Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)

1. воспалении слизистой тонкого кишечника+

2. действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования+

3. нарушении кровоснабжения кишечной стенки+

4. снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы+

5. снижении активности липазы

2. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (6)

1. возбуждении центральной нервной системы+

2. гликогенозах

3. усиленной мышечной работе+

4. повышенной продукции адреналина+

5. активации симпатической нервной системы+

6. гипоксии+

7. лихорадке+

3. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5)

1. поражении гепатоцитов+

2. отравлении четыреххлористым углеродом+

3. гипоксии+

4. сахарном диабете+

5. тиреотоксикозе+

6. инсулиноме

4. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1)

1. гипоксии

2. гепатитах

3. циррозе печени

4. лихорадке

5. гликогенозах+

5. Содержание гликогена в печени увеличивается при (1)

1. гликогенозах+

2. сахарном диабете

3. гипоксии

4. физической нагрузке

5. голодании

6. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5)

1. дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

2. дефицит глюкозо-6- фосфатазы+

3. гепато- и нефромегалия+

4. гипогликемия+

5. кетоз+

6. увеличение молочной кислоты в крови+

7. гипергликемия

7. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2)

1. кетоновых тел

2. СЖК

3. лактата (молочной кислоты)+

4. галактозы

5. пирувата (пировиноградной кислоты)+

8. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)

1. усиление гликогенеза

2. повышение гликогенолиза

3. активация анаэробного гликолиза+

4. нарушение окисления в цикле Кребса+

5. дефицит витамина В₁ +

6. нарушение функции печени+

9. Найти соответствие:

1. Причины острой гипогликемии (2)

2. Причины хронической гипогликемии (6)

1. тяжелая мышечная работа1

2. передозировка инсулина1

3. инсулинома2

4. углеводное голодание2

5. гликогенозы2

6. почечный диабет 2

7. хронический гепатит 2

8. хроническая надпочечниковая недостаточность2

10. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)

1. торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны+

3. активация гликогеногенеза+

4. торможение гликогенолиза+

5. замедление окисления глюкозы

6. торможение глюконеогенеза+

11. Для гипогликемии характерно (5)

1. потливость+

2. слабость+

3. чувство голода +

4. повышение работоспособности

5. мышечная дрожь+

6. гипоосмия крови +

12. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)

1. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

2. углеводное «голодание» миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. накопление молочной кислоты

13. Глюкозурия наблюдается при (3)

1. сахарном диабете +

2. несахарном диабете

3. синдроме Фанкони +

4. гиперлипидемии

5. гиперлактацидемии

6. почечной недостаточности+

14. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)

1. увеличение реабсорбции глюкозы в почках

2. повышение гликогеногенеза

3. угнетение глюконеогенеза

4. нарушение утилизации глюкозы клеткой

5. усиление гликогенолиза+

6. усиление глюконеогенеза

15. Для алиментарной гипергликемии характерно (4)

1. развивается через 30 - 60 минут после еды +

2. сохраняется в течение двух часов+

3. гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы+

4. возникает через два часа после еды

5. уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

6. используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе+

16. Гормональная гипергликемия возникает при (5)

1. повышении секреции глюкокортикоидов +

2. повышении секреции адреналина+

3. повышении секреции глюкагона+

4. повышении секреции соматотропина+

5. дефиците инсулина+

6. дефиците тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)

17. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)

1. блокаде инсулина антителами в крови

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. разрушении бета-клеток островков Лангерганса+

4. повышенной секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

18. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)

1. образование антител к инсулину

2. атеросклероз сосудов поджелудочной железы+

3. нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)+

4. дефицит в организме ионов цинка+

5. образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса+

6. панкреатит+

19. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)

1. повреждение бета-клеток островков Лангерганса

2. прочная связь инсулина с белками+

3. повышенная активность инсулиназы печени+

4. блокада рецепторов к инсулину+

5. повышение в крови свободных жирных кислот+

6. генетический дефект синтеза инсулина

20. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3)

1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови+

2. опухолевого поражения поджелудочной железы

3. перенесенного панкреатита

4. повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)+

5. выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

6. образования антител против инсулина+

21. Найти соответствие:

1. Диабет I типа (5)

2. Диабет II типа (3)

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность1

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность 2

3. детский и подростковый возраст 1

4. возраст старше 40 лет2

5. склонность к возникновению диабетической комы1

6. постепенное начало, более легкое течение2

7. раннее развитие ангиопатий1

8. ассоциация с антигенами HLA 1

22. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия

2. полидипсия

3. гипергликемия

4. полиурия

23. Ведущим симптомом диабетического синдрома является (1)