Види шоку. Клініка, діагностика реанімація та інтенсивна терапія.
Шок (chok) - французьке слово, означає “поштовх”, “удар” і визначається як розвиток загрозливого для життя стану, який спричинює порушення нервової регуляції життєвоважливих процесів внаслідок важких травм, опіків, анафілаксії, інфаркту міокарда та ін. Характеризується розладами гемодинаміки, дихання, обміну речовин. Шок - захворювання етіологічне, зустрічається у 5-10 % потерпілих з травмами і часто ускладнює протікання важких операцій. Для правильного розуміння шоку надзвичайно багато зробив М.І.Пирогов. Він дав класичне визначення клінічної картини еректильної і торпідної фази шоку.
Класифікація шоку за В.І.Стручковим.
І. В залежності від причини виникнення розрізняють такі види шоку:
1. Травматичний шок:
а) в результаті механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін.);
б) внаслідок дії низьких температур - холодовий шок;
в) внаслідок електротравми - електричний шок.
2. Геморагічний або гіповолемічний шок:
а) гостра крововтрата;
б) гостре порушення водного балансу - зневоднення організму.
3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок - стан, що викликаний швидким розмноженням бактерій і дією токсинів.
4. Анафілактичний шок (введення білкових компонентів або антибіотиків).
5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність).
ІІ. За важкістю клінічного протікання розрізняють:
а) легкий, середньої важкості і важкий шок;
б) І ступінь - артеріальний систолічний тиск 90 і більше мм рт.ст;
в) ІІ ступінь - 90-70 мм рт.ст.;
г) ІІ ступінь - 70-50 мм рт.ст.;
д) ІV ступінь - при тиску нижче 50 мм рт.ст.
ІІІ. За часом розвитку
виділяють первинний (ранній) шок, що розвивається після травми.
вторинний (пізній) шок, який виникає через декілька годин після травми, коли до нейрорефлекторних порушень приєднується інтоксикація внаслідок розпаду тканин.
Незважаючи на причини виникнення шоку, основним в його розвитку є порушення діяльності серцево-судинної системи - виникає вазоділятація і гіповолемія (зменшення об’єму циркулюючої крові - ОЦК), що розвиваються внаслідок крововтрати, перерозподілу рідини між кров’ю і тканинами. Невідповідність ОЦК і ємкості судинного русла приводить до зменшення хвилинного об’єму крові серця і порушень мікроциркуляції на рівні артеріоли - капіляри - венули, що, в свою чергу, приводить до серйозних обмінних порушень в організмі. Капіляри є безпосереднім місцем обміну речовин, і його інтенсивність залежить від рівня артеріального тиску, тонуса артеріол і в’язкості крові. Сповільнення кровотоку в капілярах приводить до агрегації форменних елементів крові, застою крові в капілярах, підвищення внутрішньоклітинного тиску і переходу рідкої частини крові (плазми) з капілярів в інтерстиціальний простір. Разом з тим в судинах внаслідок агрегації форменних елементів крові порушується її в’язкість, що приводить до зміни пливу крові (стаз, мікротромбування, монетні стовпчики). Порушення мікроциркуляції загрожує функціональному стану клітин. Неадекватний кровобіг в капілярах приводить до порушення обміну речовин в усіх органах і системах, що викликає зміни в діяльності печінки, нирок, серця та інших органах і закінчується поліорганнозю недостатністю. Ступінь функціональної недостатності органів залежить від важкості шоку і сили подразника.
Травматичний шок. Розвивається при масивних пошкодженнях м’яких тканин, переломах кіток, забоях, розривах внутрішніх органів. Головну роль в розвитку шока відіграє біль, дія токсичних продуктів розпаду тканині біологічно активних речовин - гістаміна, калікреїн-кінінової системи. Важливе значення у виникненні шоку має крововтрата, особливо її інтенсивність.Так, при сповільненій крововтраті і зменшенні ОЦК на 20-30 % наступає зниження АТ, тоді швидка і інтенсивна крововтрата та зниження ОЦК на 30 % може привести до смерті потерпілого. Зменшення ОЦК (гіповолемія) є основним патогенетичним фактором травматичного шоку. Стан кровобігу в організмі контролюється за пульсом і артеріальним тиском. Між ними існує прямий зв’язок: з розвитком шоку систолічний тиск знижується, а частота пульсу наростає. Виходячи з цього, Альговер запропонував індекс шоку, що визначається по співвідношенню рівня систолічного тиску і частоти пульсу. В нормі Індекс Альговера дорівнює:
60 уд./хв.
