у разі пошкодження спричиняє шок;

- Згущення крові після повного вивільнення кінцівок призводить до зменшення ОЦК, порушення мікроциркуляції;

- Тривала ішемія тканин викликає метаболічний ацидоз и загибель клітин з вивільненням біологічно активних речовин, міоглобіну, креатиніну, калію, аденілової кислоти, що призводить до інтоксикації і негативного впливу на життєвоважливі органи, особливо нирки;

- Міоглобінемія і утворення в кислій сечі кислого гематину спричиняє порушенню прохідності висхідного коліна петлі Генле з епітелієм канальців нирок і ГНН.

Патогенез

- Ранній (2-3 доби після придавлення);

- Проміжний (3-12 діб);

- Пізній період (від 3 тижнів до 3 місяців).

Класифікація

Порушується ритми серця, до зупинки серця у фазі діастоли. Через 2-3 доби з»являється млявість, сонливість, тахікардія, гіпотонія, шкіра бліда. Олігурія і анурія. Питома вага сечі 1025 і вище, реакція кисла, темно-коричнева із-за міоглобіну.

Клініка

Проміжний період (3-12 днів). Геодина-міка стабілізірується, розвивається ГНН. Характерна нудота, блювота, загальмо-ваність, апатія. Рі-вень сечовини зро-стає до 300-400 мг/%

Пізній період ускладнень або одужань – важкі гнійні ускладнення на місці звільнення від компресії виявленная деформація, садина, пухир-ці, заповнені геморагічним вмістом. Втрата акти-вних рухів, відсутність больової і тактильної чут-ливості вважаються об’єктивними ознаками не-компенсованої ішемії. Якщо поповнення ОЦК своєчасно не проведено у перші 6 годин, підви-щується ризик ГНН (у 33% хворих із синдромом тривалого здавлення). Розвивається типовий го-стрий міолобулінурійний нефроз з переходом у ГНН.

Виділяють 4 стадії нефрозу:

1 стадія – шоковий період СТЗ

2 стадія – олігоанурії

3 стадія – поліурії

4 стадія - одужання

Біль в ушкодженій ділянці, міоглобулінурія, ГНН