Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз

1. Приведите в соответствие:

1. Базальный тонус сосудов (2)

2. Вазомоторный тонус сосудов (3)

1. способность мышц сосудов сокращаться в ответ на влияния вазомоторных нервов 2

2. филогенетически молодой и быстро действующий механизм 2

3. ответ на симпатические альфа-адренергические влияния 2

4. способность гладкомышечных клеток стенок сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения1

5. способность поддерживать напряжение сосудистых стенок при отсутствии внешних (нервных или гуморальных влияний)1

2. Приведите в соответствие:

1. Гипотензия (1)

2. Гипотония (1)

   1. понижение артериального давления 1

   2. понижение тонуса сосудов 2

3. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывают (3)

1. брадикинин

2. ангиотензин II+

3. вазопрессин (АДГ)+

4. оксид азота

5. эндотелины+

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывают (3)

1. катехоламины

2. брадикинин+

3. ангиотензин II

4. аденозин+

5. оксид азота+

5. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал (1)

1. вазоконстрикцию и уменьшение МОК

2. вазодилатацию и увеличение МОК+

3. вазоконстрикцию и увеличение МОК

4. вазодилатацию и уменьшение МОК

6. Первичная артериальная гипертензия может возникать вследствие (3)

1. частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний+

2. наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов+

3. стенозирующего атеросклероза почечных артерий

4. гиперплазии коры надпочечников

5. избыточного употребления соли+

7. Факторами риска развития эссенциальной артериальной гипертензии являются (8)

1. избыточная масса тела+

2. частые эмоционально отрицательные стрессогенные влияния+

3. избыток в пище поваренной соли+

4. гипокинезия+

5. шум +

6. загрязнение окружающей среды свинцом и кадмием+

7. вредные привычки (алкоголь, курение)+

8. гиперергия симпатоадреналовой системы +

9. гиперергия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

10. физический труд

8. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)

1. активация ренин-ангиотензиновой системы+

2. активация калликреин-кининовой системы

3. ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам +

4. избыточная продукция глюкокортикостероидов+

5. избыточная продукция минералокортикостероидов+

9. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (5)

1. стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров+

2. хроническое возбуждение эмоциональных центров+

3. снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр+

4. наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов+

5. недостаточность функций коры надпочечников

6. гипернатрийемия+

10. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (5)

1. снижение выведения из организма почками натрия и воды+

2. накопление в миоцитах сосудов натрия и кальция+

3. увеличение содержания натрия и воды в организме+

4. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам+

5. генетически обусловленная повышенная продукция ангиотензиногена+

6. уменьшение объема циркулирующей крови

7. уменьшение антидиуретического гормона в крови

8. гиперпаратиреоз

11. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет (1)

1. увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток+

2. увеличения электрического потенциала мембраны клеток

3. увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

4. подавления АТФ-азной активности миозина

5. уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

12. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)

A) стойкое повышение тонуса артериол+

B) надпочечниковая недостаточность

C) снижение выработки ренина

D) повышение минутного объема сердца+

Е) гиперволемия+

13. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является (2)

A) пониженная выработка оксида азота +

B) увеличение секреции ренина почками+

C) активация калликреин-кининовой системы

D) повышенная выработка натрийуретического гормона

E) повышенная выработка почками простагландинов Е₁ и Е₂

14. К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся (4)

1. почечная гипертензия+

2. эндокринная гипертензия+

3. эссенциальная гипертензия

4. гипертензия при феохромоцитоме+

5. гипертензия при гипертиреозе+

6. портальная гипертензия

7. гипертензия малого круга кровообращения

15. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов заболеваний (2)

1. миокарда

2. желудочно-кишечного тракта

3. почек+

4. селезенки

5. эндокринной системы+

6. легких

16. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом (1)

A) хронической надпочечниковой недостаточности

B) язвенной болезни желудка

C) первичного альдостеронизма+

D) гипокортицизма

E) кишечной аутоинтоксикации

17. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются (1)

1. эндокринные

2. почечные+

3. нейрогенные центрогенные

4. нейрогенные рефлекторные

5. гемодинамические

18. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение (2)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы+

B) уменьшение кровотока в почках+

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

19. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение (1)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) повышение реабсорбции в почках воды

D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов (+)

E) повышение реабсорбции натрия в почках

20. Патогенез гипертензии при нефросклерозе обусловлен (2)

1. выпадением сосудорасширяющего действия брадикинина и каллидина+

2. снижением влияния простагландинов+

3. увеличением образования ренина

4. увеличением образования ангиотензина

5. уменьшением образования альдостерона в надпочечниках

21. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к (1)

1. эссенциальной артериальной гипертензии

2. к нейрогенным артериальным гипертензиям+

3. к эндокринным артериальным гипертензиям

4. к лекарственным артериальным гипертензиям

5. к почечным артериальным гипертензиям

22. Патогенез повышения АД при активации ренин-ангиотензиновой системы обусловлен (3)

