- •Предмет, задачи и методы патофизиологии
- •Общая нозология
- •4. Болезнь - это (1)
- •24. Правильная последовательность стадий развития инфекционных болезней
- •31. Найти соответствие:
- •1. Продолжительность острого течения заболевания (1)
- •Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм внешних этиологических факторов
- •3. Выберите две основные характеристики причины болезни: (2)
- •Повышения токсического действия болезнетворных факторов
- •Активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
- •Роль реактивности и наследственности в патологии
- •Аллергии
- •Аллергии
- •Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
- •Понижению уровня артериального давления
- •Хроническое течение болезней 2
- •32. Болезни старческого возраста (6)
- •33. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4)
- •35. Наследственные болезни – это (1)
- •36. Врожденное ненаследственное заболевание (1)
- •Гепатоцитах
- •Цитогенетический
- •Общая патология клетки
- •Общие реакции на повреждение. Стресс. Шок
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •1. Найти соответствие:
- •Воспаление
- •70. Лихорадка при воспалении вызвана (3)
- •Лихорадка. Гипертермия
- •Преобладание процессов липогенеза над липолизом
- •Гиперосмолярная дегидратация
- •Увеличении образования интерферонов
- •Аллергия. Аутоиммунные процессы
- •80. Найти соответствие:
- •81. Найти соответствие:
- •82. Правильным является утверждение (1)
- •83. Ошибочным является утверждение (1)
- •Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Глюкозурия
- •Нарушения белкового обмена
- •15. Гипопротеинемия – это (1)
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Отек представляет собой (1)
- •Введение антигистаминных препаратов
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Голодание. Нарушения обмена витаминов
- •Кальциноза
- •Полиневритов
- •Геморрагического диатеза
- •Гипоксия
- •Снижение парциального давления кислорода в крови 2
- •Восхождении в горы
- •Гиперкапния
- •Газовый ацидоз 1
- •Сужение сосудов сердца и головного мозга 2
- •Образование карбоксигемоглобина 1
- •Опухоли
- •Изменения объема крови. Эритроцитозы. Анемии
- •Обезвоживании организма
- •Эритремии
- •Эритремии
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •55. Для гемолитической анемии характерно (1)
- •56. Найти соответствие:
- •57. Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •76. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется (5)
- •77. Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)
- •Острой постгеморрагической анемии
- •Гипо-апластической анемии
- •78. Найти соответствие:
- •79. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)
- •80. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)
- •81. В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
- •103. Панцитопения может быть следствием (3)
- •104. К кровоточивости при апластической анемии приводит (1)
- •105. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •106. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •107. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •108. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •109. Ваше заключение по гемограмме: (1)
- •Лейкоцитозы. Лейкопении
- •1. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови (1)
- •2. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •11. Найти соответствие:
- •Повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов 1
- •Физической работе
- •Лимфоцитов
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Эозинофилы - 0%
- •37. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (1)
- •38. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение (7)
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 50%
- •Нейтрофилы: палочкоядерные – 0%; сегментоядерные – 30%
- •Лейкозы. ЛЕйкемоидные реакции
- •5. Привести в соответствие:
- •Патология гемостаза
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования 3
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Болезнь Рандю – Ослера - Вебера 1
- •Дефицит фактора Виллебранда → ? → гематомы
- •Гематомный тип кровоточивости 1
- •Инактивации тромбина
- •Использованием гепарина для протеолиза
- •Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность
- •Уменьшением остаточного систолического объема крови
- •Недостаточности клапанов сердца
- •19. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
- •21. Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
- •22. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
- •23.Приведите в соответствие:
- •Спазм коронарных сосудов1
- •Алкоголь2
- •Первичное нарушение обменных процессов в сердечной мышце2
- •Очаговую необратимую дисфункцию миокарда
- •Ишемическую
- •Более частой заболеваемостью женщин
- •Легких цепей миозина
- •Систолической сердечной недостаточностью
- •Усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
- •Аритмии сердца
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Нарушения тонуса сосудов. Атеросклероз
- •Женский пол
- •57. Факторами риска атеросклероза являются (4)
