- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Систолической сердечной недостаточностью
диастолической сердечной недостаточностью+
высокой частотой возникновения желудочковых аритмий +
внезапной смертью в 50% случаев+
решающей ролью генетического фактора (в 100% случаев) +
ролью генетического фактора, определяющего развитие болезни в 10% случаев
38. В патогенезе идиопатической гипертрофической кардиомиопатии имеют значение мутации в генах, программирующих синтез (7)
тяжелых цепей бета-миозина+
тропонина Т+
тропонина I+
альфа-тропомиозина+
миозинсвязывающего белка С+
актина+
легких цепей миозина+
митохондриальных ферментов
белков цитоскелета
39. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется (4)
нарушением диастолической функции+
повышением давления наполнения желудочков+
понижением давления наполнения желудочков
нормальной сократительной функцией миокарда+
повышением жесткости стенки желудочков+
уменьшением размеров левого предсердия
увеличением размеров полостей желудочков
40. Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия развивается при (2)
гемохроматозе
амилоидозе
гликогенозах
склеродермии
эндомиокардиальном фиброзе+
радиационном поражении сердца
эозинофильной эндомиокардиальной болезни Леффлера+
лекарственной интоксикации
41. Молекулярно-клеточными механизмами декомпенсации сердечной деятельности являются (4)
ионный дисбаланс кардиомиоцитов+
нарушение энергообразования в кардиомиоцитах+
нарушение регуляции функции кардиомиоцитов+
повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов+
внутриклеточная регенерация и гипертрофия
42. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется (3)
увеличением внутриклеточной концентрации натрия+
уменьшением внутриклеточной концентрации кальция
увеличением внутриклеточной концентрации кальция+
уменьшением внутриклеточной концентрации натрия
уменьшением внутриклеточной концентрации калия+
43. Ионный дисбаланс в кардиомиоцитах приводит к изменениям (5)
возбудимости сердечной мышцы+
сократимости миокарда+
ритмогенеза+
проводимости+
автоматизма сердца+
44. Уменьшение концентрации калия в поврежденных кардиомиоцитах приводит к (3)
снижению сегмента ST на электрокардиограмме
возникновению аритмии+
снижению максимального диастолического потенциала +
повышению максимального диастолического потенциала
снижению потенциала действия+
гипокалиемии
45. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается (3)
нарушением расслабления и сокращения миофибрилл+
понижением адренореактивных свойств кардиомиоцитов +
повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
активацией мембранных фосфолипаз+
активацией окислительного фосфорилирования
46. В патогенезе увеличения концентрации натрия в поврежденных кардиомиоцитах играют роль (4)
уменьшение АТФ в кардиомиоцитах +
повреждение клеточных мембран+
снижение активности калий-натрий АТФ-азы+
угнетение активности Ca2+- АТФ-азы митохондрий
избыточное накопление гидроперекисей липидов+
47. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)