Лекция по педиатрии №1.

Асфиксия новорожденных.

Асфиксия новорожденного – отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье – неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности.

Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии – асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условия длительной плацентарной недостаточности или длительной гипоксии (более 4 нед).

Этиология. Причинами рождения ребенка с асфиксией может быть:

1. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-ом и 3-м триместре, многоводие или маловодие, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет у матери, ЗВУР плода.

2. В интранатальном периоде: кесарево сечение, аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 часов, быстрые или затяжные роды, затяжной 2-ой период родов, аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 часа до родов; меконий в околоплодных водах, выпадение узла пуповины и обвитие ее, отслойка плаценты, предлежание плаценты.

3. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

Патогенез.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода: увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови; возникает тахикардия, некоторое повышение систолического давления; увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели.

Тяжелая или длительная гипоксия приводит к срыву механизмов компнсации: истощение симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальная гипотензия, брадикардия, коллапс.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастает дефицит кислорода и это заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Развиваются снижение двигательной активности плода, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.

Критерии диагностики тяжелой асфиксии:

- оценка по шкале Апгар через 5 мин – 3 балла и ниже;

- клинические признаки полиорганных поражений (хотя бы двух органов + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии больше 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Критерии диагностики среднетяжелой асфиксии:

- при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар через 5 мин менее 6 баллов + признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

Основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

- ответ на адекватную терапию;

- течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода. Необходимо различать при постановке диагноза острую асфиксию и асфиксию новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

Клиническая картина. Умеренная (средней тяжести) асфиксия: состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще вялый, но наблюдается спонтанная двигательная активность; реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, но при дополнительной оксигенации розовеют. Нередко при этом остается акроцианоз. При аускультации сердца – тахикардия, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком. В первые часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость; мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия. Изменения физиологических рефлексов и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5 суткам жизни.

Тяжелая асфиксия: состояние ребенка тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы в первые часы обычно вызвать не удается. Кожные покровы цианотично-бледные или бледные и восстанавливаются до розового медленно даже при активной оксигенации (чаще ИВЛ). Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до или во время родового акта.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» 3с и более, что говорит о гиповолемии. АД низкое. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, м.б. как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени, при аускультации – вялую перистальтику кишечника. Ступорозное состояние связывают с отеком мозга.

Динамика неврологической картины: через несколько часов после рождения появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка, отсутствие сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Через 1-2 суток вновь усиливаются явления ступора из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно через 2-3суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологические рефлексы, сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.

Осложнения.

I.Ранние:

1. Поражения мозга – отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы.

2. Гемодинамические – легочная гипертензия, шок, транзиторная ишемия миокарда, полицитемия.

3. Почечные – отек интерстиция почки, тромбоз почечных сосудов, функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипертензии.

4. Легочные – отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, пневмония.

5. Желудочно-кишечные – парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит.

6. Гематологические и геморрагические – анемия, тромбоцитоемия.

II.Поздние:

1.Инфекционные – пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит.

2. Неврологические – гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии.

3. Последствия токсичности кислородотерапии – бронхолегочная дисплазия, ретинопатия.

Диагностика.

Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, в частности оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Все дети родившиеся в асфиксии подлежат мониторному наблюдению:

1. Клинический мониторинг включает: учет динамики массы тела (2-4 р/сут); регистрацию t тела (4 р/сут); динамические записи о беспокойстве ребенка, рвоте, срыгиваниях, судорогах, количестве высоснного молока; регулярные отметки концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, параметрах ИВЛ; цвета кожи, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, аускультативной картины в легких; учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия); учет всех выделений (мочи, кала, рвотных масс); подведение жидкостного баланса каждые 6-8 часов.

2. Аппаратный мониторинг: ЧСС, АД, оксигенация тканей.

3. Лабораторный мониторинг: гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула; КОС, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови; посевы крови, стула и любого отделяемого у ребенка из местного очага поражения; глюкоза крови, ОАМ, билирубин сыворотки крови, его фракции; электролиты плазмы: калий, натрий, кальций, магний; общий белок сыворотки крови, активность трансаминаз, коагулограмма.

Дифференциальный диагноз.

Проводят с состояниями, вызывающими кардиреспираторную депрессию; с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, с болезнями сердца, легких, внутричерепной родовой и спинальными травмами, диафрагмальной грыжей. При этом все эти состояния могут быть причиной асфиксии.

Лечение.

АВС-реанимация, где:

А – airway – освобождение и поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;

B – breath – дыхание, обеспечение вентиляции – искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

C – cordial, circulation – восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии:

1. Плановость реанимационного пособия, что обеспечивается готовностью персонала, готовностью места и оборудования, готовностью медикаментов;

2. «температурная защита» новорожденного;

3. Не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

4. АВС-реанимация;

5. Асептика при проведении всех мероприятий;

6. Неврологическая направленность;

7. Стремление минимизировать медикаментозную терапию;

8. Осторожное отношение к инфузионной терапии с медленным струйным введением растворов только при наличии специальных показаний (положительный симптом «белого пятна» как свидетельство гиповолемии, шок);

9. Стремление как можно раньше начать энтеральное питание, ограничение периода полного парентерального питания, но в то же время ребенок не должен голодать или испытывать жажду, быть обезвожен;

10. Мониторное наблюдение в постасфиксическом периоде (клиническое, аппаратное, лабораторное).

