Аспергиллотоксикозы и пенициллотоксикозы.

Две эти группы микотоксикозов трудно отделить друг от друга, т. к. многие микроскопические грибы из обеих групп могут продуцировать одни и те же виды микотоксинов. СредиродаAspergillus доминируютвиды: Aspergillus flavus, Aspergillus candidus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus nidulans.

СредиродаPenicillium наиболеечастовстречаются: Penicillium cyclopium, Penicillium expansum, Penicillium urticae, Penicillium oxalicum, Penicillium crustosum, Penicillium nigricans, Penicil­lium commune, Penicillium paxiles.

Афлатоксикоз

Заболевание животных большинства видов и человека, вызываемое афлатоксином

Афлатоксины - вторичные метаболиты микроскопических грибов из родов Aspergillus и Penicillium.

Токсикодинамика

Наиболее чувствительными к афлатоксину является утята, индюшата, поросята 3-12 недель, беременные свиноматки и телята 1-6 месяцев. Цыплята более устойчивые.

Основной мишенью афлатоксина является печень. В печени при афлатоксикозе обнаруживаются множественные некротические очаги, жировая и белковая дистрофия гепатоцитов. Характерна быстро прогрессирующая пролиферация эпителия желчных протоков.

Токсическое действие афлатоксинов связывают, главным образом, с воздействием их на клетки печени, нарушением синтеза белка и нуклеиновых кислот. При этом постепенно развивается жировая и белковая дистрофия, переходящая в некроз гепатоцитов. Афлатоксины обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Афлатоксины являются сильнымииммунодепрессантами, поражая в большей степени клеточный иммунитет. Особо высокочувствительной к афлатоксину является Т- система клеточного иммунитета. Могут они воздействовать и на систему образования интерферона.

При хроническом отравлении образуются злокачественные опухоли печени. Признано, что афлатоксин В, является сильнейшим канцерогеном

Клинические признаки

После однократной или повторной дачи афлатоксина Впроявляется острое течение болезни, которое характеризуется нарушением функции желудочно-кишечного тракта и нервным синдромом (нарушение координации движений, судороги, парезы, параличи). При вскрытии обнаруживают дистрофию печени, некроз печеночных клеток, кровоизлияния в паренхиматозных органах и скелетных мышцах.

Подострое течение афлатоксикоза сопровождается резким снижением продуктивности, атаксией, расстройством сердечной деятельности, нервными симптомами, огрубением и тусклостью волосяного покрова. Возможны случаи абортов. При патологоанатомических исследованиях отмечают желтушность слизистых; увеличение и цироз печени; желчный пузырь растянут и переполнен густой темной желчью; в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния; катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта; застойная гиперемия в паренхиматозных органах.

Охратоксикоз

Заболевание, вызываемое поеданием кормов, содержащих токсические метаболиты микроскопических грибов из родов Penicillium и Aspergillus (охратоксины А, В, С и Д).

Термин "охратоксикоз" используется довольно редко. Чаще всего эти заболевания описаны под названиями "нефропатия свиней", иногда "датская или скандинавская нефропатия" или "балканская эндемическаянефропатия".

Токсикодинамика

Охратоксин Аотносится к высоко токсичным веществам с тератогенными свойствами.

Наиболее характерно для всех видов животных поражение почек. Охратоксины являются почечными токсинами. Они вызывают дистрофические изменения в эпителиальных клетках петли Генли. Наряду с этим у них выявлены гепатотоксические и тератогенные свойства. Принятый внутрь охратоксин А ассимилируется белками плазмы крови. Ассимилированный охратоксин локализует­ся в печени, почках и мышечной ткани. Охратокси­ны подавляют синтез белка и окислительноефосфорилирование. Под влиянием микрофлоры кишечника от охратоксина отщепляется феннилаланин и остается малотоксичный альфа-охратоксин.

Клинические признаки

Острое течение наблюдается обычно у поросят - отъемышей. Обычно его обозначают как "околопочечный отек". У животных отмечают полиурию, атаксию, угнетение, энтериты, отечность кожи, вздутие живота, особенно в области поясницы. Смертность достигает 90% в течение первых 2 суток.

Подострое течение охратоксикоза отмечали при введении свиньям токсина в дозе 1 мг/кг массы тела. Из клинических признаков подострой формы следует выделить сильную жажду. Животные выпивают воды в 2-4 раза больше, чем в норме. Остальное признаки аналогичны острой форме. При своевременно принятых мерах летальность уменьшается.

