
- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Патофизиология почек
1. Преренальными причинами нарушения функции почек являются (4)
аденома простаты
нарушения системного кровообращения+
нервно-психические расстройства+
гиперпаратиреоз+
первичный альдостеронизм+
2. Ренальными причинами нарушения функции почек являются (3)
соли тяжелых металлов+
гемолитический стрептококк+
нарушения системного кровообращения
аутоиммунные процессы+
гипертоническая болезнь
3. Постренальными причинами нарушения функции почек являются (2)
шок
закупорка мочеточника камнем+
гломерулонефрит
отравление кадмием
стриктура уретры+
4. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается (1)
A) снижением фильтрации+
B) нарушением экскреции водородных ионов
C) нарушением концентрационной способности почек
D) нарушением реабсорбции натрия
E) нарушением реабсорбции калия
5. Снижение клубочковой фильтрации почек возникает при (3)
спазме отводящих артериол клубочков
спазме приносящих артериол клубочков+
уменьшении площади фильтрации+
гипопротеинемии
гиперпротеинемии+
6. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается при (4)
коллапсе+
острой кровопотере+
гиперволемии
остром гломерулонефрите+
закупорке мочевыводящих путей +
7. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются (3)
лейкоцитурия
гиперазотемия+
аминацидурия
олигоурия+
снижение клиренса креатинина+
8. Почечный клиренс – это (1)
A) объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени+
B) объем канальцевой реабсорбции
C) объем канальцевой секреции
9. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по (1)
A) мочевине
B) креатинину+
C) мочевой кислоте
D) калию
E) феноловым производным
10. Увеличение клубочковой фильтрации связано с (7)
повышением эффективного фильтрационного давления в клубочках+
повышением тонуса выносящих клубочковых артерий+
повышением тонуса приносящих клубочковых артерий
увеличением площади клубочкового фильтра +
понижением онкотического давления крови+
гипергидратацией+
гиперволемией+
гипопротеинемией+
гиповолемией
11. Для нарушения функций канальцев почек характерно (2)
гемоглобинурия
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатинина
изостенурия+
понижение секреции водородных ионов и аммония+
12. Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при (4)
деструктивных изменениях эпителиальных клеток канальцев нефрона+
угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ+
изменении базальной мембраны клубочков нефрона
нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции+
перенапряжении процессов реабсорбции+
13. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности (1)
глюкокортикоидов
альдостерона
вазопрессина+
кортикотропина
тиреотропина
14. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при (1)
недостаточности коры надпочечников
гиперсекреции альдостерона+
угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
назначении диуретиков
деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
15. Примерами наследственных тубулопатий являются (2)
туберкулез почек
мочекаменная болезнь
гломерулонефрит
фосфатный диабет+
синдром Фанкони+
16. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (4)
гипофосфатемией+
гиперфосфатурией+
гиперкальцийурией+
деминерализацией костной ткани +
гипергликемией
17. Синдром Фанкони характеризуется (5)
нарушением реабсорбции глюкозы+
нарушением реабсорбции фосфатов и бикарбонатов+
нарушением реабсорбции аминокислот+
гипокалиемией +
гипергликемией
развитием проксимального канальциевого ацидоза+
развитием дистального канальциевого ацидоза
18. Почечный ацидоз может возникать при (2)
усилении аммониогенеза
снижении канальцевой секреции водородных ионов+
избыточной реабсорбция ионов натрия
снижении секреции аммиака
нарушении реабсорбции бикарбонатов+
19. Почечная подагра развивается вследствие нарушения секреции в канальцах (1)
аммиака
водородных ионов
мочевой кислоты и ее солей+
лекарственных препаратов
калия
20. Количественными нарушениями диуреза являются (3)
олигурия+
полиурия+
никтурия
протеинурия
анурия+
21. Полиурия - это (1)
монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012
увеличение суточного количества мочи более 2 л+
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения
22. Патогенез полиурии связан с (4)
увеличением процессов фильтрации в клубочках+
уменьшением реабсорбции воды в канальцах+
увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
уменьшением реабсорбции натрия в канальцах+