А-шаг реанимации (I этап) начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта уже при появлении головы ребенка в родовых путях, если околоплодные воды окрашены меконием. Отсасывание содержимого носовых ходов может провоцировать брадикардию, поэтому процедуру надо производит осторожно.

После рождения ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки под источник лучистого тепла (на расстоянии 60 см от ребенка). Пеленку после обтирания ребенка сразу удаляют и заменяют сухой. Если сразу после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию – щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Пеленкой или марлей можно удалить секрет из ротовой полости. Эти процедуры обычно неэффективны у детей с сочетанной (анте- и интранатальной) среднетяжелой или тяжелой асфиксией – ребенок все равно самостоятельно задышать не сможет, необходима срочная доставка кислорода при помощи ВВЛ или ИВЛ.

Ребенку на реанимационном столике придается определенное положение на спине, головой к реанимирующему, со слегка запрокинутой головой («поза чихания»), для чего подкладывают под плечи валик из пеленки толщиной примерно 2 см и начинают ВВЛ. Через 20-25 с необходимо оценить дыхание ребенка. Если у него адекватное дыхание, то оценивают ЧСС и если она выше 100 уд./мин, а кожные покровы розовые, то можно прекратить реанимацию и организовать наблюдение в последующие часы жизни.

В-шаг реанимации (II этап) – восстановление внешнего дыхания, вентиляция легких, ликвидация гипоксемии проводят детям с отсутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкие дыхательные движения, наличие генерализованного цианоза или бледности). Начинают этот этап с вентиляции при помощи маски и саморасправляющегося дыхательного мешка объемом 350-450 мл. Маску надо держать большим пальцем и двумя пальцами (2 и 3) левой руки и нежно, но плотно прижать. Другие два пальца левой руки (4 и 5) используют для поддержки подбородка ребенка. Частота дыхания 40-60 в 1 минуту. Через 20-30 с после начала вентиляции необходимо подсчитать ЧСС (за 6 с и полученную величину умножить на 10). Когда ЧСС находится в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.

Показания для эндотрахеальной интубации:

- неэффективность 2-минутной вентиляции мешком и маской, на что указывает отсутствие повышения ЧСС до более 100 уд./мин;

- брадикардия (ЧСС менее 60 через 30 с после начала ВВЛ и необходимость наружного массажа сердца).

Интубацию трахеи проводят при помощи ларингоскопа в течение не более чем 20 с, и если она не удалась, то надо вновь вернуться к ИВЛ при помощи маски и мешка, а после ликвидации или резкого уменьшения гипоксемии повторить попытку интубации.

С-шаг (III этап реанимации) – терапия гемодинамических и метаболических расстройств. Если у ребенка непосредственно перед рождением регистрировались сердечные сокращения, а при рождении отсутствуют или ЧСС менее 60 в минуту необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ВВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Продолжать 30 с. Если нет эффекта – интубировать и начать аппаратную вентиляцию в сочетании с массажем.

Наружный массаж сердца. Надавливают двумя пальцами на нижнюю треть грудины (чуть ниже линии, соединяющей соски, но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени!) строго вниз на 1,5-2,0 см (примерно 1/3 переднезаднего размера грудной клетки) с частотой 90раз в минуту, координирую с частотой ВВЛ или ИВЛ (соотношение должно быть 3:1). При эффективном непрямом массаже сердца должен регистрироваться пульс на плечевой или бедренной артерии. Наружный массаж сердца может быть прекращен при появлении самостоятельных сердечных сокращений с частотой более 80 в минуту.

Если в течении 30с адекватной вентиляции и массажа сердца эффект отсутствует, то следует стимулировать сердечную деятельность 0,01% раствором адреналина, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела или эндотрахеально, или в вену пуповины. Раствор адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида. Введение можно повторить через 5 мин (до 3 раз), но уже только в/в. Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца.

Инфузионная терапия. Катетеризируют пупочную вену. Симптом «белого пятна» 3 с и более – признак гиповолемии, надо ввести волемические препараты: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера в дозе 10 мл/кг массы тела. Оптимально начать плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 минут после рождения. Объем инфузионной терапии в 1-ые сутки жизни около 60-65 мл/кг/сут. В первые сутки инфузируемый раствор – обычно глюкоза 5-10%, на вторые сутки начинают добавлять электролизы.

Лечение детей, перенесших асфиксию, должно быть этапным: ОПН род.дома, ОПН детской больницы, отделение реабилитации для новорожденных с поражением цнс.

