
- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Повышения токсического действия болезнетворных факторов
уменьшения повреждающего действия гипоксии+
повышения резистентности организма к действию повреждающих факторов+
повышения активности антиоксидантных систем
75. Действие высокой температуры на организм может вызвать (2)
лучевую болезнь
кинетозы
перегревание+
ожоговую болезнь+
шумовую болезнь
76. Перегреванию организма способствуют (2)
снижение теплоотдачи+
высокая влажность воздуха+
низкая влажность воздуха
высокое барометрическое давление
низкое барометрическое давление
77. В организме при перегревании развиваются (3)
дегидратация+
гипергидратация
сгущение крови и гиповолемия+
гиперволемия
гиперосмия+
78. К гипертермии могут привести (4)
повышение температуры окружающей среды при высокой влажности+
снижение продукции катехоламинов
разобщение процессов окисления и фосфорилирования+
гиперпродукция тиреоидных гормонов+
судорожные состояния+
79. Гипертермия организма развивается в результате (3)
Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче+
активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче+
снижении теплоотдачи при нормальной теплопродукции+
80. Эндогенную гипертермию могут вызвать (3)
интенсивная физическая нагрузка в одежде, снижающей теплоотдачу+
инъекции пирогенала
отравление альфа-динитрофенолом+
избыточная продукция тироксина+
термический ожог
81. Недостающим звеном патогенеза злокачественной гипертермии является (1)
Дефект гена «рианодинового рецептора» → взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рецептором → ? → мышечные контрактуры, увеличение теплопродукции → быстрое повышение температуры тела
чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму+
чрезмерное поступление натрия в клетку
ацидоз
увеличение поступления глюкозы в клетку
торможение поступления кальция в клетку
82. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются (3)
расширение сосудов внутренних органов
расширение периферических сосудов+
мышечная дрожь
учащение дыхания+
увеличение потоотделения+
83. К изменениям в организме в стадию компенсации гипертермии относятся (4)
тахикардия+
брадикардия
учащение дыхания+
расширение сосудов внутренних органов
расширение периферических сосудов+
максимальное напряжение механизмов терморегуляции+
срыв механизмов терморегуляции
84. Солнечный удар может возникнуть вследствие (1)
одноразового избыточного ультрафиолетового облучения (УФО)
повышенной чувствительности организма к УФО
длительного совместного действия УФО с тепловым действием солнечных лучей+
высокой температуры окружающей среды на фоне высокой влажности воздуха
высокой температуры окружающей среды на фоне пониженной влажности воздуха.
85. В патогенезе солнечного удара имеют значение (4)
нарушение метаболизма в нейронах мозга+
артериальная гиперемия мозга+
венозная гиперемия мозга+
уменьшение лимфообразования в тканях мозга
интенсивное прогревание тканей головного мозга+
86. Механизм повреждения при ожогах связан с (4)
A) коагуляцией белков+
B) нарушением капиллярного кровотока+
C) нарушением реологических свойств крови+
D) понижением проницаемости сосудистой стенки
E) воспалением+
87. Длительное чрезмерное ультрафиолетовое облучение вызывает (3)
активацию процессов ПОЛ+
увеличение образования радиотоксинов+
снижение образования радиотоксинов
активацию антиоксидантов
генные мутации+
88. Под влиянием фотосенсибилизаторов повреждающее действие ультрафиолетового облучения (1)
усиливается+
ослабляется
не изменяется
89. Повреждающее действие лазерного облучения обусловлено (4)
термическим эффектом+
инактивацией или изменением специфической активности ферментов+
активацией ПОЛ+
кавитационным влиянием+
сенсибилизирующим эффектом
90. Наиболее патогенным действием на организм при одинаковой силе и напряжении обладает (1)
постоянный ток
переменный ток+
91. Сопротивление кожи к действию электрического тока снижается при (3)
гиперемии кожи+
сухости кожи
влажности кожи+
скарификации кожи+
утолщении эпидермального слоя
92. Резистентность организма к электрическому току снижается при (3)
легком алкогольном опьянении+
состоянии ожидания действия электрического тока
состоянии наркоза
гипоксии+
перегревании+
93. Местное действие электрического тока на организм проявляется (1)
остановкой сердца
тоническими судорогами
прекращением дыхания
знаками тока+
фибрилляцией желудочков
94. Прохождение тока через сердце вызывает (2)
спазм коронарных сосудов+
расширение коронарных сосудов
фибрилляцию желудочков+
усиление коронарного кровотока
увеличение минутного объема сердца
95. В патогенезе остановки сердца при действии электрического тока имеет значение (4)
фибрилляция желудочков+
спазм коронарных артерий+
повышение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса блуждающего нерва+
паралич сосудодвигательного центра+
96. Патогенез остановки дыхания при действии электрического тока на организм обусловлен (4)
возбуждением дыхательного центра
параличом дыхательного центра+
ларингоспазмом+
спазмом дыхательной мускулатуры+
спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр+
97. В патогенезе смертельной электротравмы имеет значение (2)
A) знаки тока
B) поражение дыхательного центра+
C) поражение сосудодвигательного центра+