нарушением работы поворотно-множительного механизма почек+
23. Преренальная полиурия развивается при (3)
снижении выработки антидиуретического гормона+
гипопродукции инсулина+
артериальной гипертензии
избыточном введении жидкости в организм+
шоке
24. Олигурия – это (1)
монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012
увеличение суточного количества мочи
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл+
прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)
25. Патогенез олигурии связан с (3)
уменьшением процессов фильтрации в клубочках+
уменьшением реабсорбции воды в канальцах
увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах+
уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям+
26. Преренальная олиго-анурия развивается при (2)
сахарном диабете
несахарном диабете
дегидратации организма+
острой артериальной гипотензии+
стриктуре мочеиспускательного канала
27. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при (2)
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
С) отравлении солями тяжелых металлов+
D) сужении мочеточника
E) гломерулонефрите+
28. Анурия- это (1)
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
С) учащенное мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)+
29. Анурию могут вызвать (4)
A) дефицит антидиуретического гормона
B) значительные болевые раздражения+
C) закупорка мочеточника камнем+
D) перегиб или сдавление мочеточника+
E) понижение систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.+
30. Поллакиурия – это (1)
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное мочеиспускание+
D) уменьшение суточного количества мочи
E) преобладание ночного диуреза над дневным
31. Протеинурия развивается при (4)
повышении проницаемости мембран клубочков нефронов+
нарушении реабсорбции белков первичной мочи+
первичном альдостеронизме
деструктивных изменениях эпителиальных клеток проксимальных канальцев+
нарушении ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев+
32. Значительная протеинурия приводит к (4)
образованию цилиндров+
снижению устойчивости организма к инфекциям+
гипопротеинемии+
отекам+
дегидратации организма
33. Проявлениями нефротического синдрома являются (4)
значительная протеинурия+
отеки+
гиперлипидемия+
липидурия+
значительная гематурия
гипергликемия
34. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие (1)
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек+
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
нарушения концентрационной способности почек
35. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие (2)
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
прохождения камня по мочевыводящим путям+
опухоли мочевого пузыря+
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
36. Механизмами развития глюкозурии являются (3)
увеличение фильтрационного давления в клубочках нефрона
блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии почечных канальцев+
структурные повреждения проксимальных канальцев нефрона+
повышение проницаемости капилляров клубочков нефрона
избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)+
37. Почечная глюкозурия развивается при (1)
несахарном диабете
эмоциональном стрессе
тиреотоксикозе
отравлении препаратами ртути+
гиперсекреции кортикотропина
38. Почечный порог для глюкозы равен (1)
3 – 4 мМ/л
6 - 7 мМ/л
1 - 3 мМ/л
4 - 5 мМ/л
9 – 10 мМ/л+
39. Внепочечная глюкозурия развивается при (1)
снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек
гипергликемии, превышающей почечный порог для глюкозы +
синдроме Фанкони
почечном фосфатном диабете
нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек
40. Пиурия - это (1)
появление эритроцитов в моче
появление значительного количества белка в моче
снижение относительной плотности мочи
большое количество лейкоцитов (гноя) в моче +
появление большого количества цилиндров в моче
41. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются (3)
эритроциты выщелоченные+
непрямой билирубин
белок в большом количестве+
желчные кислоты
цилиндры+
42. Относительная плотность мочи в обычных условиях составляет (1)
1002 - 1006
1006 - 1012
1010 - 1012
1002 - 1030+
1018 - 1025
43. Относительная плотность мочи при гипостенурии составляет (1)
1025 - 1035
1020 - 1030
1016 - 1020
менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого+
1010 - 1011
44. Относительная плотность мочи при изостенурии составляет (1)
1025 - 1035
1020 - 1030
