35

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА. ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Саратов 2006 г

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОУ ВПО

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра госпитальной хирургии

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА. ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Учебное пособие

Для самостоятельной работы

студентов 6 курса

медицинского университета

Издательство Саратовского государственного

медицинского университета

2006

УДК: 616.13-007.271-06:617.586-

-005.4-002.4-02:616.379-

-008.64]-084-07-08(075.8)

Методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 6 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов, а так же отделения «Сестринское дело» при изучении программы «Госпитальная хирургия».

Составители: Р.З. Лосев, А.Н. Куликова.

Рецензенты: профессор Слесаренко А.С.,

профессор Темников А.И.

Одобрено и рекомендовано к печати ЦКМС СГМУ.

Саратовский государственный

медицинский университет,

2006

I. Цель занятия:

научить студентов 6 курса своевременной диагностике тяжелого осложнения сахарного диабета – диабетической ангиопатии; изучить частоту проявления данной патологии, этиопатогенез и классификацию диабетических ангиопатий, специфику поражения артерий нижних конечностей при сахарном диабете, формы диабетической стопы; современные виды диагностики, принципы лечения; комплексное медикаментозное и хирургическое лечение поражения артерий нижних конечностей; организацию диспансерного наблюдения за пациентами с сахарным диабетом.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ИЗУЧИТЬ:

1. Как часто встречается изучаемая патология и каковы факторы риска развития диабетической ангиопатии.

2. Классификация сосудистых осложнений сахарного диабета.

3. Поражение коронарных сосудов и особенности ИБС при сахарном диабете; поражение ветвей дуги аорты и мозговых сосудов при сахарном диабете

4. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Особенности течения атеросклероза у больных сахарным диабетом.

5. Понятие – диабетическая стопа, формы и особенности клинической картины.

6. Диабетическая нейропатия, диагностика.

7. Современные методы диагностики патологии сосудов

8. Принципы лечения пациентов с диабетической стопой.

9. Медикаментозные и хирургические методы лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей.

10. Схему диспансерного наблюдения за пациентами с сахарным диабетом для своевременного выявления диабетической ангиопатии и диабетической стопы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

Варианты сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом; основные симптомы поражения артерий нижних конечностей при сахарном диабете; понятие диабетическая стопа и ее клинические формы; современные методы их диагностики.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Правильно и тщательно собрать анамнез, определить группы риска развития сосудистых осложнений при сахарном диабете, самостоятельно установить характер и вид осложнения; провести полное объективное обследование пациента (осмотр конечностей, пальпация, аускультация сосудов, определение чувствительности), определить тактику лечения, программу медикаментозного и хирургического лечения.

II. Необходимый исходный уровень знаний

Базой для практического занятия являются знания, полученные на кафедре анатомии человека (анатомия артериального русла нижних конечностей), эндокринологии, терапии (сахарный диабет и его осложнения),

госпитальной хирургии на 5 курсе (хронические окклюзирующие заболевания артерий, пальпация и аускультация сосудов, диагностика и лечение). Студенты должны знать основные клинические проявления патологии сосудов при сахарном диабете, ориентироваться в современных методах исследования сосудов, знать технику ампутации нижней конечности на разных уровнях.

III. Объекты изучения

Объектами изучения являются пациенты с диабетической ангиопатией нижних конечностей, а также таблицы и средства наглядного обучения.

IV. Основные положения темы

В экономически развитых странах сахарный диабет (СД) II типа встречается у 2-6% взрослого населения. В мире насчитывается более 150 млн. больных СД. По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2025 году предполагается, что данное число достигнет 300 млн. человек.

В России, по данным медицинской статистики и информатики Минздрава РФ на 01.01.2003 г., насчитывается по обращаемости 2 182 408 пациентов. Многие больные с не установленным диагнозом СД находятся долгие годы вне поля деятельности врача, в результате чего нарушения углеводного обмена приводят к тяжелым сосудистым осложнениям, которые являются причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД.

В России по поводу диабетических ангиопатий выполняется более 35 тысяч ампутаций в год. Ампутации на бедре выполняются в 11 раз чаще при СД и у более молодого контингента больных, чем у остальных пациентов.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ

НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Наличие факта поражения сосудов нижних конечностей при СД в настоящее время доказано огромным количеством исследований. По мнению И.И. Дедова с соавт. (2003) в патогенезе всех ангиопатий участвуют два основных фактора: внутренний и внешний. К внутреннему фактору авторы относят генетическую предрасположенность. Для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в первую очередь, гипергликемии и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений, включая конечные продукты гликозилирования. До недавнего времени речь шла о двух независимых теориях возникновения диабетических ангиопатий: генетической и метаболической.

Гипергликемия и диабетические ангиопатии

Основным пусковым внешним фактором в развитии любого сосудистого осложнения при СД является гипергликемия. Патологический метаболический статус, сопутствующий СД, приводит к изменениям структуры сосудистой стенки и ее функции.