D) тонические судороги скелетной мышц
E) «выброс» катехоламинов
98. Электрохимическое действие электрического тока (электролиз) приводит к (3)
активации ПОЛ
недостаточности антиоксидантных систем
стойкой поляризации мембран+
коагуляции белков+
набуханию коллоидов+
99. Свойствами диэлектриков обладают (3)
кровь
кожа+
кости+
лимфа
связки+
100. Наибольшей проникающей способностью обладают (1)
-частицы
-частицы
-частицы+
101. Наибольшей способностью к ионизации обладают (1)
-частицы+
-частицы
-частицы
102. Костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при облучении в дозе (1)
1 - 10 Гр +
10 - 20 Гр
20 - 80 Гр
80 - 100 Гр
103. Для периода разгара острой лучевой болезни характерны (5)
лейкопения+
анемия+
тромбоцитопения+
гипопротеинемия+
лейкоцитоз
ускорение СОЭ +
104. К радиочувствительным тканям относятся (3)
костная ткань
половые железы+
нервная ткань
костный мозг+
эпителий слизистой кишечника+
мышечная ткань
105. Повреждающее действие радиации зависит от (4)
ионизирующей способности +
проникающей способности+
величины поглощенной дозы+
вида излучения+
температуры окружающей среды
106. Расположите ткани по радиочувствительности клеток в убывающем порядке:
костный мозг – мышечная ткань – эпителий кишечника – половые железы
костный мозг – эпителий кишечника – нервная ткань – лимфатические узлы
лимфатические узлы – костный мозг – половые железы – эпителий кишечника+
107. Более чувствительны к повреждающему действию ионизирующего излучения клетки (2)
быстро делящеся +
медленно делящиеся
высоко дифференцированные
мало дифференцированные +
с высокой способностью к внутриклеточной регенерации
108. Изменения крови, характерные для фазы первичной острой реакции при острой лучевой болезни (2)
лейкопения с нейтропенией
лимфопения+
анемия
нейтрофильный лейкоцитоз+
тромбоцитопения
109. Фаза мнимого благополучия при острой лучевой болезни характеризуется (4 )
отсутствием видимых клинических проявлений болезни+
отсутствием жалоб+
отсутствием изменений в крови
лейкопенией, лимфопенией+
аплазией костного мозга+
110. Присоединение инфекционно-септических осложнений при хронической лучевой болезни является результатом (1)
A) анемии
B) лейкопении+
C) лимфоцитоза
D) тромбоцитопении
E) эозинопении
111. К повреждающим факторам космического полета относятся (4)
невесомость+
режим повышенной физической активности
гипокинезия+
ускорение и перегрузки+
стрессорные воздействия+
112. Повреждающее действие гипокинезии в условиях космического полета характеризуется (3)
повышением нагрузки на миокард
нарушением периферического кровообращения+
понижением нагрузки на опорно-двигательный аппарат+
повышением электровозбудимости скелетной мускулатуры
атрофическими изменениями скелетной мускулатуры+
113. Для изменений обмена веществ при длительной гипокинезии характерно (4)
A) уменьшение ресинтеза АТФ+
B) положительный азотистый баланс
C) отрицательный азотистый баланс+
D) гиперлипидемия+
E) гиперхолестеринемия+
114. Длительная гипокинезия приводит к (3)
A) увеличению активности остеокластов+
B) уменьшению содержания кальция в костной ткани+
C) укорочению интервала P - Q на ЭКГ
D) эритроцитозу
E) анемии+
115. Гипокинезия является фактором риска (3)
артериальной гипертезии+
сахарного диабета второго типа+
атеросклероза+
гастрита
116. Последствия длительного постельного режима (4)
A) уменьшение массы тела+
B) гипотрофия мышц+
C) увеличение жировых прослоек в мышечной ткани+
D) развитие венозного тромбоза+
E) гиперминерализация нижней половины скелета
117. К наркотическим веществам относятся (5)
A) опиаты+
B) препараты конопли+
C) кокаин+
D) алкоголь
E) димедрол
F) амфетамины+
G) барбитураты+
118. Общими компонентами патогенеза наркоманий и токсикоманий являются (4)
A) патологическое влечение к употреблению психоактивных веществ+
B) формирование психической зависимости от вещества+
C) изменение толерантности к психоактивному веществу+
D) формирование физической зависимости от вещества+
E) формирование аллергической реакции
119. К медиаторам патологической системы подкрепления в патогенезе наркоманий относятся (4)
A) дофамин+
B) норадреналин+
C) брадикинин
D) серотонин+
E) эндогенные опиоиды+
120. К наиболее частым проявлениям синдрома абстиненции относятся (6)
A) беспокойство+
B) эйфория
C) дискомфорт+
D) злобность+
E) мышечные боли+
F) тошнота, рвота+
G) брадикардия
H) сонливость
I) судороги+
121. Расположите в правильной последовательности стадии наркоманий и токсикоманий
физической зависимости 2
финальная 3
психической зависимости 1
122. К проявлениям алкоголизма относятся (5)
A) синдром психической зависимости+
B) синдром физической зависимости+
C) абстинентный синдром+
D) синдром измененной реактивности+
E) алкогольный галлюциноз+
F) экзофтальм
123. Недостающим звеном метаболизма этанола в печени является (1)
Этанол → ? → ацетил КоА → оксалоацетат → цитрат → цикл Кребса
A) глюкуроновая кислота
B) пируват
C) ацетальдегид+
D) лактат
E) глюкозо - 6 - фосфатаза
124. В патогенезе токсического действия алкоголя на печень имеют значение (4)
A) повреждение печени антителами+
B) повышение выработки альдегиддегидрогеназы
C) снижение выработки альдегиддегидрогеназы+
D) замедление расщепления ацетальдегида в печени+
E) накопление ацетальдегида в организме+