------------------ = 0,5
120 мм рт.ст.
Чим вище індекс, тим важкіший шок.
Перехід від легкого ступеня до вираженого шоку складає:
100 уд./хв.
------------------ = 1,0
100 мм рт.ст.
Важкий ступінь шоку дорівнює:
120 уд./хв.
----------------- = 1,5 і більше
80 мм рт.ст.
Розрізняють еректильну і торпідну фази шоку.
Еректильна фаза дуже коротка, наступає після травми і характеризується напруженням симпатико-адреналової системи. Шкірні покриви бліді, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, хворий збуджений.
Торпідна фаза шоку супроводжується загальною заторможеністю, низьким аретріальним тиском, нитковидним пульсом. За тяжкістю клінічних проявів торпідної фази шоку розрізняють 4 ступеня.
При шоці І ступеня свідомість збережена, хворий в контакті. Артеріальний систолічний тиск знижений до 90 мм рт.ст., пульс почащений. Шкірні покриви бліді, інколи появляється м’язове тремтіння.
При шоці ІІ ступеня хворий заторможений. Шкірні покриви бділі, покриті холодним потом. Артеріальний систеолічний тиск знижується до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабкого наповнення і напруження - 110-120 в 1 хв. Дихання поверхневе.
При шоці ІІІ ступеня стан хворого дуже важкий; він адинамічний, заторможений, на питання відповідає сповільнено, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшнім відтінком. Дихання поверхневе, часте. Артеріальний систолічний тиск 70-50 мм рт.ст. Пульс 130-140 в 1 хв. В цій стадії припиняється виділення сечі.
При шоці ІV ступеня (передагональний стан) шкіра і слизові оболонки бліді з синюшним відтінком, дихання часте, поверхневе, пульс - нитковидний, артеріальний систолічний тиск - 50 мм рт.ст. і нижче.
Лікування. Перша допомога на догоспітальному етапі:
1) зупинка кровотечі;
2) забезпечення прохідності дихальних шляхів і адекватна вентиляція легень;
3) знеболення;
4) замісна трансфузійна терапія;
5) імобілізація при переломах;
6) щадяще транспортування потерпілого.
Важкий травматичний шок часто супроводжується порушенням дихання,нудотою, блювотою. У цих випадках необхідно повернути голову потерпілого набік і очистити порожнину рота. Потім необхідно відхилити голову назад, вивести нижню щелепу і ввести S-подібну трубку.
При зовнішній кровотечі необхідна її зупинка шляхом накладання джгута, тугої пов’язки, перетискання судини пальцем або накладанням затискача на судину. При наявності клініки внутрішньої кровотечі необхідно хворого необхідно швидко госпіталізувати в хірургічну клініку для оперативного лікування.
Одночасно з зупинкою кровотечі необхідно поповнити ОЦК. Для цієї мети необхідно викоримтати протишокові кровозамінники: реополіглюкін, желатиноль, поліфер, реоглюман. Можна застосовувати кристалоїдні речовини (розчин Рінгера, 0,9 % розчин натрія хлорида, лактасол), 5 % розчин глюкози. При відсутності інфузійних посередників хворого необхідно укласти в положення Тенделенбурга (з опущеним головним кінцем).
Знеболення необхідно провести перед накладанням імобілізаційних шин, транспортуванням хворого. Для цього використовують наркотики (омнопон, промедол, морфій), слід пам’ятати, що морфій пригнічує функцію дихального центру, а також аналгетики (аналгін, баралгін та ін.). Всі препарати при шоці необхідно вводити внутрішньовенно, оскільки порушений кровобіг і всмоктування медикаментів з тканин йде сповільнено.
Надзвичайно важливе значення має імобілізація пошкоджених кінцівок і обережне транспортування хворих. Неадекватне транспортування посилює біль і погіршує протікання шоку. При пошкодженні і кровотечі з носа і рота хворого необхідно перевозити в положенні на животі, повернувши голову набік.При відсутності свідомості з метою профілактики западання язика, затікання в дихальні шляхи крові, блювотних мас хворого краще вкласти набік.