Этические аспекты реанимации в родильной комнате. Необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий, если через 10 минут от начала реанимации сердечные сокращения у новорожденного отсутствуют или через 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и сохраняется стойкая брадикардия, т.к. у таких детей высоковероятно тяжелое поражение мозга.

Прогноз. У доношенных детей, родившихся в тяжелой асфиксии, при катамнестическом исследовании отмечаются высокая летальность (10-20%) частота психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятным считаются: сохранение очень низких оценок по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков постгипоксической энцефалопатии II и III степени.

Отдаленный прогноз для психоневрологического развития в большей степени зависит от течении внутриутробного периода развития, чем от выраженности интранатальной асфиксии, и поэтому при неосложненном течении даже тяжелой острой интранатальной асфиксии прогноз гораздо лучше, чем при среднетяжелой асфиксии, но развившейся на фоне длительной внутриутробной гипоксии.

Лекция по педиатрии №2.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН).

ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез. ГБН развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

• Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

• АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, которые в свою очередь проникают через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии гемолитической болезни новорождённых по системе АВО порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический барьер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через гематоэнцефалический баръер влияют следующие факторы.

• Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсичные свойства и способность проходить через гематоэнцефалический барьер).

• Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.

• Концентрация глюкозы (глюкоза - исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

• Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).

• Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).

Неконъюгированный билирубин - тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в периферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

• Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л.

• Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови выше 340 мкмоль/л, у 30% - выше 430 мкмоль/л, у 70% - выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъюгированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

• Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный. Гемолитическая болезнь новорождённых при конфликте по системе АВО протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию.

Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

• Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной антител позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-антител в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие гемолитической болезни новорождённых при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

• Постнатальная диагностика гемолитической болезни новорождённых основана в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.

Лечение. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению - заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и антитела из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а Rh-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если гемолитическая болезнь новорождённых обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную.

Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

• Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

• Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

• Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

• Тяжёлая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л)..

После оперативного лечения или при более лёгком течении гемолитической болезни новорождённых используют консервативные методы уменьшения гипербилирубинемии: инфузии белковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает вероятность прохождения неконъюгированного билирубина через гематоэнцефальный барьер. При тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых сразу после рождения можно назначить преднизолон внутривенно в течение 4-7 дней. Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%. При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом. Введение витаминов Е, В₁, В₂, В₆, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [магния сульфата, аллохола, дротаверина (например, но-шпы)]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

• Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

• Специфическая профилактика: введение Rh₀(aнти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-антител.

Метод специфической профилактики высокоэффективен, но при его применении возможны неудачи, вероятно, связанные с поздним введением препарата или его недостаточной дозой (например, при попадании большого количества крови плода в кровоток матери). Уровень перинатальной смертности при гемолитической болезни новорождённых коррелирует с уровнем антрител у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре антител 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

• Неспецифическая гипосенсибилизация.

• Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.

• Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

• 3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh-отрицательной крови с последующим родоразрешением начиная с 29-й недели беременности.

Прогноз зависит от степени тяжести гемолитической болезни новорождённых. При тяжёлых формах возможны грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лёгких - умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорождённых, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатобилиарной системы. У 2/3 подростков, перенёсших гемолитическую болезнь новорождённых, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.

Лекция по педиатрии №3.

Родовые травмы.

Родовая травма новорождённых — патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций.

Факторы, предрасполагающие к развитию родовой травмы: неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды), неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др. Различают родовую травму мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, центральной и периферической нервной системы. Родовая травма мягких тканей

1. Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения инфицирования (обработка 0,5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5—7 дней.

2. Повреждения мышц. Типично повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы – может быть кровоизлияние или ее разрывом; разрыв обычно возникает в нижней трети мышцы. Чаще развивается при родах в ягодичном предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других ручных пособиях. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей. Лечение заключается в создании корригирующего положения, способствующего ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2—3 нед. функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первом полугодии жизни ребенка.

3. Родовая опухоль – припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора; она часто синюшна с множеством петехий. Лечения не требует, самостоятельно проходит через 1-3 дня.

4. Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной). Причина – отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания. Может появиться четко лишь через несколько часов после родов. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации обнаруживается флюктуация и как бы валик по периферии. Лечение – пункция кефалогематом больших размеров (более 7-8 см в диаметре) на 5 сутки жизни. Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается, как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области. Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение щипцов). В отличие от кефалгематомы родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается. Родовая травма костной системы.

Причина - неправильно проводимые акушерские пособия.

1. Перелом ключицы - обычно поднадкостничный и характеризуется ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро. При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Диагноз подтверждают ренгенологическим исследованием.

Лечение перелома ключицы - кратковременная иммобилизации руки с помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области сроком на 7—10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок).

2. Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. Диагноз подтверждают рентгенологическиме исследованием.

Лечение переломов плечевой и бедренной костей - иммобилизации конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный. Родовая травма центральной и периферической нервной системы

К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы.

