Основні препарати, що використовуються при проведенні слр.

Адреналін. β-адренергическое дія адреналіну викликає вазоконстрикцію, тим самим збільшуючи перфузійний тиск в міокарді і головному мозку. Підвищена коронарна перфузія збільшує шанси на відновлення кровообігу при спробі дефібриляції. Адреналін слід вводити після трьох невдалих спроб дефібріляції по 1мг з повторним введенням кожні 3-5 хвилин до відновлення кровообігу, не перериваючи СЛР. При асистолії/ЕАБП слід вводити адреналін без попереднього проведення дефібриляції.

Антиаритмічні препарати. Доведено, що призначення аміодарону (кордарону) покращує виживання при шлуночковій фібриляції, рефрактерної до електрошоку. Рекомендоване болюсне введення 300 мг аміодарону після 3 невдалих спроб дефібриляції при шлуночковій фібриляції/тахікардії. Наступна доза 150 мг може бути введена при рефрактерній ШТ/ФШ або тій, що знову виникла. Після відновлення кровообігу впродовж наступних 24 години інфузія аміодарону повинна складати 900 мг для попередження рефібриляції. Лідокаїн в розрахунку 1мг/кг може бути призначений як альтернатива кордарону за відсутності останнього, проте вводити лідокаїн після кордарону не можна.

Магнію сульфат слідує призначати в дозі 2 г (4 мл 50% розчину), якщо є підозра на гіпомагніємію (тобто у пацієнтів, що приймають калійнезберігаючі діуретики).

Натрію гідрокарбонат (сода). Рутинне призначення натрію бікарбонату при зупинці кровообігу, СЛР або після спонтанного відновлення серцевої діяльності не рекомендується. Слід призначати інфузію розчину соди (50 ммоль), якщо зупинка серця обумовлена гіперкаліємією або передозуванням трициклічними антидепресантами. Повторювати введення дози потрібно відповідно до клінічного стану і результатів аналізу кислотно-основного стану крові. Показанням до інфузії розчину натрію гідрокарбонату є рН менше 7,1.

Атропіну сульфат. Згідно останніх рекомендацій (2010 р.) введення атропіну не рекомендується при зупинці серцевої діяльності, спричиненої асистолією чи електромеханічною дисоціацією, через його неефективність.

Припинення реанімаційних заходів

СЛР проводять до тих пір, поки на ЕКГ зберігається ФШ. Якщо зупинка кровообігу зумовлена ЕАБП/асистолією, при відсутності потенційного зворотної причини (згідно алгоритму «4Г» та «Т») СЛР здійснюють протягом 30 хвилин, а при її неефективності припиняють. СЛР продовжують понад 30 хвилин у випадку гіпотермії, утопленні в льодяній воді та передозуванні лікарських засобів.

Профілактика раптової коронарної стмерті.

• при ІХС: реваскуляризація міокарду після попереднього проведення коронарографії; застосування β-блокаторів, антиагрегантів, статинів;

• при серцевій недостатності: інгібітори АПФ, малі дози спіронолактона;

• при шлуночкових аритміях: аміодарон;

• при дилятаційній кардіоміопатії: інгібітори АПФ, β-блокатори і спіронолактон;

• при аортальному стенозі: хірургічне лікування.

• пацієнтам з високим ризиком раптової коронарної смерті показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

3. Підтримка життєдіяльності після відновлення спонтанної серцевої діяльності та дихання включає діагностику, профілактику та лікування порушення функції життєво важливих органів та постреанімаційної хвороби.

Постгіпоксична енцефалопатія є найбільш поширеним варіантом перебігу постреанімаційного синдрому, що виявляється в тій чи іншій мірі у всіх пацієнтів після зупинки кровообігу.

Екстрацеребральний гомеостаз

Після відновлення спонтанного кровообігу терапія постреанімаційного періоду має будуватися на таких принципах:

1. Підтримання нормотензії. Виражена гіпотензія, як і гіпертензія, повинна бути відкорегована. Безпосередньо після відновлення самостійного кровообігу розвивається церебральна гіперемія, але через 15-30 хв реперфузії загальний мозковий кровотік знижується і розвивається гіпоперфузія. І оскільки відбувається зрив ауторегуляції мозкового кровотоку, його рівень залежить від рівня середнього артеріального тиску (САТ). Тому дуже важливо утримувати САД на нормальному рівні.

2. Підтримання нормального рівня РаО2 і РаСО2.

3. Підтримання нормотермії тіла. Ризик несприятливого неврологічного результату підвищується на кожен градус> 37 ° С.

4. Підтримання нормоглікемії (4,4-6,1 ммоль / л). Персистируюча гіперглікемія асоційована з несприятливим неврологічним результатом. Межовий рівень, при досягненні якого необхідно починати корекцію інсуліном, становить 6,1-8,0 ммоль / л.

Інтрацеребральний гомеостаз

1. Фармакологічні методи. На даний момент відсутні, з точки зору доказової медицини ефективні та безпечні методи фармакологічного впливу на головний мозок в постреанімаційному періоді.

Проведені дослідження вітчизняних вчених дозволили встановити доцільність застосування перфторану в постреанімаційному періоді. Перфторан зменшує набряк головного мозку, вираженість постреанімаційної енцефалопатії і підвищує активність кори мозку і підкіркових структур, сприяючи швидкому виходу з коматозного стану..

2. Фізичні методи. У проведеному європейському рандомізованому клінічному випробуванні м'якої гіпотермії (32-34°С) у пацієнтів, які перенесли зупинку кровообігу з використанням охолодження організму холодним повітрям (через 41-75 хв з моменту зупинки) до температури 33 ± 1 ° С протягом 24 годин, були отримані хороші неврологічні наслідки у 55% ​​у порівнянні з 39% пацієнтів з нормотермії. Тому пацієнтам без свідомості, що перенесли зупинку кровообігу в позалікарняних умовах за механізмом фібриляції шлуночків, необхідно забезпечити проведення гіпотермії тіла до 32-34 ^оС протягом 12-24 годин.