Саркоплазматический ретикулум
СПР в мышцах представлен системой T-трубочек и L-цистерн. Т-трубочки представляют собой поперечные впячивания саркоплазмы, которые доходят с поверхности волокна до миофибрилл, охватывают их в виде кольца на уровне Z-мембран саркомеров и затем переходят к следующей миофибрилле, расположенной глубже. Таким образом, Т-трубочки формируют систему поперечно расположенных мембранных каналов, которые оплетают миофибриллы.
L-цистерны расположены между Т-трубочками вдоль миофибрилл таким образом, что нить миофибриллы оказывается окружённой цистернами со всех сторон. Концы L-цистерн подходят непосредственно к Т-трубочкам. В расширенных концевых участках L-цистерн находятся ионы кальция. Т-трубочка с подходящими к ней с двух сторон L-цистернами формируют триаду (Слайд 8).
Теория мышечного сокращения.
Процессу сокращения мышцы предшествует возбуждение. Для того, чтобы мышечное волокно перешло в состояние возбуждения, необходимо воздействовать на ней раздражителем пороговой или надпороговой силы. В естественных условиях таким раздражителем является потенциал концевой пластинки в нервно-мышечном синапсе. Возникшее возбуждение распространяется по мембране мышечного волокна, а затем по Т-системе поступает к миофибриллам. С Т-трубочек импульс передаётся на L-цистерны, и под его влиянием из цистерн выходят ионы Са2+. Связываясь с регуляторными белками (тропонином), кальций вызывает изменение их конформации. Вследствие этого тропонин-тропомиозиновый комплекс смещается, открывая активные центры актина. Описанные процессы (распространение потенциала действия, выход ионов кальция из СПР) называются электромеханическим сопряжением.
Как только активные центры открываются, миозиновые головки сразу взаимодействуют с актиновой нитью и совершают гребущее движение (то есть поворачиваются на 120 градусов). Актиновая нить при этом смещаются вдоль миозиновой. После этого головка отсоединяется от активного центра актина (на этот процесс тратится энергия АТФ), возвращается в исходное положение и сразу присоединяется к следующему активному центру. Такие движения большого количества миозиновых головок (прикрепление к активному центру – поворот – отсоединение – прикрепление к следующему центру) повторяются циклически, в результате актиновые нити скользят вдоль миозиновых. Такое движение протофибрилл друг относительно друга вызывает укорочение саркомеров, при этом размер I-дисков и H-полосок уменьшается, а размер А-диска – не меняется. Одновременное укорочение последовательно расположенных саркомеров приводит к уменьшению длины всей миофибриллы, а укорочение всех миофибрилл вызывает сокращение целой мышцы. Следует понимать, что длина актиновых и миозиновых нитей во время мышечного сокращения не меняется, а происходит только их смещение друг относительно друга (Слайд 9).
Сила и скорость сокращения мышцы зависят от количества одновременно вовлечённых в сокращение миозиновых мостиков. Если мостиков задействовано немного, сокращение будет быстрым, но несильным, если много – наоборот, сильным, но медленным.
Для расслабления мышцы необходимо, чтобы миозиновые мостики перестали взаимодействовать с нитями актина. Для этого нужно, чтобы регуляторные белки снова заблокировали активные центры, а для этого, в свою очередь, требуется, чтобы ионы Са2+ отсоединились от тропонина и переместились обратно в L-цистерны. Следует понимать, что ионы кальция не могут перейти обратно в цистерны пассивно, поскольку их концентрация в СПР всегда выше, чем в саркоплазме. Перемещение ионов Са2+ в цистерны осуществляется за счёт работы специальных кальциевых насосов, то есть с затратой энергии. Отсюда следует важный вывод: расслабление мышц это процесс активный, протекающий с затратой энергии.