- •Методичні вказівки
- •Актуальність теми.
- •2. Навчальні цілі
- •Матеріал до аудиторної самостійної роботи
- •Базовий рівень підготовки (міждисциплінарна інтеграція)
- •3.2 Зміст теми заняття Перелік основних термінів, параметрів, характеристик
- •Короткий зміст теми заняття Пошкодження черепа
- •Струс головного мозку
- •Стискання головного мозку (сгм)
- •Відкрита черепно-мозкова травма
- •Перша медична допомога
- •Спинномозкова травма
- •Спинномозкова травма
- •Перша медична допомога
- •Перелом ребер
- •Пошкодження легень.
- •Алгоритм невідкладної допомоги на до госпітальному етапі
- •Синдром тривалого здавлення (стз)
- •Діагностика
- •Алгоритм невідкладної допомоги на до госпітальному етапі
- •Методи кінцевої зупинки кровотечі
- •Травми пальців та кінцівок
- •Надання медичної допомоги:
- •Надання невідкладної медичної допомоги:
- •Структуро - логічна схема змісту теми
- •Проникні пошкодження живота
- •Алгоритм надання невідкладної медичної допомоги на догоспітальному етапі:
- •На розвиток анемії.
- •Надання медичної допомоги:
- •Невідкладна медична допомога:
- •3. 3 Список використаної літератури
- •3.4 Матеріал для самоконтролю студентів на догоспітальному етапі:
- •3.6 Типова задача для самоконтролю
- •4. Матеріали для аудиторії самостійної роботи
- •4.1. Перелік навчальних практичних завдань, які необхідно виконати на основному етапі практичного заняття для оволодіння практичними навичками та професійними вміннями.
- •4.2. Професійні алгоритми (інструкції) для оволодіння практичними навичками та професійними вміннями.
- •4.3. Методичне забезпечення самостійної роботи студентів на основному етапі практичного заняття.
Проникні пошкодження живота
(без пошкодження органів живота, з пошкодженням органів живота, з пошкодженням порожнинних органів, з пошкодженням паренхіматозних органів, торакоабдомінальні)
Закриті травми живота
Клініка
Помірний ниючий біль в животі. Визна-чається болючість, напруження м’язів передньої брюшної стінки в ділянці травми
Пошкодження внутрішніх органів
слабкість, заторможеність, постійний ниючий біль в животі, нудота, блювання, затримка відходження газів.
Ознаки внутрішньої кровотечі
Прискорений пульс, слабкого напов-нення, низький АТ, блідість, во-логість шкіряних покровів. Положення тіла-на спині або на боці ушкодження з приведеними до живота колінами, напруження м’язів передньої черевної стінки (дефанс), що поєднується з болем при пальпації., болючість передньої стінки прямої кишки при ректальному огляді.
Ознаки геморагічного шоку
Пошкодження селезінки
Частіше одномоментний розрив і пошкодження капсули з кровотечею у вільну черевну порожнину яка виникає одразу після травми – картина розлитого перитоніту.
Проникні поранення живота
Абсолютні Відносні
(ранні і пізні)
Біль в животі, блювання, спрага, зростання ЧД, черевна стінка перестає брати участь в акті дихання, прискорення пульсу, зниження АТ на тлі розвитку перитоніту, кровотечі, напруження черевної стінки, болючість під час пальпації живота.
Клініка
Загальний аналіз крові: ознаки анемії, рі-вень амілази крові або діастази сечі під-вищений (при травмах підшлункової за-лози). Оглядова рентгенографія органів че-ревної порожнини-виявляється газ у черев-ній порожнині під правим куполом діафра-гми. УЗД органів черевної порожнини-наяв-ність гематоми, скупчення вільної рідини в черевній порожнині.
Діагностика
При закритих травмах передньої черевної стінки без ознак ушкодження внутрішніх органів показане динамічне спостереження за хворими
Лікування кровотечі
При відкритих пошкодженнях живота в умовах операційної виконують первинну хі-рургічну обробку рани під місцевим знебо-ленням. Встановлений діагноз прониклого поранення живота або закритого пошкодження внутрішніх органів є показання до невідкладного оперативного втручання.
