10. Виды некрозов и их характеристика. Исходы некроза.

Коагуляц-й-сохранение общих контуров очага в теч неск дней. При этом виде некроза повреждение или возрастающий впоследствии внутрикл ацидоз денатурируют и не только структурные белки,но и ферменты и тем самым блокируют протеолиз кл. КН харак-н для гипоксич гибели тк во всех органах,кром гол мозга.

Колликвац-й (влаж-й) некроз возникает в результате аутолиза или гетеролиз,чаще встреч-я в очагах пораж-й бактерил-и инфекц-и агентами и обусловлен разжижающим действием протеолитич-х лейкоцит-х фер.

Гангрена-некроз черного или темно-коричневого цвета,развив-я в тк,прямо или через анатомич каналы соприкасающ-я с внеш средой. Гангрена возникает в легких,кишеч-е,коже щек. Темный цвет обуслов сульфитом железа,образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха.

Виды гангрены:

Сух-я сопровожд-я мумификацией,хорошо выраж зоной демаркац-о воспаления,часто возник в ниж конеч-х. Мкро-некротиз-е тк уменьшены в объеме,сухие,чер цвета,хорошо выраж демаркационная зона.

Влаж-я развив-я при инфицировании погибшей тк бактериями,обычно анаэроб-и. При влажной гангрене тк набухает, станов-я отечной,демаркац-я зона не опред-я (кишечник, легкие,матка,конеч-и)

Пролежень- разновидность сухой или влаж гангрены, возние вслед-е трофоневротич наруш-й у ослаб-х леж больных на уч тела,подверг-я наибольшему давлению

Газовая. При ней пузырьки с сероводородом клостридиум велчи,находятся внутри некротизир тк.

Казеозный (творож-й,сыровид-й) некроз как разновид коагуляц-о чаще всего в туберкулез-х очагах. Макро он напом творого или мягкий сыр. Микро представ структур розовыми массами, окруж зоной гранулематозного воспал-я, состоящей из туберкулез-х бугорков.

Жировой (ферментный) некроз,или стеатонекроз- очаг разрушенной жир-й клетчатки бледно- желтого цвета, замазкообраз-о вида, разной формы и величины. Чаще это следстиве освобождения активиров-х липаз поджелуд-й железы, действующих прямо в брюш полости при остром панкреатите.

Исходы:

Организация или рубцевание-замещение некротич масс соед тк.

Инкапсуляция-отгранич-е участка некроза соединоиттк капсулой

Петрификация-пропитыв-е участка некроза солями кальция (дистрофич-е обызвествление)

Оссификация- появ-е в уч некроза костной тк

Образ кисты в исходы колликвац-о некроза.

11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.

Инфаркт- очак некроза в тк или органе, возник-й вследствие прекращ-я или значит снижении артер-о притока,реже венозного оттока (сосудистый,ишемич-й)

Причины: тромбоз,эмболия,длит спазм арт или функц-е перенапряж органа в условиях недостаточ-о кровоснаб-я.

Виды инф-а:

Белый (ишемич-й) представ-т собой участок бело- желтого цвета, хорошо огранич от окруж тк. Обычно он возник-т в уч-х с недостаточ коллатер-м кровообращ-м (селезенка,почки)

Белый инф-т с геморрагич венчиком превстав уч бело-желтого цвета, но этот уч окружен зоной кровоизлияний. Она образ-я в результате того,что спазм сосудов по периферии инфаркта смен-я паретическим их расширением и развитием кровоизлияния (почки,миокард)

При красном (неморрагич) инфаркте уч омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Балогоприят условием для такого геморранич-о пропитыв-я является венозный застой. Опред значение для развит кр инф-а имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхи-й и легочной артериями) (легкие,кишечник,селезенка,почки)

Исходы: гнойное его расплавление,кт обычно связано с тромбобактре-й эмболией при сепсисе или действием вторич инфек-и (кишечник, легкие). В сердце- миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гематомпанады полости перикарда.

12.Дистрофии, определение понятия.

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

1-в зависимости от преобладания морф-х изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: паренхиматоз-е,стромально-сосудистые,смешанные.

2- по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые,жировые,углевод-е,минеральные.

3-в зависимости от вилияния генетич-х факторов: приобретенные,наслед-е.

4-по распространенности процесса: общие,местные.

Причины развития дистрофий. Морфогенетические механизмы их развития.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как кл,так и внекл мех-в,обеспеч-х трофику:

1- растрой-а ауторегуляции кл могут быть вызваны различ-и фактор (гиперф-я,токсич в-а,радиация,наслед-я недостаточ-ь или отсут-е фер-а). Наруш-е ауторегуляции кл ведет к энергетич-у ее дефициту и к наруш-ю ферментатив-х пр в кл. Ферментопатия или энзимопотия (приобрет-я или наслед-я),станов-я основ патогенетич звеном и выраж-м дистрофии при наруш-х кл механизмов трофики.

2- нарушения ф-ии транспортных систем,обеспеч-х метаболизм и структкр-ю сохранность тк (кл),вызыв-т гипоксию,кт явл-я ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3-при расстройствах эндокрин-й регуляции трофики (тиреотоксикоз,диабет,гиперпаратиреоз) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (наруш-я иннер-я,опухоль голов мозга)- о нервных или церебр-х дистрофиях

Морфогенез:

Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

13. Разновидности внутриклеточных скоплений.

1- Это скопления естественных эндоген-х метаболитов,кт образ-я в норм или ускоренном ритме,а скорость их удаления недостаточна.

2- Это накопления эндогенных в-в,кт не могут метаболизироваться (Частая причина таких скоплений-генетич дефект, в результате пр обмена не используются,а откладываются внутри кл,развив болезни накопления)

3- Аккумуляция аномальных экзогенных в-в,кт не может ни разрушить с помощью фермнтов,ни транспортировать в др место (например частицы угля)

14. Жировая дистрофия (стеатоз). Накопление липидов (триглицеридов) в печени и миокарде. Причины и механизмы развития. Макро-  и микроскопическая характеристика.

Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов (триглицеридов) в паренхиматоз­ных клетках, как правило, обратимо и называется стеатозом или жи­ровой дистрофией. Чаще всего такие жировые изменения встреча­ются в печени, которая является главным органом, участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках.

Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в пище). Липиды поступают в печень из жировой ткани или пищи в основном в виде свободных жирных кислот, в печеноч­ных клетках превращаются в триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим апопротеин (липидный акцеп­торный белок), при соединении с его молекулами внутриклеточных триглицеридов образуются липопротеины. Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции мито­хондрий и микросом. Гипоксия тормозит окисление жир­ных кислот. Голодание увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, белковое голодание нарушает син­тез апопротеина.

При макроскопическом исследовании печень увели­чена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Такая печень образно называется "гусиная".

Микроскопически при окраске г+э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуо­ли на месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и ксилоле. При окраске суданом III, капли жира имеют желто-красный цвет.

Значение стеатоза зависит от причины и выраженности накоп­ления липидов.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности) и интоксикации (при алкоголизме, инфекцион­ных заболеваниях, отравлении фосфором). Меха­низм развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина.

Особенностью жировой дистрофии миокарда является очаговый характер поражения.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены,  камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудоч­ка видна желто-белая исчерченность ("тигровое сердце"). При микроскопическом исследова­нии миокарда, окрашенного суданом III, липиды определяются в ци­топлазме кардиомиоцитов в виде мелких капель.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что клинически проявляется сердечной недостаточностью.

В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестери­на и его эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г+э вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появ­ляющихся в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах воспаления.