1. сокращением гладких мышц артериол+

2. усиленным освобождением катехоламинов из аксонов симпатических нейронов+

3. повышением чувствительности миоцитов сосудистой стенки к катехоламинам+

4. ослаблением влияния альдостерона

5. усилением скорости кровотока в почках

23. Эндокринная гипертензия может быть обусловлена гиперпродукцией (5)

1. минералокортикостероидов+

2. адреналина+

3. глюкокортикостероидов+

4. кортикотропина (АКТГ)+

5. глюкагона

6. паратгормона+

24. Эндокринные гипертензии наблюдаются при (4)

1. гипофункции аденогипофиза

2. гиперфункции мозгового слоя надпочечников+

3. гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников+

4. гиперфункции паращитовидных желез+

5. гиперфукции щитовидной железы+

6. гипофункции пучковой зоны коры надпочечников

7. гипофункции гипофиза

25. Патогенез гипертензии при альдостероме (синдроме Конна) обусловлен (4)

1. повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах+

2. задержкой воды в организме почками+

3. повышением общего периферического сопротивления сосудов+

4. повышением чувствительности сосудистой стенки к действию вазодилятаторов

5. увеличением МОК+

6. торможением активности калий-натриевой АТФ-азы миоцитов сосудов

26. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена (2)

1. гиперсекрецией ренина

2. развитием гиперволемии (+)

3. набуханием эндотелия сосудов (+)

4. сгущением крови

5. активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

27. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме обусловлена (3)

1. спазмом периферических сосудов вследствие стимуляции

β-адренорецепторов

2. положительного хроно- и инотропного действия катехоламинов на сердце +

3. увеличения сердечного выброса крови +

4. активации ренин-ангиотензиновой системы +

5. повышенной выработки тироксина

28. Артериальная гипертензия при гиперпродукции АДГ связана с (3)

1. пониженной реабсорбцией воды в почечных канальцах

2. увеличением ОЦК+

3. увеличением МОК+

4. сужением периферических сосудов+

5. повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах

29. Артериальная гипертензия при избыточном образовании АКТГ обусловлена (3)

1. стимуляцией пучковой и сетчатой зон коры надпочечников+

2. ослаблением эффекта катехоламинов

3. понижением образования глюкокортикостероидов

4. увеличением образования ангиотензиногена и ангиотензин-превращающего фермента +

5. увеличением образования надпочечниками катехоламинов

6. увеличением ОЦК+

30. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

1. увеличение реабсорбции воды в почках

2. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

3. увеличение образования ангиотензина II+

4. увеличение общего периферического сопротивления сосудов

5. увеличение секреции альдостерона

31. Методами моделирования артериальной гипертензии могут быть (3)

1. двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга+

2. удаление обоих надпочечников

3. удаление одной почки и пережатие почечной артерии другой+

4. электрическое раздражение депрессорных нервов

5. моделирование невроза+

32. Приведите в соответствие:

1. Реноваскулярная модель артериальной гипертензии (3)

2. Ренопаренхиматозная модель артериальной гипертензии (3)

1. Гольдблатт (1)

2. Грольман (2)

3. активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы (1)

4. снижение синтеза депрессорных веществ в почках (2)

5. наложение суживающих просвет колец на почечные артерии (1)

6. двухсторонняя нефрэктомия (2)

33. Приведите в соответствие:

I. Центрально-ишемическая модель артериальной гипертензии (2)

II. Модель артериальной гипертензии растормаживания (1)

1. перевязка ветвей сонных артерий (1)

2. введение суспензии каолина в большую цистерну мозга (1)

3. сшибка возбудимых и тормозных процессов

4. перерезка депрессорных нервов (2)

5. формирование условного рефлекса

34. Антигипертензивная система включает в себя (4)

1. ангиотензин II

2. катехоламины

3. простациклин+

4. кортизол

5. брадикинин+

6. оксид азота +

7. эндотелины

8. натрийуретический гормон+

35. Острая артериальная гипотензия возникает при (4)

1. острой кровопотере+

2. гиперкортизолизме

3. шоке +

4. микседеме

5. болезни Адиссона

6. коллапсе +

7. обмороке +

36. Обморок характеризуется (4)

1. острой гипотонией+

2. преходящей артериальной гипотензией и ишемией головного мозга+

3. снижением вазомоторного тонуса сосудов+

4. возникает при сильном волнении, испуге, боли+

5. возникает при интенсивной мышечной работе

6. чаще наблюдается у мужчин

37. Видами коллапса по происхождению являются (5)

1. почечный

2. токсико-инфекционный+

3. легочный

4. геморрагический+

5. панкреатический+

6. гипероксический

7. аноксический+

8. гравитационный

9. ортостатический +

38. Токсикоинфекционный коллапс может развиться при (3)

