
- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Нарушения белкового обмена
1. Нарушения переваривания и всасывания белков наблюдается при (4)
энтеритах +
ахилии +
мальабсорбции +
гиповитаминозе К
ахолии +
2. Снижение синтеза белка в клетке может быть обусловлено (4)
генетическими мутациями +
дефицитом незаменимых аминокислот +
уменьшением количества полисом +
нарушением процессов транскрипции и трансляции +
избытком факторов роста
3. Синтез белка снижается при (5)
полном голодании +
неполном голодании +
дефиците факторов роста +
гипоксии +
сахарном диабете +
сбалансированном питании
в период роста организма
4. Распад белка увеличивается при (4)
лихорадке +
приеме анаболических стероидов
гипоксии +
злокачественных опухолях +
тяжелых травмах +
5. Установите соответствие:
Пположительный азотистый баланс (3)
Отрицательный азотистый баланс (3)
A) рост организма1
B) беременность1
C) голодание2
D) опухолевая кахексия2
E) преобладание синтеза белка над его распадом1
F) преобладание распада белка над его синтезом2
6. Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции (3)
A) инсулина+
B) глюкокортикоидов
C) андрогенов+
D) тироксина
E) СТГ+
7. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при (2)
A) беременности
B) гиперинсулинизме
C) интенсивном росте организма
D) ожоговой болезни+
E) избытке анаболических гормонов
F) мальабсорбции+
8. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при избыточной секреции (2)
тироксина+
глюкокортикоидов+
инсулина
андрогенов
альдостерона
9. К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся (5)
понижение резистентности организма +
повышение резистентности организма
задержка роста у детей +
нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям внешней среды +
дистрофия внутренних органов +
гипопротеинемия +
10. Качественные изменения белкового состава крови
1………… 2…………… 3…………….
11. Количественные изменения белкового состава крови
1………. 2…………
12. Гиперпротеинемия – это (1)
увеличение содержания белков в крови +
уменьшение содержания белков в крови
появление в крови аномальных белков
нарушение соотношения белковых фракций крови
13. Гиперпротеинемия наблюдается при (4)
увеличении синтеза глобулинов+
миеломной болезни+
макроглобулинемии Вальденстрема+
обезвоживании+
гипергидратации
14. Найти соответствие:
1) Абсолютная гиперпротеинемия (2)
2) Относительная гиперпротеинемия (3)
увеличение синтеза антител 1
миеломная болезнь 1
обезвоживание 2
сгущение крови 2
неукротимая рвота 2
15. Гипопротеинемия – это (1)
появление необычных (патологических) белков в крови
увеличение содержания белков в крови
уменьшение содержания белков в крови +
изменение соотношения белковых фракций крови
уменьшение содержания в крови С- реактивного белка
16. Гипопротеинемия в основном обусловлена снижением содержания в крови (1)
фибриногена
альбуминов +
глобулинов
гаптоглобина
трансферрина
17. Причины гипопротеинемии (4)
длительное полное голодание с водой +
заболевания печени +
нефротический синдром +
обширные ожоги +
сгущение крови
18. Гипопротеинемия сопровождается (4)
понижением онкотического давления крови +
уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов
нарушением транспортной функции белков плазмы +
увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов +
развитием отеков +
19. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся
1) гипопротеинемией (4)
2) гиперпротеинемией (2)
A) голодание1
B) сгущение крови2
C) усиление синтеза антител2
D) печеночная недостаточность1
E) нарушение всасывания белков в кишечнике1
F) протеинурия1
20. Диспротеинемия - это (1)
увеличение содержания белков в крови
уменьшение содержания белков в крови
нарушение соотношения белковых фракций крови +
появление аномальных белков в крови
отсутствие какой – либо белковой фракции крови
21. Парапротеинемия – это (1)
увеличение в крови конечных продуктов белкового обмена
появление в крови аномальных белков +
нарушение соотношения белковых фракций крови
отсутствие в крови какой-либо белковой фракции крови
увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты
22. К парапротеинам относятся (2)
качественно измененные гамма-глобулины +
альбумины
альфа-глобулины
пропердин
криоглобулины +
23. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется (1)
гиперпротеинемия
гипопротеинемия
парапротеинемия
диспротеинемия
дефектопротеинемия +
24. Гиперазотемия – это (2)
увеличение остаточного азота в крови +
увеличение конечных продуктов обмена белка в крови +
увеличение содержания белков в крови
избыточное поступление азота с пищей
положительный азотистый баланс
25. Виды гиперазотемии по патогенезу (2)
ретенционная+
продукционная+
алиментарная
26. Патогенез ретенционной гиперазотемии обусловлен (1)
повышенным синтезом мочевины
избыточным поступлением белков в организм
повышенным распадом белков в организме
повышенным синтезом белков в организме
недостаточной функцией почек +
27. Патогенез продукционной гиперазотемии обусловлен (2)
нарушением функции почек
усилением распада белков +
усилением синтеза белков
нарушением функции печени +
28. Биогенные амины образуются из аминокислот (2)
А) аргинина
В) аланина
С) гистидина +
D) тирозина
Е) триптофана +
29. Дефицит лизина проявляется (5)
анемией +
мышечной дистрофией +
остеопорозом +
поражением печени и легких +
повышенной чувствительностью к шуму +
гипопротеинемией
ожирением
30. Дефицит триптофана проявляется (6)
пеллагрой +
катарактой +
помутнением роговицы +
анемией +
облысением +
гипопротеинемией +
гиперпротеинемией
положительным азотистым балансом
31. Дефицит метионина проявляется (3)
жировой инфильтрацией печени +
ускорением атеросклероза +
облысением +
дерматитом
подагрой
32. Подагра развивается при нарушении обмена (2)
углеводов
белков +
жиров
пуринов +
воды и электролитов
33. В патогенезе подагры имеют значение (4)
снижение ацидогенеза в почках
повышенный синтез мочевой кислоты +
сниженная экскреция мочевой кислоты +
генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты +
длительная гиперурикемия +
34. При подагре наблюдается отложение в суставах (2)
солей мочевой кислоты +
уратов +
сульфатов
оксалатов
фосфатов