Кф кардиотонических средств для лечения острой и хронической сердечной недостаточности.

СН- патофизиологическое состояние, при котором в результате нарушения насосной функции сердца и его неспособности обеспечивать полноценное кровоснабжение страдает метаболизм органов и тканей.

СН обусловлена нарушением сократимости миокарда – миокардиальной недостаточностью. Ее причинами могут быть аномалии собственно сердечной мышцы (кардиомиопатия) и изменения вне миокарда (атеросклеротическое поражение коронарных артерий, клапанные нарушения, повреждения миокарда под действием экстракардиальных факторов).

Для лечения больных с острой и хронической СН различной этиологии используют целый ряд ЛС из разных фармакологических групп. Наряду с препаратами, стимулирующими сократительную деятельность миокарда (кардиотоники), используются средства, уменьшающие нагрузку на миокард и облегчающие работу сердца, снижающие энергетические затраты сердечной мышцы и улучшающие ее функцию более экономной деятельностью. Такими средствами комплексной терапии являются периферические вазодилататоры, уменьшающие пре- и постнагрузку на миокард путем уменьшения ОПСС и расширения периферического сосудистого русла, диуретические средства, оказывая гиповолемическое действие, т. е. снижая объем циркулирующей плазмы крови, иАПФ уменьшающие неблагоприятные эффекты активированной РААС и β-адреноблокаторы. В определенной мере кардиотоническими свойствами обладают средства, оказывающие общее положительное влияние на метаболические процессы организма, включая метаболизм миокарда (рибоксин, ККБ, милдронат, предуктал и др.).

В настоящее время ранее широко принятая классификация СН, базирующаяся на морфо-функциональных признаках, утрачивает свое значение. Хотя по-прежнему при ХСН выделяют компенсированную стадию (I стадия), а также субкомпенсированную (стадии II А и Б) и декомпенсированную (III стадия) расстройства кровообращения.

Более приемлемой считается Нью-йоркская классификация СН, в которой выделяют 4 функциональных класса.

ФК I – латентная СН: больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности;

ФК II – небольшое ограничение физической активности, симптомы СН появляются при обычной повседневной нагрузке.

ФК III – выраженное ограничение физической активности, симптомы СН при минимальной физической нагрузке.

ФК IV – симптомы СН в покое, полупостельный или постельный режим.

Преимуществом данной классификации является не только меньшая субъективность в оценке состояния больного, но возможность динамической оценки эффективности фармакотерапии по переходу пациента из одного ФК в другой.

Сердечные гликозиды – это сложные органические соединения растительного происхождении, оказывающие избирательное тонизирующее действие на сердце. Сердечные гликозиды являются активными действующими веществами ли­стьев наперстянки, семян строфанта, плодов ландыша.

Они обладают обширным спектром кардиальных и экстракардиальных фармакодинамических эффектов. К некардиальным эффектам относят их сосудосуживающее действие на периферические артериолы и вены у здоровых лиц и прямое диуретическое действие (не играет существенной клинической роли).

Под влиянием применения сердечных гликозидов в терапевтических дозах:

1) усиливается сила сердечных сокращений, систола становится более энергичной и короткой по времени, увеличивается ударный объем крови;

2) диастола становится более продолжительной. В камеры сердца поступает больше крови, сердцебиение замедляется;

3) замедление проводимости импульсов проявляется в отношении предсердно-желудочковых узла и пучка.

4) повышается чувствительность миокарда к нервным и гуморальным влияниям.

Механизм действия сердечных гликозидов. Гликозиды оказывают угнетающее действие на активность Na⁺/K⁺-ATФазы. В результате этого концентрация внутриклеточного натрия возрастает, а калия снижается что, в свою очередь, приводит к повышению внутриклеточного кальция. Повышенное количество кальция внутри клетки и ответственно за повышение сократимости миокарда. Так же сердечные гликозиды способствуют накоплению гликогена в миокарде, а также усвоению АТФ и креатинфосфата, которые являются главными источниками энергии и мышечных сокращений.