1016 - 1020
1006 - 1012
1010 - 1012+
45. Изостенурия – это (2)
плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого+
увеличение суточного количества мочи
относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы +
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
46. Почечная недостаточность сопровождается (4)
A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией
B) олиго-анурией, гипостенурией, изостенурией+
C) снижением почечного клиренса+
D) ретенционной гиперазотемией +
E) гиперфосфатемией, гиперсульфатемией, метаболическим ацидозом+
47. Преренальными факторами, вызывающими острую почечную недостаточность (ОПН), являются (4)
A) шок+
B) ожоги+
C) синдром длительного раздавливания+
D) дегидратация +
E) острый гломерулонефрит
48. Ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются (4)
острый пиелонефрит +
острый гломерулонефрит+
тяжелые отравления свинцом+
отравления сулемой+
гипертоническая болезнь
острая кровопотеря
обезвоживание организма
гемолиз эритроцитов
закупорка мочеточника камнем
49. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются (2)
закупорка мочеточника камнем+
шок
несахарный диабет
гломерулонефрит
отравление кадмием
аденома предстательной железы+
50. Стадии нарушения диуреза при ОПН (1)
A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия
B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия
C) начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза+
51. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение (4)
A) усиление синтеза ренина почками +
B) нарушения проходимости канальцев нефрона+
C) увеличение клубочковой фильтрации
D) отек почечной паренхимы +
E) уменьшение эффективного фильтрационного давления +
52. Олигоанурическая стадия ОПН характеризуется (4)
A) метаболическим ацидозом+
B) увеличением концентрации мочевины в крови+
C) увеличением концентрации креатинина в крови+
D) гиповолемей
E) гиперкалиемией+
53. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна (4)
обезвоживанием организма+
потерей организмом калия+
потерей организмом магния и хлора +
снижением уровня остаточного азота крови
внезапной остановкой сердца +
развитием водной интоксикациии организма
54. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие (3)
A) ожоговой болезни
B) хронического гломерулонефрита+
C) гипертонической болезни +
D) сахарного диабета +
E) острой кровопотери
55. В патогенезе ХПН имеет значение (1)
A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия+
B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия
56. Правильная последовательность стадий нарушения диуреза при ХПН (1)
A) полиурия, никтурия, анурия
B) олиго-анурия, никтурия, полиурия
C) скрытая, полиурия, олиго-анурия+
57. В первой стадии ХПН наблюдается (1)
A) олигоанурия
B) увеличение содержания креатина в крови
C) увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E) снижение клубочковой фильтрации на 50%+
58. Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на (1)
A) 10%
B) 30%
C) 40%
D) 50%
E) 80%+
59. В стадию олигурии ХПН развивается (1)
A) полиурия
B) уремия+
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
60. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие (3)
A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы+
B) активации калликреин-кининовой системы
C) задержки ионов натрия и воды в организме+
D) снижения синтеза ренина
E) снижения синтеза почечных простагландинов+
61. В патогенезе уремии имеют значение (4)
нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма+
гипоосмоляльная гипергидратация +
накопление в организме электролитов +
развитие ацидоза +
дегидратация организма
нарушение метаболизма гормонов, витаминов
62. Уремия характеризуется (6)
гиперазотемией+
гиперкалиемией+
гиперсульфатемией+
гиперкальциемией
гиперфосфатемией+
метаболическим ацидозом+
снижением клиренса креатинина+
63. Изменения в организме при уремии (6)
отек мозга+
фибринозный перикардит+
отек легких+
ДВС-синдром+
гастроэнтероколит+
дерматит+
гипопаратиреоз
64. В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение (4)
нарушение образования активной формы витамина Д в почках+
гипокальциемия+
повышение всасывания кальция в кишечнике
вторичный гиперпаратиреоз+
остеомаляция, кальциноз+
65. В патогенезе анемии при уремии имеют значение (2)
дефицит эритропоэтина+
повышенное образование эритропоэтина
гемолиз эритроцитов+
повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
образование серповидных эритроцитов