218. Гипопротеинемия – это

1. появление необычных (патологических белков) в крови

2. увеличение содержания белков в крови

3. уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов+

4. изменение соотношения белков крови

5. уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

219.Гипопротеинемия сопровождается:

A) Понижением онкотического давления крови.+

B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

C) Гиперкоагуляцией крови.

D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

220. Парапротеины – это

1. качественно измененные гамма-глобулины+

2. качественно измененные альбумины

3. снижение альбуминов

4. изменение соотношения белковых фракций

5. увеличение иммуноглобулинов

221. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

1. выведения аммиака через почки;

2. синтеза мочевины в печени и мышцах;

3. синтеза и выведения биогенных аминов;

4. растворимости мочевой кислоты;+

5. обмена незаменимых аминокислот.

222. Отек-это

1. Скопление жидкости в серозных полостях

2. скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве +

3. увеличение образования лимфы

4. увеличение внутрисосудистой жидкости

5. увеличение внутриклеточной жидкости.

223. Отек представляет собой

1. патологическую реакцию

2. патологический процесс+

3. Патологическое состояние

4. нозологическую форму болезни

5. предболезнь

224. Местным патогенетическим фактором отека является

1. повышение онкотического давления крови

2. повышение гидростатического давления крови+

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение тканевого давления

225. Патогенетическим фактором отека является:

A) Повышение онкотического давления крови.

B) Понижение гидростатического давления крови.

C) Понижение проницаемости стенки сосуда.

D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях.+

E) Понижение секреции альдостерона.

226. Развитию отеков способствует

1. повышенное содержание альбуминов крови

2. повышенная выработка альдостерона и АДГ+

3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

4. пониженная выработка антидиуретического гормона

5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

227. Нейро-эндокринный фактор отеков-это

1. активация симпато-адреналовой системы

2. недостаточное образование антидиуретического гормона

3. вторичный дефицит альдостерона

4. гиперинсулинизм

5. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ.+

228. Секреция вазопрессина усиливается

A) При повышении осмолярности крови

229. Тканевой фактор отеков -это

1. Снижение осмотического давления ткани

2. понижение осмотического давления плазмы

3. понижение онкотического давления крови

4. повышение гидростатического давления ткани

5. гиперосмия и гиперонкия тканей.+

230. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. сосудистый фактор+

2. тканевой

3. гемодинамический

4. нейро-эндокринный

5. онкотический.

231. Онкотический фактор играет главную роль в развитии

1. Сердечных отеков

2. кахектических+

3. аллергических

4. токсических

5. нефритических.

232. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет

A) Повышение проницаемости сосудистой стенки

233. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет

A) Понижение онкотического давления крови

234. В развитии застойного отека главную роль играет фактор