1. Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы

2. Дефицит фактора Виллебранда → ? → петехии

   1. снижение прокоагулянтной активности фактора YIII (1)

   2. нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (2)

36. Для болезни Виллебранда характерно (4)

1. увеличение длительности капиллярного кровотечения +

2. удлинение времени свертывания крови +

3. нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов+

4. нарушение синтеза фактора VIII

5. снижение прокоагулянтной активности фактора VIII +

37. Найти соответствие

1 Коагулопатии (2)

2 Тромбоцитопении, тромбоцитопатии (3)

1. Гематомный тип кровоточивости 1

2. мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость слизистых 2

3. удлинение времени кровотечения 2

4. удлинение времени свертывания крови 1

5. удлинение времени ретракции сгустка крови 2

38. В патогенезе тромботического синдрома имеют значение (6)

1. дефицит прокоагулянтов

2. избыток прокоагулянтов +

3. понижение концентрации антикоагулянтов +

4. угнетение активности фибринолиза +

5. замедление, завихрение кровотока+

6. повреждение или дисфункция эндотелия сосудистой стенки+

7. тромбоцитоз+

39. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена (5)

1. выделением тканевого тромбопластина

2. синтезом эндотелиального активатора плазминогена +

3. экспрессией тромбомодулина на эндотелии +

4. синтезом оксида азота +

5. синтезом простациклина +

6. синтезом фактора Виллебранда

7. инактивацией избытка прокоагулянтов +

40. Укажите последовательность процесса тромбообразования в артериях (1)

1. адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → повреждение эндотелия → активация свертывания крови

2. повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → активация свертывания крови +

3. повреждение эндотелия → активация свертывания крови→агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию

4. активация свертывания крови → повреждение эндотелия → агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию

5. активация свертывания крови → повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов

41. Тромбы в артериях состоят (1)

1. из тромбоцитов с небольшим количеством эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в нитях фибрина +

2. из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, нитей фибрина

42. В патогенезе тромбообразования в венах существенная роль принадлежит (1)

1. коагуляционному механизму гемостаза +

2. сосудисто-тромбоцитарному механизму гемостаза

43. Гиперкоагуляция наблюдается при (7)

1. уменьшении содержания антитромбина III +

2. повышении синтеза простациклина

3. наследственном дефекте V фактора свертывания крови, резистентного к активированному протеину С +

4. гиперпротромбинемии+

5. стрессе+

6. гипергомоцистеинемия+

7. повышении вязкости крови+

8. эритремии+

44. В патогенезе гиперкоагуляции при стрессе имеют значение (5)

1. повышенная секреция глюкокортикоидов и адреналина +

2. повышенная секреция минералокортикоидов и инсулина

3. активация III, ХII факторов свертывания крови+

4. усиление агрегации тромбоцитов +

5. повышение синтеза протромбина и фибриногена +

6. гиперлипидемия +

7. гипогликемия

45. Снижение активности антитромбина III наблюдается при (3)

1. наследственном дефиците синтеза антитромбина III +

2. заболеваниях печени +

3. приеме гормональных противозачаточных средств +

4. передозировке антикоагулянтов непрямого действия

5. дефиците витамина К

46. Дефицит антитромбина III приводит к (3)