- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Опухоли
1. Для обозначения опухоли используются термины (5)
tumor +
blastoma+
neoplasma+
oncos+
cancer+
rubor
2. Найти соответствие
1. Рак
2. Саркома
опухоль из эпителиальной ткани 1
опухоль из соединительной ткани 2
3. Для доброкачественных опухолей характерно (3)
медленный рост опухолевого узла+
экспансивный характер роста+
инфильтративный характер роста
метастазирование
высокая степень опухолевой прогрессии
выраженный атипизм
четкие границы с окружающей тканью +
развитие кахексии
4. Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям (1)
инвазивный рост
системное действие на организм
метастазирование
неконтролируемый рост +
кахексия
5. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение (5)
снижение количества или нарушение структуры гормональных рецепторов опухолевых клеток+
усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации+
уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток +
активация генов апоптоза
повышенная активность теломеразы+
отсутствие контактного торможения +
усиление сил сцепления между клетками
6. Для тканевой атипии опухолей характерно (4)
изменение формы, величины и расположения тканевых элементов+
изменение соотношения стромы и паренхимы+
дегенеративные изменения нервов и сосудов+
увеличение ядерно-цитоплазматического отношения +
увеличение количества рибосом в цитоплазме
7. Для клеточной атипии опухолей характерно (5)
изменение формы и размеров клеток+
изменение формы и размеров ядер+
уменьшение количества рибосом в цитоплазме
гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек, изменение числа хромосом +
появление многоядерных клеток+
наличие митозов с аномальным расположением хромосом+
8. Клеточная атипия наиболее характерна для (1)
злокачественных опухолей+
доброкачественных опухолей
9. Анаплазия (катаплазия) – это (1)
отсутствие дифференцировки ткани +
стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток, сопровождающееся превращением их в клетки другого типа
сохранение дифференцировки ткани
10. К особенностям углеводного обмена опухолевых клеток относятся (4)
ослабление эффекта Пастера (кислород и тканевое дыхание не подавляют анаэробный гликолиз)+
эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиза)+
активация пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы+
преобладание тканевого дыхания над анаэробным гликолизом
усиление захвата глюкозы опухолевыми клетками+
11. К особенностям белкового обмена опухолевых клеток относятся (5)
образование эмбриональных белков+
уменьшение синтеза гистонов+
уменьшение синтеза ДНК, РНК
интенсивный синтез онкобелков+
усиление захвата клетками аминокислот+
упрощение изоферментного спектра+
12. Для биохимической атипии опухолевых клеток характерно (7)
усиленный захват из крови ЛПНП и антиоксидантов +
ослабление синтеза жирных кислот +
усиленный синтез измененных фосфолипидов мембран+
увеличение содержание калия и воды+
снижение содержания кальция и магния+
накопление недоокисленных продуктов обмена+
снижение содержания молочной кислоты
сдвиг рН в кислую сторону+
13. К антигенной атипии опухолевых клеток относятся (4)
уменьшение тканеспецифических антигенов+
антигенная реверсия+
антигенная дивергенция+
ослабление эффекта Пастера
синтез эмбриоспецифических антигенов+
14. Антигенная реверсия – это (1)
синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей
синтез эмбриональных антигенов +
утрата антигенов системы HLA
эффект Варбурга
15. Антигенная дивергенция – это (1)
синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей +
синтез эмбриональных антигенов
утрата антигенов системы HLA
антигенное упрощение
эффект Варбурга
16. Первичный коренной признак злокачественных опухолей (1)
инвазивный рост+
системное действие на организм
метастазирование
неконтролируемый рост
кахексия
17. В патогенезе инвазивного (инфильтративного) роста злокачественных опухолей имеют значение (4)
снижение сил сцепления между опухолевыми клетками +
повышенная подвижность опухолевых клеток +
выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками+
нарушение нейро-эндокринной регуляции опухолевых клеток +
повышенное образование кейлонов
18. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста называется (1)
пролиферация опухолевых клеток
прогрессия опухоли+
эффект Пастера
экспансивный рост
антигенная реверсия
19. Опухолевую прогрессию характеризуют (4)
нарастающая анаплазия клеток +
инвазивность +
метастазирование +
устойчивость к химиотерапии +
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
20. Метастазирование - это (1)
перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста+
повторное возникновение опухоли на месте удаления
приобретение опухолью свойств других тканей
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
21. В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение (6)
инфильтрирующий рост +
усиленный ангиогенез+
активная подвижность опухолевых клеток+
повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток+
высокий уровень контактного торможения
продукция опухолевыми клетками протеаз+
снижение содержания адгезивных молекул на мембране+
усиление экспрессии молекул HLA-комплекса на опухолевых клетках
22. К стадиям метастазирования опухолевых клеток относятся (4)
отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли+
транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам и образование опухолевого эмбола +
фиксация опухолевых клеток на стенке сосуда+
выход клеток за пределы сосуда, их имплантация в здоровой ткани +
прогрессия опухоли
23. Рецидивирование опухоли – это (1)
перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста
повторное возникновение опухоли на месте ее удаления+
приобретение опухолью свойств других тканей
антигенная реверсия
повышенная подвижность опухолевых клеток
24. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей (1)
Бантинг, Бест
Ямагива, Ишикава +
Роус
Шоуп
Л.А.Зильбер
25. Коканцерогены (промоторы) – это (1)
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые
факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие +
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений.