Внутричерепные кровоизлияния. Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия. Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клинике всегда доминирует один из них.

Клиническая картина.

- Внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;

- Изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);

- Выбухание большого родничка или его напряжение;

- Аномальные движения глазных яблок;

- Нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия);

- Вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения);

- Псевдобульбарные и двигательные расстройства;

-Судороги;

- Расстройства мышечного тонуса;

- Прогрессирующая постгеморрагическая анемия;

- Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия);

- Присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.)

Диагностика. Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование.

Лечение.

- Охранительный режим – уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур, сведения до минимума болезненных назначений.

- «Температурная защита» - предупреждение охлаждения и перегревания ребенка.

- Ребенок не должен голодать – кормят ребенка в зависимости от состояния: парентерально или через зонд. В первые дни для детей с ВЧК высасывание из груди или из бутылочки чрезмерная нагрузка.

- Мониторирование основных параметров жизнедеятельности: АД и пульса, ЧДД, t, диуреза, массы тела и количества введенной жидкости, чрезкожной оценки оксигенации гемоглобина и напряжения углекислого газа в крови, ряда биохимических параметров крови – КОС, гликемии, натриемии и калиемии, азотемии, кальциемии.

- Симптоматическое лечение – зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения.

- Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующими субдуральными гематомами, кровоизлияниями в заднечерепную ямку.

Травма спинного мозга — результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг, который сверху фиксирован продолговатым мозгом и корешками плечевого сплетения, а снизу конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие. Следует помнить, что спинной мозг при родовой травме может быть разорван, а позвоночник цел и при рентгенологическом обследовании патология не обнаруживается. Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус зияет. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осциллирует), что патогномонично для поражения спинного мозга.

В дальнейшем различают 2 типа течения патологического процесса.

1)Реже состояние спинального шока сохраняется, и дети погибают от дыхательной недостаточности.

2) Чаще явления спинального шока постепенно регрессируют, но у ребенка еще в течение недель или месяцев сохраняется гипотония. Затем гипотония сменяется спастикой, усилением рефлекторной активности. Ноги принимают положение «тройного сгибания», появляется выраженный симптом Бабинского. Неврологические нарушения в верхних конечностях зависят от уровня поражения. При повреждении структур, участвующих в образовании плечевого сплетения, сохраняются гипотония и арефлексия, если патологические изменения локализуются в среднешейном или верхнешейном отделах, то в верхних конечностях постепенно нарастает спастика. Отмечаются также вегетативные нарушения: потливость и вазомоторные феномены; могут быть выражены трофические изменения мышц и костей.

Диагноз устанавливают на основании сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом предлежании), клинических проявлений, результатов обследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, электромиографии. Травма спинного мозга может сочетаться с повреждением позвоночника, поэтому необходимы проведение рентгенографии предполагаемой области поражения, исследование цереброспинальной жидкости. Лечение заключается в иммобилизации предполагаемой области травмы (шейный или поясничный отделы); в остром периоде проводят дегидратационную терапию (диакарб, триамтерен, фуросемид), назначают противогеморрагические средства (викасол, рутин, аскорбиновую кислоту и др.) В восстановительном периоде показаны ортопедический режим, ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция. Применяют алоэ, АТФ, дибазол, пирогенал, витамины группы В, галантамин, прозерин, ксантинола никотинат. Прогноз. Если ребенок не погибает в остром периоде травмы спинного мозга, то исход зависит от выраженности анатомических изменений. При стойких неврологических нарушениях дети нуждаются в длительной восстановительной терапии.

Профилактика предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании (см. Тазовые предлежания плода) и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.

Травма периферической нервной системы включает травму корешков, сплетений, периферических нервов и черепных нервов. Наиболее часто наблюдается травма плечевого сплетения, диафрагмального и лицевого нервов.

Парез плечевого сплетения возникает в результате травмы корешков CV—ThI. Отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В абсолютном большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода.

В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы.

Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна — Эрба) возникает в результате повреждения верхнего пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV—CVI спинного мозга. В результате нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу. Спонтанные движения ограничены или отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах; отмечается мышечная гипотония, отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может сочетаться с травмой диафрагмального и добавочного нервов. Нижний тип акушерского пареза (Дежерина-Клюмпке) возникает в результате повреждения среднего и нижнего пучков плечевого сплетения или корешков, берущих начало от CVII—ThI сегментов спинного мозга. В результате нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой «когтистой лапы» (при поражении преимущественно локтевого нерва) или имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение лучевого нерва). В плечевом суставе движения сохранены. На стороне пареза выражен синдром Бернара — Горнера (птоз, миоз, энофтальм), могут наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют рефлексы Моро и хватательный, наблюдаются чувствительные нарушения в виде гипостезии.

Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV—ThI сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи — симптом шарфа. Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. Иногда выражен синдром Бернара — Горнера. К концу периода новорожденности развивается, как правило, атрофия мышц.

