
- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Инактивации тромбина
инактивации IХ, Х, ХI, ХII факторов
нарушению действия гепарина +
возникновению рецидивирующих тромбозов +
кровоточивости
возникновению инфарктов в молодом возрасте +
47. Дефицит гепарина наблюдается при (5)
избыточном содержании жиров в пище +
атеросклерозе +
сахарном диабете +
ожирении +
стрессе +
хроническом миелолейкозе
48. Снижение активности гепарина при гиперлипидемиях связано с (1)
Использованием гепарина для протеолиза
активацией липопротеидлипазы крови+
активацией гексокиназы
49. Лизис тромба осуществляется (3)
плазмином +
антитромбином III
гепарином
протеином С
тромбомодулином
50. Недостаточность фибринолиза наблюдается при (4)
уменьшении синтеза плазминогена в печени+
усиленном образовании плазмина
нарушении перехода плазминогена в плазмин+
поступление в кровь стрептокиназы
нарушении образования тканевого активатора плазминогена+
увеличении ингибиторов тканевого активатора плазминогена+
51. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)
сепсис +
отслойка плаценты +
гиповитаминоз К
обширные хирургические вмешательства +
иммунопатологические процессы +
52. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)
активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы +
поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина +
системным повреждением эндотелия+
дефицитом антитромбина III
активацией фибринолитической системы крови
увеличением содержания в крови прокоагулянтов +
53. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)
коагулопатией потребления +
избытком прокоагулянтов
тромбоцитопенией потребления +
гипофибриногенемией +
активацией фибринолиза и антикоагулянтов +
54. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)
активацией системы плазминогена +
повышенным потреблением прокоагулянтов +
развитием тромбоцитопатии+
тромбоцитопенией потребления +
повышенным выделением тканевого тромбопластина
55. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы (4)
назначение активаторов фибринолиза +
назначение антиагрегантов +
назначение ингибиторов системы плазминогена
назначение антикоагулянтов +
нормализация реологических свойств крови +
Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
1.Недостаточность кровообращения возникает вследствие (4)
первичного нарушения функции сердца+
нарушений периферического кровообращения
нарушения тонуса сосудов+
сочетанного нарушения функции сердца и сосудов+
гиповолемии+
компенсаторной гипертрофии миокарда
2. Приведите в соответствие:
1.Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) I степени (1)
2. ХНК II А степени (1)
3. ХНК II Б степени (1)
4. ХНК III степени (2)
тахикардия и одышка появляются при обычной физической нагрузке1
тахикардия и одышка в покое 2
значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения 3
кахексия4
необратимые дистрофические изменения органов и тканей 4
3. Сердечная недостаточность характеризуется (4)