26. Проканцерогены (непрямые канцерогены) – это (1)
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые
факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие
факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений +
27. К полициклическим ароматическим углеводородам относятся (2)
3,4-бензпирен+
метилхолантрен+
анилиновые красители
афлатоксин
нитрозомочевина
28. Полициклические ароматические углеводороды (4)
обладают местным действием+
обладают органотропностью
при введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются+
широко распространены в природе+
содержатся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах+
29. К аминоазосоединениям относятся (3)
диметиламиноазобензол+
-нафтиламин +
3,4-бензпирен
метилхолантрен
анилиновые красители+
30. Аминоазосоединения (4)
обладают местным действием
обладают органотропностью+
вызывают рак мочевого пузыря, печени+
входят в состав анилиновых красителей+
входят в состав некоторых пищевых красителей+
31. К нитрозаминам относятся (2)
диэтилнитрозамин +
метилнитрозомочевина +
3,4-бензпирен
метилхолантрен
анилиновые красители
32. Нитрозамины (2)
обладают органотропностью+
могут синтезироваться в желудке из нитратов и аминов в присутствии соляной кислоты+
обладают местным действием
входят в состав анилиновых красителей
содержатся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах
33. Возможность образования эндогенных канцерогенов впервые доказал (1)
Роус
Ямагива
Ишикава
Л.М.Шабад +
Л.А.Зильбер
34. К эндогенным химическим канцерогенам относятся (3)
полициклические ароматические углеводороды
метаболиты триптофана и тирозина +
производные холестерина +
нитрозамины
простые химические соединения
свободные радикалы и оксид азота +
35. Для эндогенных канцерогенов характерно (3)
образуются в организме +
обладают слабым канцерогенным действием +
имеют длительный латентный период +
обладают сильным канцерогенным действием
имеют короткий латентный период
36. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей (1)
Роус +
Ямагива
Ишикава
Л.М.Шабад
Л.А.Зильбер
37. Найти соответствие:
1. РНК-содержащие вирусы (3)
2. ДНК-содержащие вирусы (4)
вирусы молока Битнера, лейкоза кур, мышей 1
вирусы группы Папова 2
вирус Эпштейна-Барр 2
вирусы саркомы Роуса1
вирус HTLV-1 1
вирус папилломы 2
вирус гепатита В 2
38. У человека вирусное происхождение имеют (2)
лимфома Беркитта+
миелолейкоз
ретинобластома
Т-клеточный лейкоз+
пигментная ксеродерма
39. Создателем вирусо-генетической теории возникновения опухолей является (1)
Л.М.Шабад
Л.А.Зильбер+
Ямагива
Ишикава
П. Потт
40. К физическим канцерогенам относятся (4)
альфа-, бета излучение+
гамма-излучение+
ультрафиолетовые лучи+
рентгеновское излучение+
инфракрасные лучи
41. Стадии канцерогенеза (3)
инициация+
прогрессия+
промоция+
регрессия
метастазирование
42. Первая стадия опухолевого роста называется (1)
промоцией
коканцерогенезом
прогрессией
инициацией+
проканцерогенезом
43. Вторая стадия канцерогенеза называется (1)
промоцией+
коканцерогенезом
прогрессией
инициацией
проканцерогенезом
44. Найти соответствие:
1. Инициация
2. Промоция
3. Прогрессия
трансформация нормальной клетки в опухолевую1
размножение трансформированных опухолевых клеток2
нарастание злокачественных свойств опухоли3
45. Для стадии инициации характерно (3)
активация онкогенов+
инактивация антионкогенов+
активация генов апоптоза
инактивация протоонкогенов
нарушение функции генов репарации ДНК+
46. Протоонкогены – это (2)
гены, контролирующие обмен веществ
гены роста и дифференцировки клеток+
гены - супрессоры размножения клеток
неактивные онкогены+
гены, регулирующие апоптоз
47. Онкогены – это (2)
гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление+
