5.3.3.1. Гальмівні синапси

Крім синапсів, що передають збудження, у ЦНС є і гальмівні синапси. Розрізняють два основні механізми гальмування: пресинаптичне і постси-наптичне.

Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне. Його морфологічною основою є аксо-аксональні синапси, тобто аксон проміжного гальмівного нейрона утворює додатковий синапс на аксоні збуджувального нейрона. Гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення трансмітера в синаптичну щілину збуджувального синапса, тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається зав­дяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса.

Конкретний механізм пресинаптичного гальмування з'ясований недос­татньо. Вважають, що трансмітер, який вивільняється в аксоні гальмівного нейрона, спричиняює стійку, тривалу деполяризацію закінчень збуджуваль­них нейронів. Протягом цього часу розвивається інактивація натрієвих ка­налів, унаслідок чого знижується збудливість мембрани аксона збуджуваль-

4 5-462

ного нейрона в ділянці гальмівного синапса. Тому потенціали дії або не до­ходять до збуджувального синапса, або їх амплітуда знижується і кількість вивільненого збуджувального трансмітера стає недостатньою для генерації ПД у нейроні, де відбувається процес гальмування.

Можливий також інший механізм. Гальмівний трансмітер може змен­шувати проникність пресинаптичної мембрани збуджувального синапса щодо іонів кальцію. Це призводить до зменшення викиду трансмітера в синаптичну щілину цього синапса, амплітуда ЗПСП у нейроні зменшуєть­ся і він гальмується.

Основним трансмітером для цього виду гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отру­ти). У разі їх надходження в організм розвиваються судоми, оскільки вели­ка кількість таких синапсів локалізована на мотонейронах спинного мозку.

Постсинаптичне гальмування - це основний вид гальмування у ЦНС. Типовим гальмівним синапсом є аксо-соматичний синапс. Гальмівні синапси на тілі нейрона розташовані між збуджувальними си-напсами та аксонним горбком. Основними трансмітерами, що спричиня­ють цей вид гальмування, є ГАМК та гліцин.

Кожен стимул, що прийшов до гальмівного синапса, викликає не депо­ляризацію, а, навпаки, гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, що називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП). За своїм часовим розвитком ГПСП являє собою дзеркальне відображення ЗПСП із часом наростання 1-2 мс і часом спаду 10-12 мс.

Підґрунтям гіперполяризації є підвищення проникності мембрани для іонів К⁺ і для іонів СІ . Відкриття хлорних каналів під впливом відповідних трансмітерів призводить до пасивного транспорту іонів хлору всередину нейрона, що гальмується, а надходження додаткових негатив­них іонів спричиняє збільшення від'ємного заряду мембрани. Оскільки гальмівний трансмітер може активувати калієві канали, то позитивно за­ряджені іони калію пасивно виходять з нейрона в інших синапсах, що та­кож зумовлює її гіперполяризацію.

Розвиток ГПСП перешкоджає досягненню нейроном критичного рівня деполяризації під впливом збуджувальних імпульсів, тобто знижує його збудливість. Таким чином, "боротьба" між ЗПСП і ГПСП визначає кінце­вий результат: досягне деполяризація критичного рівня чи ні, виникне у нейроні ПД чи у відповідь на аферентні імпульси нейрон не проявить імпульсної активності й загальмується.

Постсинаптичне гальмування значно поширене в ЦНС. Воно ре­алізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпа­тичних гангліях. У гангліях автономної нервової системи ГПСП реєстру­ються протягом 30-100 мс, тобто більш тривало, ніж у соматичній нервовій системі.

Унаслідок блокади даного виду гальмування розвиваються судоми (в разі надходження до організму стрихніну і правцевого токсину). Ме­

ханізми впливу стрихніну і правцевого токсину різні. Так, вважають, що стрихнін конкурує з гальмівним трансмітером на синаптичній мембрані, а правцевий токсин порушує його виділення з пресинаптичного закінчення.

Відмінності цих двох видів гальмування полягають у тому, що преси­наптичне гальмування вибірково вимикає окремі входи до нервової кліти­ни, у той час як постсинаптичне гальмування знижує збудливість нейрона в цілому; пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне.

Таким чином, локальні процеси гальмування, незважаючи на те, що не здатні до поширення, блокують проходження збудження, обмежують його поширення, запобігаючи цим перезбудженню ЦНС.