Лекция
Осложнения сахарного диабета
Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования:
исследование глазного дна (ретинопатия),
электрокардиограмма (ишемическая болезнь сердца),
экскреторная урография (нефропатия, почечная недостаточность).
Острые осложнения диабета развиваются часто как результат неадекватной терапии.
Поздние осложнения диабета
Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия);
Макроангиопатия (поражение сосудов сердца, поражение сосудов мозга, поражение периферических артерий, в том числе и нижних конечностей – диабетическая стопа, гангрена);
Нейропатия.
Поражение других органов и систем:
Энтеропатия
Гепатопатия
Катаракта
Остеоартропатия
Дерматопатия и др.
Для СД 2 типа более характерны макроангиопатические, а для СД 1 типа — микроангиопатические осложнения.
При избытке сахара в крови страдают стенки сосудов и нервов; проникая в них, глюкоза превращается в вещества, которые являются токсичными для этих тканей. В результате происходят изменения, нарушающие нормальную работу органа, в котором имеется много мелких сосудов и нервных окончаний. Если же больной удерживает сахар крови в пределах допустимых величин (6,7—8,0 ммоль/л), то поздние диабетические осложнения не возникают.
Микроантиопатии – это поражение мелких сосудов: капилляров, венул, артериол, прежде всего затрагивающее их базальные мембраны (утолщение, пролиферация, нарушения микроциркуляции). Поскольку глаза и почки имеют большое количество мелких сосудов, при сахарном диабете поражение этих органов выступает на первый план (ДР и ДН).
В течение сахарного диабета любого типа наблюдается комбинированная ангиопатия с преобладанием микроангиопатии в молодом возрасте и макроангиопатии после 30-40 лет. И тем не менее при СД 1-го типа преобладает микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, невропатия и др.), при СД 2-го типа – макроангиопатия, проявляющаяся, кроме всего прочего, в быстро прогрессирующем атеросклерозе.
Диабетическая ретинопатия (др)
Диабетическая ретинопатия – одна из основных причин слепоты в мире. Опасность этого осложнения состоит в том, что долгое время поражение сосудов сетчатки из-за болезни организма сахарным диабетом остается незамеченным. Больные не отмечают снижения зрения на ранних стадиях ДР. Только в более выраженных стадиях, когда изменения распространяются на центральную область или происходят обширные кровоизлияния, больные предъявляют жалобы на нечеткость, искажение предметов или темное пятно перед глазами.
Различные авторы приводят разные данные о частоте развития ДР:
при длительности диабета до 5 лет – от 5 до 20%
при длительности диабета 10 –15 лет – до 70 – 80%
при длительности более 20 лет – до 97%
Выделяют 3 стадии:
Непролиферативная (простая) ретинопатия – длится до 10-15 лет, зрение еще не нарушено. Отмечаются на глазном дне микроаневризмы, точечные кровоизлияния.
Препролиферативная ретинопатия – более выраженные изменения: множественные геморрагии, венозные аномалии, расширение капилляров с локальным тромбированием. Появляются участки сетчатки глаза, лишенные кровоснабжения.
Пролиферативная ретинопатия – вновь образованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело →кровоизлияния → отслойка сетчатки → атрофия зрительного нерва → вторичная глаукома.
1 тип СД - признаки ретинопатии появляются через 5 лет после начала заболевания 20 %, через 10 лет - частота ретинопатии 60 %, а через 30 лет - практически у всех.
2 тип СД ДР - может быть выявлена уже при первоначальном определении СД у 20-30%. Через 30 лет у 90 %.
Диабетическая нефропатия (дн)
На фоне длительной декомпенсации диабета в почках страдают мелкие сосуды, составляющие основную часть почечного клубочка. В результате фильтрационной функции почек ненужные вещества выводятся с мочой, нужные задерживаются обратно в кровь.
Когда из-за повышенного уровня сахара крови изменяются сосуды почечных клубочков, нарушается нормальное функционирование почечного фильтра. Тогда белок, который является нужным веществом, и в норме в мочу не попадает, начинает туда проникать.
По международным данным пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания 20-30 лет и составляет 20-45% от числа страдающих СД.
Диабетическая нефропатия включает три стадии развития:
1) Стадия микроальбуминурии. Под термином «микроальбуминурия» понимают выделение альбумина с мочой в низких (микроскопических) количествах - от 30 до 300 мг в сутки. Такое количество альбуминов не определяется при обычном анализе мочи, поэтому самая ранняя стадия нефропатии может быть вовремя не диагностирована. Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении соответствующего лечения.
2) Стадия протеинурии. Наличие белка в моче определяется уже при ее обычных анализах. Выделение белка с мочой может составлять от 0,3 до 1 г/сутки и более.
При протеинурии обычно отмечается повышение артериального давления. Примерно у 30% больных возникает нефотический синдром (массивная протеинурия до 3,5 г белка и более в сутки, отечность – сначала лица, а затем – всего тела - отеки устойчивы к действию мочегонных препаратов, нарушения белкового и липидного обменов).
Появление протеинурия свидетельствует о том, что не менее 50% клубочков (гломерул) склерозировано. Это явление необратимо, и задача лечения заключается в максимально возможной отсрочке возникновения почечной недостаточности.
3) Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН). ХПН характеризуется прогрессирующим ухудшением функции почек. В организме накапливаются конечные продукты белкового обмена (азотистые шлаки), что ведет к повышению их содержания в крови (азотемии), нарушается водно-солевой обмен, кислотно-основное состояние организма сдвигается в кислую сторону. Происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ - уремия, сопровождаемое поражением различных органов и систем.
По международным рекомендациям 2002 г. критериями диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН) являются:
- уровень креатинина в крови больше 132,6 мкмоль/л для мужчин и более 114,9 мкмоль/л для женщин;
- скорость клубочковой фильтрации мочи менее 60 мл/мин.