гены, контролирующие обмен веществ
неактивные гены роста и дифференцировки клеток
гены - супрессоры размножения клеток
измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля +
48. Антионкогены – это (1)
гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
гены, контролирующие обмен веществ
неактивные гены роста и дифференцировки клеток
гены - супрессоры размножения клеток +
измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
49. К превращению протоонкогена в онкоген приводят (4)
вставка промотора+
транслокация протоонкогена+
мутация протоонкогена+
делеция промотора
амплификация протоонкогена+
50. Онкобелки могут выполнять функцию (4)
факторов роста+
рецепторов факторов роста+
мембранных G-белков+
кейлонов
передатчиков ростовых сигналов на ДНК+
51. Найти соответствие:
1. Онкогены (2)
2. Антионкогены (2)
3. Гены, регулирующие апоптоз (2)
ras1
myc1
bcl-2 3
р 53 2
Rb 2
bax 3
52. Для стадии промоции характерно (4)
амплификация активированных онкогенов+
дополнительные генные и хромосомные аберрации+
стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками)+
потеря тканевого контроля+
трансформация нормальной клетки в опухолевую
53. В основе стадии прогрессии лежит (4)
нестабильность клеточного генома+
продолжающиеся мутации+
амплификация генов множественной лекарственной устойчивости+
устойчивость к апоптозу+
возрастание клеточного контроля
54. Антибластомная резистентность осуществляется (4)
антиканцерогенными механизмами+
антитрансформационными механизмами+
антицеллюлярными механизмами+
ras – генами
генами р 53+
55. Инактивация химических канцерогенов осуществляется (3)
окислением с помощью оксидаз+
образованием парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами+
элиминацией из организма в составе желчи, кала, мочи+
повышенным образованием интерферона.
56. Ослабление действия физических канцерогенов связано с (1)
окислением с помощью оксидаз
образованием парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами
элиминацией из организма в составе желчи, кала, мочи
активацией антиоксидантных систем+
57. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся (4)
цитотоксическое действие Т-киллеров+
выработка иммуноглобулинов+
выработка макрофагами фактора некроза опухолей+
стимуляция NК лимфоцитов+
образование парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами
58. К состояниям повышенного онкологического риска относятся (3)
острые воспалительные процессы
хронические воспалительные процессы+
облучение организма+
иммунодефицитные состояния+
БЦЖ-вакцинация
59. Росту опухолевых клеток способствует (1)
молодой возраст организма
слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток+
продукция фактора некроза опухоли (ФНО) организмом
усиление процессов дифференцировки клеток
активация естественных киллеров (NK-клеток)
60. К группе опухолей с высокой степенью наследственного предрасположения относятся (2)
ретинобластома+
множественный полипоз кишечника+
миома
саркома
рак
61. Экспериментальные неврозы (1)
усиливают рост опухоли+
тормозят рост опухоли
не влияют на рост опухоли
62. При иммунодефицитных состояниях наблюдается (1)
увеличение частоты возникновения опухолей+
уменьшение частоты возникновения опухолей
не изменяется частота возникновения опухолей
63. К паранеопластическому синдрому относятся (6)
остеоартропатии+
гиперкальциемия+
синдром Иценко-Кушинга+
склонность к тромбозам+
дерматозы+
мышечная дистрофия+
метастазирование
64. Возникновению кахексии при злокачественных опухолях способствуют (4)
феномен "субстратных ловушек"+
синтез опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гамма-интерферона+
гиперсекреция глюкокортикоидов+
интоксикация продуктами распада опухоли+
гиперсекреция инсулина