1. туберкулезе

2. дизентерии+

3. при интенсивной антибактериальной терапии кишечных инфекций+

4. действии токсинов, угнетающих дыхательный центр

5. значительном снижении барьерной функции печени

6. пищевых токсикоинфекциях+

39. Геморрагический коллапс возможен вследствие (1)

1. значительной брадикардии

2. действия симпатолитиков, ганглиоблокаторов

3. повышенного потоотделения

4. острого массивного кровотечения+

5. гравитационных перегрузок

40. Панкреатический коллапс возможен при (2)

1. острой и хронической надпочечниковой недостаточности

2. гипертермии

3. травме живота с повреждением поджелудочной железы+

4. сахарном диабете

5. остром панкреатите+

6. действии эндотоксинов бактерий

41. Главным звеном патогенеза коллапса является (1)

1. расстройства функций нервной системы

2. нарушение функций сердечно-сосудистой системы+

3. нарушения газообменной функции легких

4. расстройство экскреторной функции почек

5. расстройства систем крови и гемостаза

42. Механизмами развития коллапса могут быть (3)

1. падение тонуса артериол и венул+

2. первичное уменьшение сердечного выброса

3. снижение тонуса емкостных сосудов+

4. снижение способности к мобилизации крови из депо

5. быстрое уменьшение ОЦК при невозможности достаточной компенсации+

43. Для коллапса характерно (4)

1. увеличение тонуса артериол и венул

2. острое уменьшение ОЦК+

3. увеличение венозного притока крови к сердцу

4. снижение сердечного выброса крови+

5. уменьшение артериального давления+

6. снижение систолического давления+

7. увеличение диастолического давления

44. При коллапсе наблюдаются (4)

1. патологическое депонирование крови+

2. венозная гиперемия

3. хроническая артериальная гипотензия

4. уменьшение объема циркулирующей крови+

5. увеличение проницаемости капилляров+

6. плазморрагия+

7. гемическая гипоксия

45. Ортостатический коллапс возникает при (2)

1. массивной кровопотере

2. травме поджелудочной железы

3. быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе

4. кишечных инфекциях

5. резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+

6. после многодневного постельного режима+

46. Первичной хронической артериальной гипотензией является (1)

1. гипотензия при эндокринных заболеваниях

2. гипотензия при голодании

3. гипотоническая болезнь+

4. гипотензия при язвенной болезни

5. гипотензия после хронических кровопотерь

47. Первичная артериальная гипотензия возникает при (1)

1. врожденных пороках сердца

2. приобретенных пороках сердца

3. хронической пневмонии, гепатите

4. психических заболеваниях

5. нарушении функций высших центров вазомоторной регуляции+

6. эндокринной недостаточности

48. Первичная артериальная гипотензия характеризуется (3)

1. стойким снижением общего периферического сопротивления сосудов+

2. снижением сердечного выброса+

3. небольшим, но стойким снижением ОЦК+

4. увеличением скорости кровотока в мозге

5. повышением венозного давления

49. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)

1. анемии +

2. феохромоцитоме

3. гиперальдостеронизме

4. остром диффузном гломерулонефрите

5. болезни Иценко-Кушинга

50. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)

A) холемии+

B) феохромоцитоме

C) гиперальдостеронизме

D) остром диффузном гломерулонефрите

E) болезни Иценко-Кушинга

51. Атеросклерозом называют (2)

1. поражение сосудистой стенки аутоантителами и разрастание соединительной ткани

2. пропитывание стенки сосудов плазматическими белками, развитие гиалиноза и последующее склерозирование

3. хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа с утолщением их внутреннего слоя за счет липидных отложений и развития фиброзной ткани+

4. отложение солей кальция в средней оболочке сосуда, вокруг которых развивается реактивное воспаление и склерозирование окружающей ткани

5. одну из разновидностей артериосклероза+

52. Первые признаки начинающегося атерогенеза появляются в (1)

1. 9 - 10 лет +

2. 10 - 15 лет

3. 25 лет

4. 30 - 40 лет

5. 50 - 60 лет

53. Стадии морфогенеза атеросклероза: (3)

1. иммунных нарушений

2. осложненных поражений+

3. фиброзной бляшки+

4. жировой полоски+

5. структурно-клеточных нарушений

54. Основными этапами атерогенеза являются (4)

1. формирование атеромы+

2. образование фиброатеромы+

3. прогрессирование атерогенеза+

4. инициация атерогенеза +

5. высвобождение содержимого атером в просвет артерий

55. Развитию атеросклероза способствует (1)

1. преобладание в рационе питания растительной пищи

2. большое содержание клетчатки в пище

3. овощи с высоким содержанием каротиноидов

4. преобладание в пище жиров животного происхождения+

5. фрукты с большим содержанием углеводов

56. Факторами риска атеросклероза являются (5)