Диагноз можно установить уже при первом осмотре новорожденного на основании характерных клинических проявлений. Уточнить локализацию повреждения помогает электромиография. Лечение следует начинать с первых дней жизни и проводить постоянно с целью профилактики развития мышечных контрактур и тренировки активных движений. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет, назначают массаж, ЛФК, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция) процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В, АТФ, дибазол, пропермил, алоэ, прозерин, галантамин.

Прогноз. При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3—6 мес.; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет, но часто компенсация бывает неполной, тяжелые акушерские параличи приводят к стойкому дефекту функции руки.

Профилактика основывается на рациональном, технически грамотном ведении родов. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) — ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII—CV диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах.

Клинически проявляется одышкой, учащенным, нерегулярным или парадоксальным дыханием, повторными приступами цианоза, выбуханием грудной клети на стороне пареза. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и малоподвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения. Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных клинических и рентгенологических данных.

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких до восстановления самостоятельного дыхания. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, чрезкожную стимуляцию диафрагмального нерва.

Прогноз зависит от тяжести поражения. Большинство детей выздоравливает в течение 10—12 мес. Клиническое выздоровление может наступить раньше, чем исчезнут рентгенологические изменения. При двустороннем поражении летальность достигает 50%. Парез лицевого нерва — травматическое повреждение в родах ствола и (или) ветвей лицевого нерва. Возникает в результате сжатия лицевого нерва промонториумом крестца, акушерскими щипцами, при переломах височной кости.

Клиника характеризуется асимметрией лица, особенно при крике, расширением глазной щели (лагофтальм, или «заячий глаз») При крике глазное яблоко может смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной щели видна белковая оболочка — феномен Белля. Угол рта опущен по отношению к другому, рот сдвинут в здоровую сторону.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов.

Течение благоприятное, восстановление часто протекает быстро и без специфического лечения. При более глубоком поражении проводят аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры. Последствия (синкинезии и контрактуры) развиваются редко.

Лекция по педиатрии №4.

Гнойно-септические заболевания новорожденных.

Гнойно-септические заболевания (ГСЗ) включают локализованную гнойную инфекцию (ЛГИ) и генерализованную - сепсис (С).

Провоцирующие факторы развития ГСЗ со стороны матери: - хронические очаги инфекции (хронический пиелонефрит, тонзиллит и др.), - предшествующие настоящей беременности аборты и выкидыши, - венерические болезни, - герпетическая и другая вирусная инфекция, - токсикозы беременности, - безводный промежуток более 6 часов, - инфицированные околоплодные воды, - гипертермия в период родов и после, - трещины сосков, гнойный мастит.

Провоцирующие факторы развития ГСЗ со стороны новорожденного: - недоношенность, - низкая оценка по шкале Апгар- менее 6 баллов, - внутриутробная гипотрофию, - вмешательство на пупочных сосудах, - позднее прикладывание к груди.

Этиология. Кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В. Тяжелые формы болезни протекают при наличии нескольких видов возбудителей у одного ребенка - так называемой микст-инфекции. Особенно опасна для ребенка вирусно-бактериальная ассоциация, сопровождающаяся необычным течением заболевания и грозными осложнениями.

Пути инфицирования новорожденных разнообразны. 1. В антенатальный период - гематогенный (трансплацентарный), восходящий - через маточные трубы и влагалище. 2. В интранатальный период (во время родов) - когда условно стерильные территории плода впервые заселяются микроорганизмами родовых путей матери. 3. В постнатальном период - входными воротами инфекции может быть любая из условно стерильных территорий: кожа, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

Локализованная гнойная инфекция

1.Везикулопустулез (стафилококковый перипорит) — мелкие поверхностно расположенные пузырьки на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы. Пузырьки имеют размеры до нескольких миллиметров, наполнены вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Причиной заболевания является воспаление в области устьев эккриновых потовых желез. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2—3 дня с момента появления, образовавшиеся вследствие этого маленькие эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

2.Пузырчатка новорожденных (пемфигус) может протекать в двух формах: доброкачественной и злокачественной.

Доброкачественная форма - на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки и небольшого размера пузыри (до 0,5—1 см в диаметре), наполненные серозно-гнойным содержимым. Вокруг пузыря отмечается венчик гиперемии. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей может продолжаться несколько дней. На месте бывших пузырей появляются поверхностные эрозии, но далее корки не образуются. Состояние новорожденных может быть не нарушено или среднетяжелым. Возможно повышение температуры тела. Интоксикация при данной форме обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными или отмечаются некоторая вялость, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. При своевременно начатом активном лечении выздоровление наступает через 1—2 недели от начала заболевания. Злокачественная форма пузырчатки новорожденных характеризуется появлением на коже большого количества вялых пузырей, преимущественно больших размеров — до 2—3 см в диаметре. Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание осложняется отитом, пневмонией, сепсисом.