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •2. Нервизм – это (1)
- •12. Правильными утверждениями являются (3)
- •19. Нейрогенная дистрофия - это (1)
- •20. Первичный дефицит торможения развивается в следствие (3)
- •21. Последствиями синдрома растормаживания могут быть (2)
- •22. Генератор патологически усиленного возбуждения (гпув) – это (2)
- •23. Механизмами формирования гпув могут быть (3)
- •24. Образованию гпув способствуют (2)
- •25. Значение образования гпув (3)
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •78. Фобия – это (1)
- •79. Агорафобия – это (1)
- •80. Клаустрофобия – это (1)
Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
1. Найти соответствие:
1 - Артериальная гиперемия
2 - Венозная гиперемия
3 - Ишемия
4 - Стаз
А) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 1
В) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови 2
С) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 3
D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах 4
2.Найти соответствие:
1. Физиологическая артериальная гиперемия
2. Патологическая артериальная гиперемия
А) усиление притока крови к органу в связи с метаболической потребностью 1
В) усиление притока крови к органу при его повреждении 2
3. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться (2)
А) при мышечной работе +
В) после ишемии
С) при воспалении
D) при снижении тонуса вазоконстрикторов
Е) при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная) +
4. К развитию артериальной гиперемии могут привести (5)
А) перерезка симпатических периферических нервов +
В) механическое раздражение ткани или органа +
С) снятие артериального жгута с конечностей +
D) закупорка просвета артерии тромбом
Е) действие горчичников на кожу +
G) тромб в артерии
H) ангиоспазм
I) действие гистамина на сосудистую стенку +
5. Вакатная артериальная гиперемия развивается под влиянием (1)
А) горчичников
В) массажа
С) банок +
D) лечебной грязи
Е) парафиновой аппликации
6. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является (1)
А) повышение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в органе или ткани
В) расширение артериол +
С) увеличение функции органа или ткани
D) увеличение линейной скорости кровотока
Е) увеличение количества функционирующих капилляров
7. Найти соответствие:
1. Нейротоническая артериальная гиперемия (1)
2. Нейропаралитическая артериальная гиперемия (1)
3. Миогенная артериальная гиперемия (1)
А) повышение тонуса вазоконстрикторов
В) повышение тонуса вазодилятаторов 1
С) понижение тонуса вазоконстрикторов 2
D) понижение тонуса вазодилятаторов
Е) действие гистамина на гладкомышечные элементы сосудистой стенки 3
8. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин вызывают (1)
А) расширение сосудов +
В) сужение сосудов
С) не изменяют просвет сосудов
9. Характерно для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии (4)
А) уменьшение площади поперечного сечения сосудов
В) увеличение объемной скорости кровотока +
С) артериализация венозной крови +
D) увеличение внутрикапиллярного давления +
Е) увеличение количества функционирующих капилляров +
10. При артериальной гиперемии отток крови и лимфы (1)
А) не изменяется
В) резко уменьшается
С) значительно увеличивается +
11. При артериальной гиперемии объемная и линейная скорости кровотока (1)
А) уменьшаются
В) не изменяются
С) значительно увеличиваются +
12. Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при
артериальной гиперемии (1)
А) увеличивается
В) уменьшается +
С) не изменяется
13. При артериальной гиперемии наблюдается (3)
А) цианоз
В) увеличение тургора тканей +
С) отек
D) покраснение +
Е) повышение температуры ткани или органа +
14. Алая окраска ткани при артериальной гиперемии обусловлена (3)
А) увеличением содержания оксигемоглобина в крови +
В) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
С) артериализацией венозной крови +
D) уменьшением объемной скорости кровотока
Е) увеличением содержания дезоксигемоглобина в крови
G) увеличением количества функционирующих капилляров +
15. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено (3)
А) повышенным притоком артериальной крови +
В) усилением окислительных процессов +
С) усилением лимфообразования
D) увеличением числа функционирующих капилляров +
Е) уменьшением числа функционирующих капилляров
16. Последствиями артериальной гиперемии могут быть (5)
А) активация обмена веществ +
В) увеличение функции органа +
С) разрыв сосуда с кровоизлиянием +
D) разрастание соединительной ткани
Е) интенсивное удаление продуктов обмена веществ +
F) дистрофия тканей
G) генерализация инфекции +
17. Причинами венозной гиперемии являются (5)
недостаточность клапанов вен +
артериосклероз
тромбоз вен +
уменьшение артерио-венозной разности давлений +
перерезка периферических нервов
повышение давления в крупных венах +
сдавление вен увеличенной маткой при беременности +
18. Венозная гиперемия развивается при (3)
А) сердечной недостаточности +
В) увеличении минутного выброса крови