Травматичний шок
Масова кровотеча Ушкодження грудей, живота, головного мозку. Гострі розлади дихання. Інтоксикація: інфекції, тривале стиснення тканин, жирова емболія тощо.
Етіологія
Геодинамічні зрушення спричиняють порушення стабільності внутрішнього середовища. Реакція на травму-біль, що викликає дилатацію судин, зни-ження ХОС, гіпотонію, децентралізацію кровообігу. При крововтрата зменшується ОЦК і збільшується викид катехоламінів у кровяне русло, що спричиняє спазм судин. Збудження В-рецепто-рів серця зумовлює збільшення сили серцевих скорочень-все це компенсаторний механізм. Три-вала вазоконстрікція приводить до зменшення кровообігу, зявляється агрегація форменних еле-ментів крові, збільшення її в’язкості, порушується мікроциркуляція. Активація монооксиду азоту зумовлює виходу рідини в інтерстиціальний простір. Ацидоз активує біологічно активні речовини, протеолітичні ферменти, що зумовлює аутоліз клітин. Вихід рідини із судин, згущення крові, зменшення ОЦК, зниження АТ і зменшення притоку крові до серця. Зростає ЧСС, появляється гостра коронарна недостатність і зупинка серця.
Патогенез
Класифікація
Первинний. Вторинний. Рецедивний.
Клініка
Еректильна фаза (збудження) триває десятки хвилин.
Торпідна фаза (загальмованість)
Діагностика
Зменшення індексу шоку Альговера (N~0,5). Використовують показник центрального венозного тиску (ЦВТ). ЦВТ від 0 до 50 мм свідчить дефіцит ОЦК, вище 150 мм – загроза набряку легень.
Алгоритм невідкладної допомоги:
- Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів;
- Голова знаходиться в запрокинутому стані;
- Висовують нижню щелепу;
- Витягують язик;
- Уводять повітровід;
- При необхідності інкубація трахеї і ШВЛ;
- При відкритому пневмотораксі закривають рану оклюзивною повязкою,
при непрямому пневмотораксі – пункція голкою Дюро у II міжребірії по
середній ключичній лінії;
- Зупинка кровотечі накладанням стискувальної пов’язки, використанням
джгута, туга тампонада рани;
- Усунення дефіциту ОЦК (в/в введення плазмозамінників, сольових розчинів, 10% розчину глюкози, 7,5% розчину натрію хлориду);
- Знеболення: наркотичні і ненаркотичні анальгетики;
- Транспортна іммобілізація у разі переломів кісток, нервів, поширених ран.
Синдром тривалого здавлення (СТЗ)
Тривале придавлення кінцівок предметами
Етіологія
Результат тривалої компресії під впливом ваги тіла
Тривале накладання джгута
Біль спричиняє шок:
- згущення крові; - зменшення ОЦК;
-порушення мікроциркуляції;- метаболічний ацидоз; -загібель клітин; - вивільнення біологічно активних речовин, міоглобіну, аденілової кислоти; - інтоксикаційний синдром, поява кислого гематиту порушує прохідність прохідності петлі Генле епітелієм канальців нирок і виникає ГНН.
Патогенез
Класифікація
Ранній, проміжний, пізній період
Порушення ритму серця, сонливість, тахікардія, гіпотонія, шкіра бліда, олігурія, анурія, питома вага сечі – 1025, реакція кисла, темно-коричнева із-за міоглобіну. Нудота, блювання, анемія, рівень сечовини зростає до 200-400 мг%. На місці звільнення від компресії-садини, пухирці запов-нені геморагічним випотом. Якщо ОЦК перші 6 годин не поповнений розвивається гострий могло-бінурійний нефроз з переходом в ГНН.
Клініка
Біль в ушкодженій ділянці, міоглобінурія
Діагностика
Підвищення рівня креатинкінази в плазмі крові
Гіперкаліемія (7-12 ммоль/л, підвищення рівня альдолази в 20-30 разів)
Анемія, лейкоцитоз, гіпопротеїнемія, збільшення аланін і аспартатамінотрансферази