3.Эксфолиативный дерматит Риттера — наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермий новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин. Заболевание начинается в конце 1-й —начале 2-й недели жизни с появления покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение нескольких часов яркая эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. В дальнейшем на различных участках тела появляются вялые пузыри, трещины, наблюдается слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Новорожденный имеет вид обожженного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит и др., т. е. развивается сепсис. Состояние больных тяжелое: дети отказываются от груди, становятся беспокойными, выражены симптомы интоксикации. В случае благоприятного исхода заболевания наступает эпителизация эрозивных поверхностей без образования рубцов или пигментации.

 

4.Псевдофурункулез Фигнера — это заболевание, которое может начинаться так же, как и везикулопустулез, с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу. Возможно первичное появление подкожных узлов размером от нескольких миллиметров до 1—1,5 см багрово-красного цвета. В дальнейшем в центре узлов появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация — кожа волосистой части головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, увеличение региональных лимфатических узлов.

5.Мастит новорожденных — развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной грудной железы, ее инфильтрацией. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или слабо выражена. Пальпация сопровождается болезненностью — ребенок плачет, проявляет беспокойство. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается. Состояние ребенка обычно ухудшается, он плохо сосет, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Из выходных протоков грудной железы при надавливании появляется гнойное отделяемое.

6.Некротическая флегмона новорожденных — начинается с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить четыре стадии.

Начальная стадия - быстрое, в течение нескольких часов, распространение очага поражения, который принимает значительные размеры. Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1—1,5 суток от начала заболевания, цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи, после удаления которой образуются раневые дефекты покрытые гноем и гнойные карманы. Стадия репарации — развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов. Заболевание у большинства детей протекает с интоксикацией. Характерны лихорадка, рвота, диспепсические явления, возникновение метастатических очагов инфекции. 

Инфекционные заболевания пупочной ранки

Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние ребенка не нарушено, температура тела нормальная.

Гнойный омфалит — воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов, причиной которого являются бактерии. Заболевание начинается на 2-й неделе жизни, нередко — с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляются гнойное отделяемое пупочной ранки, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка — красноватого оттенка, горячая на ощупь, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Состояние ребенка нарушено, он становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря).

Прогноз при своевременно начатой комплексной терапии благоприятный, однако возможны возникновение метастатических очагов инфекции и генерализация процесса.

Язва пупка. Может возникнуть как осложнение омфалита. Дно пупочной ранки обычно покрыто серозно-гнойным или гнойным отделяемым, после удаления которого выявляется изъязвление. Развитие ее наиболее вероятно, если во время обработки пупочной ранки не снимать корочку, скрывающую дно пупочной ранки. В первые дни заболевания общее состояние может и не нарушаться, но в дальнейшем присоединяются симптомы интоксикации.

Заболевания пупочных сосудов. Группой повышенного риска являются новорожденные, которым в лечебно-диагностических целях проводили катетеризацию сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком.

При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Для детей типичными являются симптомы инфекционного токсикоза.

Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) - заболевание начинается в первые дни жизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пуповинного остатка прекращается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и источает неприятный гнилостный запах. Отпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу появляется гнойное отделяемое. Состояние больного ребенка нарушено, температура тела повышена, выражены симптомы интоксикации, изменения в анализе крови. Может развиться сепсис. 

Сепсис

Сепсис - представляет собой бактериальную инфекцию с первичным (входные ворота) и вторичным (возникающим метастатическим путем) очагом, из которого постоянно или периодически в кровяное русло поступают микроорганизмы и вызывают тяжелые проявления заболевания. Первичный очаг инфекции (носоглотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, раны, гнойно-септические заболевания кожи) может быть установлен относительно быстро, так как метастатический или вторичный очаг часто выявить довольно трудно или невозможно.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Классификация. В клиническом диагнозе необходимо указывать: время инфицирования (интранатальное, постнатальное), этиологию, входные ворота инфекции, течение (молниеносное, острое, подострое), период болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитации), наличие и характер признаков полиорганной недостаточности (декомпенсированный ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, анемия, непроходимость кишечника, почечная, печеночная или надпочечниковая недостаточность).

Клиническая картина. Абсолютных клинических симптомов, характерных только для сепсиса, нет. Наиболее типичные признаки следующие – гипертермия, реже гипотермия, быстро истощаемое беспокойство, подстанывание или вялость, адинамия; серо-бледный цвет кожи, часто с желтизной, геморрагиями, гнойничками; изменение тургора тканей, вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой венозной ее сетью; срыгивания, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул, анорексия, заостренные черты амимичного лица, отсутствие прибавки массы тела. Молниеносный сепсис (септический шок) развивается чаще всего при грамотрицательных инфекциях. В первой фазе шока отмечаются снижение АД, одышка, олигурия, возбуждение, гиперкинезы, вздутие живота. Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении периферической гемодинамики развивается сердечно-сосудистая недостаточность – нарастание тахикардии и одышки, расширение границ сердца, систолический шум, акроцианоз, отеки, увеличение печени. Одновременно появляются вялость, заторможенность, снижение мышечного тонуса, могут быть судороги. Кожа приобретает мраморный рисунок. Появляются признаки ДВС-синдрома: пурпура, кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, анурия, неврологические расстройства, желтуха. Острый сепсис клинически может выявляться как септицемия или септикопиемия. Септикопиемия – гектическая лихорадка, резко выраженные симптомы интоксикации, наличие гнойных очагов, геморрагический синдром, высыпания на коже, падение массы тела. Септицемия – резко выражены признаки нарастающего токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Подострый сепсис – доминирование признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике очага инфекции на месте входных ворот.