С) обтурации венозных сосудов +
D) компрессии приносящих сосудов;
Е) недостаточности клапанов вен +
19. Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при
венозной гиперемии (1)
А) увеличивается +
В) уменьшается
С) не меняется
20. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется (5)
А) повышением кровяного давления в капиллярах +
В) уменьшением линейной скорости кровотока +
С) уменьшением объемной скорости кровотока +
D) увеличением объемной скорости кровотока
E) увеличением образования тканевой жидкости +
F) увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла +
G) уменьшением площади поперечного сечения сосудистого русла
21. Внешними признаками венозной гиперемии являются (3)
А) понижение температуры ткани или органа +
В) цианоз +
С) увеличение органа в объеме +
D) побледнение
Е) боль
22. В патогенезе цианоза при длительной венозной гиперемии имеет значение увеличение содержания в крови (1)
А) дезоксигемоглобина +
В) оксигемоглобина
С) карбгемоглобина
D) карбоксигемоглобина
Е) метгемоглобина
23. В патогенезе местного понижения температуры при венозной гиперемии имеют значение (2)
понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани+
увеличение теплоотдачи+
сужение поверхностно расположенных сосудов
активация окислительно-восстановительных процессов в ткани
ускорение кровотока
24. В патогенезе отека при венозной гиперемии имеет значение (4)
повышение внутрикапиллярного давления +
повышение фильтрации жидкости из капилляров в ткани+
уменьшение резорбции жидкости из ткани в капилляры+
растяжение стенок сосудов и увеличение их проницаемости+
понижение внутрикапиллярного давления
25. Исходом длительного венозного застоя крови может быть (2)
улучшение питания ткани
атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани +
усиление функции органа
генерализация инфекции
развитие цирроза печени +
26. К развитию ишемии приводят (4)
сдавление вены опухолью
ангиоспазм артерий +
действие гистамина на сосудистую стенку
обтурация артериолы тромбом +
атеросклеротические изменения артерий +
сдавление артерии опухолью +
27. Ишемию могут вызвать (3)
А) гистамин
В) катехоламины +
С) ацетилхолин
D) брадикинин
Е) эндотелины +
F) тромбоксан А2 +
28. Компрессионная ишемия возникает при (1)
А) сдавлении артерии извне (опухолью, рубцом) +
В) образовании тромба в артерии
С) эмболии артерий
D) ангиоспазме
Е) тромбозе венозных сосудов
29. Для микроциркуляции при ишемии характерно (4)
увеличение линейной скорости кровотока
увеличение лимфооттока
уменьшение линейной скорости кровотока +
снижение внутрисосудистого давления +
усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры +
уменьшение числа функционирующих капилляров +
30. Внешними признаками ишемии являются (4)
А) бледность участка ткани+
В) цианоз
С) боль или парестезии +
D) местное понижение температуры+
Е) уменьшение органа в объеме +
31. Способствуют развитию инфаркта при ишемии (4)
А) недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии +
В) аденозин, простациклин, кинины
С) атеросклеротические изменения стенок коллатералей +
D) повышение вязкости крови +
Е) микроангиопатии при сахарном диабете +
32. Найти соответствие:
1. Ткани, характеризующиеся абсолютно-недостаточным количеством коллатералей (4)
2. Ткань, характеризующаяся абсолютно-достаточным количеством
коллатералей (1)
А) сердечная мышца 1
В) почки 1
С) селезенка 1
D) головной мозг 1
Е) скелетные мышцы 2
33. В зоне ишемии могут возникнуть (4)
А) некроз +
В) ацидоз +
С) ослабление функции +
D) усиление функции
Е) накопление ионов Са++ в цитоплазме клеток +
34. Неблагоприятным исходом ишемии является развитие (1)
А) артериальной гиперемии
В) венозного застоя
С) восстановления кровотока
D) инфаркта +
Е) кровотечения
35. Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после
кратковременной ишемии (3)
А) усиление гликолиза
В) очаговый некроз
С) устранение гипоксии +
D) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии +
Е) активация свободнорадикального окисления и пероксидного окисления
липидов +
36. Ведущее звено патогенеза ишемического стаза (1)
А) прекращение притока крови +
В) прекращение оттока крови
С) повышение проницаемости сосудов
37. Ведущее звено патогенеза застойного стаза (1)
А) прекращение притока крови
В) прекращение оттока крови +
С) повышение проницаемости сосудов
38. Последовательность развития нарушений кровообращения при формировании застойного стаза:
замедление кровотока1
остановка кровотока 4
маятникообразный ток крови 3
толчкообразный ток крови 2
39. Повышенная проницаемость сосудов при истинном капиллярном
стазе приводит к (1)
А) повышению концентрации мелкодисперсных белков в плазме
В) преобладанию в крови фракции крупнодисперсных белков +
С) увеличению поверхностного заряда эритроцитов
40. Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе
способствуют (4)
А) увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков +
В) увеличение в крови мелкодисперсных белков
С) снижение поверхностного заряда эритроцитов +
D) увеличение концентрации глобулинов +
Е) сгущение крови +