О п і к о в и й ш о к . В розвитку опікового шоку основну роль відіграє больовий фактор і масивна плазмовтрата. Особливістю цього шоку є виражена еректильна фаза, хворий збуджений, неадекватно оцінює свій стан, потім збудженя змінюється загальмованістю. Опіковий шок, як правило, розвивається при поверхневих опіках (ІІ-ІІІ ступеня) на площі більше 15 % тіла і при глибоких опіках більше 10 % тіла.
Для клінічної картини опікового шоку характерна:
блідість шкірних покривів,
зменшення виділення сечі,
спрага,
нудота.
Тривалість опікового шоку може бути від 2 до 72 годин і залежить від ступеня гемодинамічних порушень. при стабілізації гемодинаміки розпочинається гостра опікова токсемія, яка характеризує опікову хворобу.
Лікування.
Перша допомога при опіковій травмі повинна бути направлена на ліквідацію термічного агента і охолодження опечених ділянок.
Охолоджувати можна з допомогою холодної води, мішка з льодом, снігом протягом 10-15 хв.
Після зменшення болю накладають асептичну пов’язку
вводять аналгін, баралгін, промедол та ін.
Перед транспортуванням хворим також вводять знеболюючі, нейролептики, антигістамінові препарати.
Тривалість транспортування повинна бути не більше години. При більш тривалому транспортуванні необхдне внутрішньовенне введення кровозамінників, електролітних розчинів, оксигенотерапія, введення серцево-судинних препаратів, інколи - наркоз (закис азоту + кисень).
В стаціонарі хворого поміщають в протишокову палату. Основною метою стаціонарного лікування хворих з опіковим шоком є:
1) відновлення показів гемодинаміки;
2) поновлення втраченої рідини.
Слід відмітити, що найбільші втрати рідини відбуваються в перші 8-12 годин і продовжуються дві доби. При великих опіках втрата плазми досягає 6-8 літрів. Добова втрата білка складає 70-80 г і більше.
Існують різни формули для розрахунку необхідної кількості рідини:
1) об’єм трансфузійних посередників не повинен перевищувати 10 % від маси тіла хворого;
2) в перші 8 годин після опіку вводять 1/2 або 2/3 добової кількості рідини;
3) на 2-у і 3-ю добу об’єм необхідної рідини повинен бути не більше 5 % маси тіла.
Практичне значення має формула Брока: 1 мл х масу тіла х площу опіку (І ступінь не враховується) + 2000 сл 5 % розчину глюкози.
Ефективність лікування контролюється на основі клінічної картини показників гемоглобіну, гематокритного числа, почасового діурезу.
Геморагічний шок виникає внаслідок гострої крововтрати. Втрата 25-30 % ОЦК приводить до розвитку важкого шоку. Розвиток шоку і його важкість визначаються об’ємом і швидкістю крововтрати. Всяка крововтрата супроводжується централізацією кровобігу, це захисна біологічна реакція, направлена на забезпечення поживними речовинами найбільш важливих органів: серця, легень, печінки, мозку і ін. Однак, тривала централізація кровобігу супроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір. Кров в периферичних судинах згущується, швидкість її сповільнюється, еритроцити злипаються між собою, утворюючи “сладжи” - агрегати. Ці агрегати блокують капіляри, що призводить до порушення мікроциркуляції. Слід зазначити, що внаслідок таких порушень і переходу “уклону” рідкої частини крові в інтерстиціальний простір знижується ОЦК на величину, більшу ніж справжня крововтрата. Розвивається синдром малого викиду серця, що погіршує постачання організму киснем (розвивається циркуляторна, гімічна і гіпоксична гіпоксія).
В залежності від важкості геморагічного шоку розрізняють три стадії (Рябов Г.А., 1974):
І стадія - компенсований геморагічний шок (при крововтраті 1000 мл). Хворі в свідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді. Помірна тахікардія. Артеріальний тиск в межах норми, хоча серцевий викид зменшений, кількість сечі зменшується до 20-35 мл/г.
ІІ стадія - декомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого погіршується, підсилюється блідість шкірних покривів. Появляється тахікардія до 120 уд./хв., систолічний тиск нижче 100 мм рт.ст., знижується пульсовий тиск. Появляються ознаки органного кровобігу (печінки, нирок, олігурія змінюється анурією та ін.).
ІІІ стадія - незворотній геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого погіршується і проявляється глибокими порушеннями. Про незворотність шоку може свідчити тривала гіпотонія (більш 12 годин), пригнічена свідомість, анурія, акроціаноз.