Роль окислительного стресса при СД в развитии патологии сосудов доказана многими исследованиями. Окислительный стресс провоцирует развитие патологических реакций, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистое русло.

Утолщение БМ является основным универсальным структурным изменением мелких сосудов и капилляров при СД. Но наряду с этим утолщается БМ и крупных сосудов за счет накопления коллагена, ламинина и фибронектина. Происходит линейное отложение кальцификатов в медиальном слое артериальной стенки.

Совокупность нарушений, вызванных гипергликемией, прежде всего дислипидемия, приводят к ускоренному поражению периферических сосудов атеросклеротическим процессом при СД.

Атеросклероз и сахарный диабет

В начале XX века после открытия инсулина появились сообщения о связи СД с нарушениями жирового обмена и атеросклерозом. В настоящее время данными многочисленных исследований доказано что, СД II типа является независимым фактором риска развития атеросклероза. Атеросклеротические окклюзии периферических артерий являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности пациентов с СД. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с СД II типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания. Частота атеросклеротических поражений аорты и ее магистральных ветвей у больных СД по данным А.С. Ефимова (1989) составляет 83,6%. Атеросклеротический процесс развивается у больных СД значительно чаще, чем у лиц без диабета. Поражения артерий при СД множественные, многосегментарные, сочетающиеся с микроангиопатиями.

Еще в 1987 году I. Cohen описал следующие особенности в течение атеросклероза у пациентов с СД:

• частая встречаемость;

• поражение людей в более молодом возрасте;

• отсутствие зависимости от половой принадлежности;

• преобладание дистального типа поражения.

Помимо этого окклюзии сосудов при диабете имеют многосегментарный характер, как правило, плохо развита коллатеральная система кровотока. Наряду с описанными выше отличиями атеросклеротического процесса при СД на основании проведенных морфологических исследований сосудов при СД и без него доказана идентичность возникающих изменений.

Ожирение и нарушения липидного обмена

По данным 3 Национального исследования здоровья и питания в США, 69% больных диабетом имеют нарушения липидного обмена. Нарушение липидного спектра выявляется у 50-97% больных СД II типа. Видимо, это можно объяснить современным образом жизни, неправильным питанием, склонностью к курению, гиподинамией.

Ожирение, как фактор риска развития СД и его сосудистых осложнений, является серьезной медицинской проблемой. СД наблюдается при верхнем или абдоминальном типе ожирения (андроидный тип). Снижение массы тела у пациентов с ожирением на 10% снижает риск развития СД, дислипопротеидемии и артериальной гипертензии, а, следовательно, и сосудистых осложнений.

Курение – как фактор риска

К фактору риска развития диабетических ангиопатий относят и курение. Окись углерода табачного дыма, воздействуя на эндотелий сосудов, способствует повышению мобилизации липидов и их перекисному окислению, пролиферации гладкомышечных клеток срединного слоя артерий, транслокации их в эндотелий с накоплением избыточного количества липидов.

Кроме непосредственного повреждающего действия на интиму сосудов, никотин влияет и на гемореологические свойства крови. Курение ингибирует секреторный пул простациклина, который является важнейшим простагландином, определяющим степень агрегации тромбоцитов. Кроме того, каждая выкуренная сигарета приводит к спастическому сужению просвета артерий, которое может продолжаться в течение нескольких часов. Риск быстрого прогрессирования атеросклероза у курящих больных СД крайне высок.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И СКЛЕРОЗ МЕНКЕБЕРГА

Склероз Менкеберга (Moenckeberg) – разновидность макроангиопатии, развивающаяся преимущественно на фоне СД, проявляющаяся неатеросклеротическим поражением средних и крупных артерий нижних конечностей, реже – висцеральных сосудов (коронарных, ренальных).

Кальциноз артерий нижних конечностей может обнаруживаться и у людей без патологии углеводного обмена, причем с возрастом частота его возрастает. При СД данная патология встречается гораздо чаще. Разные авторы приводят различные цифровые значения встречаемости склероза Менкеберга при СД – от 15% до 100% у пациентов старше 60 лет.

В результате дисфункции эндотелия, рассмотренной ранее, возникает миграция гладкомышечных клеток из средней оболочке артерии во внутреннюю с последующей их пролиферацией. Образуются новые соединительно-тканные компоненты, накапливаются липиды, соли кальция. При склерозе Менкеберга кальциноз медии на фоне ее утолщения имеет циркулярный характер.

Кальцификация медии приводит к ригидности артериальной стенки, теряется ее эластичность, но это не является непосредственной причиной ишемии. При склерозе Менкеберга теряется способность артерии к сокращению и дилатации, снижая адаптационные возможности сосудов нижних конечностей. В дальнейшем возникает либо тромбоз магистральных сосудов, либо присоединятся атеросклеротический процесс. На фоне этих процессов возникает прогрессирование сосудистой недостаточности, что может привести к потере конечности.

При рентгенологическом исследовании нижних конечностей у пациентов с СД и склерозом Менкеберга можно проследить ход магистральных артерий вплоть до мелких артерий стопы