41. При длительном стазе наблюдается (1)
А) усиление функции органа
В) некроз соответствующего участка ткани +
С) увеличение кровенаполнения органа или ткани
42. Патогенетическими факторами тромбообразования являются (3)
А) повреждение эндотелия сосудистой стенки +
В) преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей +
С) замедление скорости кровотока +
D) ускорение кровотока
Е) активация фибринолитической системы крови
43. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается (6)
секрецией простациклина+
секрецией оксида азота+
секрецией тромбоксана А2
активацией фактора Хагемана
секрецией эндотелинов
секрецией гепариноподобных протеогликанов+
секрецией активаторов плазминогена+
экспрессией молекул тромбомодулина на эндотелии+
инактивацией прокоагулянтов+
44. Найти соответствие:
1. Факторы, способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (5)
2. Факторы, препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (3)
А) тромбоксан А2 1
В) фактор Виллебранда 1
С) ионы кальция 1
D) АДФ 1
Е) катехоламины 1
F) простациклин 2
H) оксид азота 2
I) ацетилсалициловая кислота 2
45. Последовательность тромбообразования в артериях:
локальный ангиоспазм 2
повреждение эндотелия сосудов 1
реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов 4
адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия 3
коагуляция крови 6
агрегация тромбоцитов 5
46. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является (1)
повреждение эндотелия
активация тромбоцитов
активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
активация коагуляционного механизма гемостаза +
47. Тромб в артерии может привести к развитию (2)
А) венозной гиперемии
В) артериальной гиперемии
С) затруднению оттока крови
D) ишемии +
Е) ишемического стаза +
48. Тромб в вене может привести к развитию (2)
А) венозной гиперемии +
В) артериальной гиперемии
С) ишемического стаза
D) застойного стаза +
Е) замедления притока крови
49. Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть (1)
А) эмболия артерий мозга
В) тромбоэмболия легочных артерий +
С) портальная гипертензия
D) эмболия сосудов почек
Е) эмболия сосудов кишечника
50. Эмболия – это (1)
А) закупорка частицами, переносящимися током крови +
В) прижизненное свертывание крови в просвете сосудов
С) констрикция сосудов
D) дилятация сосудов
Е) ангиоспазм
51. Эндогенными эмболами могут быть (2)
А) пузырек воздуха
В) оторвавшийся тромб +
С) инородное тело
D) жир, введенный путем инъекции
Е) клетки тканей +
52. К экзогенным эмболиям относится (1)
А) тромбоэмболия
В) воздушная эмболия +
С) клеточная эмболия
D) жировая эмболия
Е) эмболия околоплодными водами
53. Воздушная эмболия может развиться при ранении (2)
А) бедренной вены
В) кубитальной вены
С) подключичной вены +
D) воротной вены
Е) яремной вены +
54. Укажите причину газовой эмболии (1)
А) повреждение крупных артерий
В) повреждение крупных вен
С) повреждение мелких артерий
D) быстрое понижение барометрического давления +
Е) повышение барометрического давления
55. Причинами жировой эмболии могут быть (3)
А) перелом трубчатых костей и костей таза +
В) перелом позвоночника и ребер
С) внутривенные инъекции масляных растворов +
D) внутримышечные инъекции масляных растворов
Е) размозжение подкожно-жировой клетчатки +
56. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к (3)
А) эмболии сосудов головного мозга +
В) эмболии легочных артерий
С) портальной гипертензии
D) эмболии сосудов почек+
Е) эмболии сосудов кишечника+
57. Основные проявления эмболии малого круга кровообращения (3)
А) резкое снижение АД в большом круге кровообращения +
В) ослабление деятельности сердца +
С) повышение давления в малом круге кровообращения +
D) портальная гипертензия
Е) повышение АД в большом круге кровообращения
58. Число функционирующих капилляров резко уменьшается при (1)
А) артериальной гиперемии
В) ишемии +
С) венозной гиперемии
59. Отек тканей обычно развивается при (1)
А) венозной гиперемии +
В) артериальной гиперемии
С) ишемии
D) стазе
60. Наложение на тело горчичников, массаж, согревающий компресс
приводят к развитию (1)
А) ишемии
В) венозной гиперемии
С) артериальной гиперемии +
D) стаза
Е) агрегации тромбоцитов
61. Инфаркт обычно является осложнением (1)
А) артериальной гиперемии
В) ишемии +
С) венозного застоя
62. Разрастание соединительной ткани обычно является исходом (1)
А) длительного венозного застоя в органе +
В) длительной артериальной гиперемии
63. Лимфоотток значительно увеличивается при (1)
А) ишемии
В) венозной гиперемии
С) артериальной гиперемии +
D) стазе
64. Маятникообразный ток крови наблюдается при (1)
А) ишемии
В) артериальной гиперемии
С) длительной венозной гиперемии +
D) ишемическом стазе
65. При увеличении сопротивления току крови в артериях и
недостаточности коллатералей в органе развивается (1)
А) ишемия +
В) венозная гиперемия
С) артериальная гиперемия
D) стаз
66. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут
привести к
А) улучшению кровотока
В) артериальной гиперемии
С) ишемии +
D) венозной гиперемии