Диагностика гнойно-септических заболеваний новорожденных

План первичного осмотра больного. При осмотре оценивается тяжесть состояния ребенка, выявляется изменение поведения: нарушение сна, характер крика, вялое сосание, срыгивание или отказ от груди. Определяется тонус мышц - гипотония, судорожная готовность. Осматриваются роднички, их величина и выполненность. Проверяется ротовая полость на наличие признаков молочницы. Оценивают состояние кожных покровов: цвет, тургор, температуру. Проводится аускультация и перкуссия грудной клетки. При осмотре брюшной стенки обращают внимание на расширенные подкожные вены, состояние пупочной ямки, пальпируют пупочные сосуды, отмечают, пастозна ли брюшная стенка, особенно над лоном. Осматривают кожу вокруг заднего прохода, оценивают характер стула. План обследования больного: 1. ОАК - в ранние сроки болезни определяются: анемия, умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (чем сильнее сдвиг, тем больше данных за сепсис), повышение или снижение количества лейкоцитов. Лейкопения указывает на вирусную этиологию болезни или грамотрицательную флору. Гиперлейкоцитоз наблюдается при грамположительном возбудителе заболевания. 2. ОАМ - протеинурия, олигурия. 3. Кровь на стерильность 4. Кровь на общий белок и его фракции – снижается. 5. Кровь на С-реактивный белок - повышается С-реактивный белок соответственно тяжести состояния больного.

Лечение. Противоэпидемические мероприятия при появлении больного с любой формой гаойно-воспалительных заболеваний в отделении новорожденных заключаются в немедленном переводе ребенка в специализированное отделение детской больницы. Прием новорожденных в палату, откуда был выведен больной, прекращают. Всем новорожденным, находившимся в контакте с больным, производят смену пеленок и одеял, назначают бифидумбактерин. Санитарная обработка помещения проводится в соответствии с инструкцией. Кожные покровы новорожденных, находившихся в одной палате с больным, осматриваются дежурным педиатром во время каждого пеленания детей.

Местная терапия. Лечение везикулопустулеза - гнойнички ликвидируют стерильным материалом, смоченным в 70%-ном растворе спирта. Показано двукратное в день местное применение 1—2%-ных спиртовых растворов анилиновых красок или бриллиантового зеленого. Целесообразно применение УФО. Затем гигиенические ванны (с учетом состояния пупочной ранки) с использованием дезинфицирующих средств (раствор калия перманганата 1 : 10 000, настои чистотела, ромашки).

Лечение пузырчатки новорожденных - прокалывание пузырей, после чего обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красок. При проведении данной манипуляции нельзя допустить попадания содержимого пузыря на здоровые участки кожи.

Лечение эксфолиативного дерматита Риттера очень важно поддержание нормальной температуры тела и жидкостно-электролитного баланса, необходим щадящий уход за кожей. Первая задача решается с помощью помещения ребенка под лампу «соллюкс» или в специальный каркас и регулярного контроля температуры тела (каждые 2—3 ч). Если позволяет состояние ребенка, то 1—2 раза в день его купают в стерильной воде температуры 35—36 °С с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды.

Участки непораженной кожи смазывают 1—2%-ными водными растворами анилиновых красителей, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1%-ного раствора серебра азотнокислого, смазывают 0,5%-ным раствором калия перманганата. Смягчающие кремы с витамином А и др. применяют при подсыхающих поражениях.

Важным условием лечения всех пиодермий являются стерильные негрубые пеленки, уход с минимальной травматизацией кожи. При обильных мокнутиях с целью защиты кожи от раздражения пеленкой применяют присыпку из 5%-ной окиси цинка с тальком.

Воздух в боксе ребенка 4 раза в день обеззараживают бактерицидной лампой.

Лечение псевдофурункулеза Фигнера, мастита и некротической формы флегмоны новорожденных проводят совместно педиатр и детский хирург, который определяет показания для проведения различного вида дренажа.

Общая терапия среднетяжелых и тяжелых форм включает: антибактериальную, инфузионную, симптоматическую, витаминотерапию, лечение, направленное на поддержание иммунитета. Из антибиотиков используют полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин), цефалоспорины первого поколения, обычно в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, амикацин). Хороший эффект получен от специфической иммунотерапии (антистафилококковые иммуноглобулины, плазма).

Лечение катарального омфалита: частая обработка пупочной ранки (3—4 раза в сутки) 3%-ным раствором перекиси водорода, а затем — либо 5%-ным раствором перманганата калия, либо 2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Показано также УФО ранки.

Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка необходимо проводить в отделениях патологии новорожденных детской больницы. Залогом успешной терапии является своевременное назначение антибиотиков, коррекция лечения проводится после получения данных о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. При выраженной интоксикации показана инфузионная терапия. На фоне антибактериальной терапии целесообразно применение пробиотиков. СВЧ на пупочную ранку. Показаны курс иммунотерапии.

Лечение детей с гангреной пуповинного остатка начинают с немедленного его отсечения. При тромбофлебитах вследствие катетеризации пупочной вены в случае отсутствия явлений интоксикации и других признаков наслоения бактериальной инфекции проводится только местное лечение: смазывание участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ облучение, электрофорез с антибиотиками). Прогноз при вовремя начатом комплексном лечении благоприятный.

Лечение сепсиса. 1. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. Кормить ребенка необходимо грудью или грудным сцеженным молоком. Увеличивают число кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии кормят детей из бутылочки или через зонд. В случае отсутствия донорского грудного молока целесообразно кормить кисло-молочными смесями, содержащими живую молочно-кислую флору (кефир, кислая "Малютка", ацидофи-1 др.).  

2. Антибактериальная терапия. До получения результатов антибиотикограммы используют комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами - сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ г на 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Один из антибиотиков вводят внутривенно. Каждые 7-10 дней антибиотики меняют. Когда возбудитель установлен высеванием, антибиотикотерапию корригируют: при граммотрицательных кокках- стрептококках группы А - ампициллин, амоксациллин, эритромицин, лицин, цефалоспорины; группы В - цефалоспорины I, II, III поколения, амоксациллин +амикацин; группы С, Р, В - пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины; группы О -азлоциллин + амикацин; при стафилококках - цефалоспорины, аминогликозиды, фузидин.  

3. Дезинтоксикационная инфузионная терапия, которая чаще начинается как парентеральное питание и одновременно проводится с целью коррекции нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

4. Парентеральное питание применяют при невозможности энтерального. Его начинают с глюкозы и глюкозо-солевых растворов, далее добавляют аминокислоты и, в последнюю очередь, включают жиры: нагрузка глюкозой - 10 г/кг/сут, аминокислотами - 0,5 г/кг/сут и жиров (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки. Суточный каллораж в первые дни должен составлять не менее 80-90 ккал/кг. При полном парентеральном питании, для исключения возможности тромбирования катетеров, к глюкозе и солевым растворам добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл раствора, а в жировые эмульсии - 1 ЕД/мл. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) вводят концентрированные растворы натрия хлорида; при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида; при ацидозе - 2% раствор натрия гидрокарбоната (можно внутрь по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день) и т.д.  

5. Иммунокорригирующая терапия в начальном периоде и периоде разгара - заместительная, направленная на нормализацию пассивного иммунитета: - переливание свежей гепаринизированной крови 5-10 мл/кг; - антистафилококковая плазма 10-15 мл/кг ежедневно или антистафилококковый иммуно-глобулин 20 АЕ/кг 7-10 дней ежедневно при стафилококковом сепсисе; - гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезная плазмы в дозе 10-15 мл 3-5 дней ежедневно при грамотрицательных возбудителях; - специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противогерпетический, антицитомегалический и др.) при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции; - гранулоцитная масса (препарат крови) - вливают не позже 6 часов после ее приготовления с предварительным ионизирующим облучением ее для уничтожения лимфоцитов донора и предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"; - свежезамороженная плазма, фибронектин для терапии ДВС-синдрома и плазмафереза; - использование нормального иммуноглобулина внутривенно капельно, если уровень имму-ноглобулина С в плазме крови менее 2,0 г/л - в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл 5% раствора) с интервалами между введениями 1-3 недели; - изучается возможность применения в восстановительный период сепсиса таких иммуно-стимуляторов, каклевамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан и др.; - местное лечение пиемических очагов инфекции - вскрытие абсцессов и псевдофурункулов, остеомиелита; при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками; УВЧ, СВЧ на гнойные очаги, затем - электрофорез с антибиотиками.  

6. Патогенетическая и симптоматическая терапии на высоте токсикоза: контрикал, тра-силол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки; витамины С, В, Д, Е, рибофлавин, кокарбоксилаза, по показаниям - РР; ангиопротекторы - стугерон, продектин; при ДВС-синдроме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма, как источник кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого при сепсисе снижается.  

7. Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: лактобактерин внутрь 1-2 дозы 3 раза в день; внутрь бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококковый по 10 мл 3 раза в день 2-3 нед.  

8. В восстановительном периоде - неспецифические стимуляторы иммунитета (помимо перечисленных выше) - курсы нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, элеутерококка и др.; массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки.  

После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.

При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, эн-цефабол и др.  

Профилактика - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреждениях, отделениях новорожденных городских больниц.

Лекция по педиатрии №5.