Хроническая форма охратоксикоза развивалась при систематическом (постоянном и с перерывами) скармливании охратоксина А.Необходимый срок для проявления токсикоза - 2-5 месяцев. На первой план выступает усилившаяся жажда, полиурия, снижение продуктивности. В крови больных снижается количество гемоглобина и эритроцитов, отмечается лейкоцитоз (в основном за счет лимфоцитов). Наиболее часто охратоксикоз встречается у молодняка. У супоросных свиноматок возможны аборты, рождение мертвого и нежизнеспособного приплода (поросята гибнут на 1-6 сутки со дня рождения), ухудшается свертываемость крови.

Слизистая желудка и кишечника катарально воспалена. Печень неравномерно окрашена, без видимых изменений. Наиболее выражены изменения в почках. Почки незначительно увеличены, капсула местами соединена спайками с корковым слоем. Корковый и мозговой слои неравномерно окрашены (бледные участки). При гистологическом исследовании обнаруживается некроз клеток проксимальных канальцев, дистрофия клеток в извитых канальцах и петле Генли. В почках возможно обнаружение кист.

Патулинотоксикоз

Микотоксикоз, которыйразвивается при поедании животными кормов, содержащих патулин (клавицин, клавиформин, экспансии). Продуцентами патулина являются многие грибы из рода Penicillium, некоторые грибы из рода Aspergillus и другие. Чаще всего выделяется из грибов вида Penicilliumexpansum.

Токсикодинамика

У патулина в эксперименте обнаружены и тератогенные свойства. Считают, что высокая частота случаев обнаружения рака пищевода связана с высоким уровнем концентрации патулина в яблоках и сидре.

При подкожном введении патулин индуцирует фибросаркомы у крыс.

Клинические признаки

Патулинотоксикоз относится к группе малоизученных заболеваний с нефротоксическим и гепатотоксическим синдромом.

Патулинотоксикоз наиболее часто регистрировался у свиней. В начале заболевание проявляется посинением пятачка и нижней части живота, угнетением. В дальнейшем появляется кашель, обильная саливация, возможна рвота. У животных резко нарушена функция дыхания, в легких - хрипы, пульс учащен. Затем развивается нарушение координации движений, парез тазовых конечностей, конвульсии Хроническая форма протекает без видимых признаков болезни. Но животные отстают в росте, худеют, иногда наблюдается диарея.

В крови отмечалось снижение количества гемоглобина и эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.

Стеригматоцистин

Стеригматоцистинзаболевание большинства видов животных и человека, вызываемое стеригматоцистином (относится к группе антибиотических токсинов).

Токсикодинамика

Стеригматоцистин наиболее часто является продуктом метаболизма гибов Aspergillusvericolor, а также Aspergillusnidulans, Aspergillussydowi, Aspergillusryqulosus, AspergillusflavusСтеригматоцистин относится к группе малоизученных микотоксинов. Основным органом

- мишенью воздействия стеригматоцистина является печень. Известно, что стеригматоцистин вызывает образование карциномы печени.

Клинические признаки

Симптомы,связанные с поражением печени

Микотоксическая нефропатия свиней

Микотоксическая нефропатия свиней - Это микотоксикоз смешанной природы, который наблюдается у свиней при поедании кормов, содержащих несколько микотоксинов. Обычно это охратоксин А в комбинации с цитринином, охратоксин А в комбинации с пеницилловой кислотой, рубратоксины с пеницилловой кислотой и некоторые другие варианты.

Токсикодинамика и Клинические признаки

У животных при введении в желудок вызывает расширение кровеносных, сосудов и дистрофические изменения в проксимальных канальцах почек. Пеницилловая кислота обладает цитотоксическим, кардиотоксическим и канцерогенным действием.

Изменения у свиней делятся на два типа:

Резко выраженная недостаточность почек и истощение (мясо подлежит выбраковке).

Почки изменены, но упитанность животных нормальная (мясо реализуют без ограничений, почки утилизируют).

Микотоксическая нефропатия протекает, как правило, хронически, реже - подостро.

Подострая форма наблюдается у молодняка и молодых свиноматок. Болезнь характеризуется угнетением, отказом от корма, диареей. Молодые свиноматки болеют сразу после отъема. Фекалии серо-зеленого цвета, зловонные. У некоторых животных кожа в области ушей, головы, шеи, паха покрасневшая, животные лежат на животе, тазовые конечности поджаты, а грудные вытянуты вперед, на них положена голова. В некоторых случаях животные погибают.

Животные старшего возраста болеют редко. У них отмечают запор. Свиноматки рожают слабых поросят.

Рубратоксикоз

Заболевание, вызванное при поедании кормов, пораженных метаболитами грибов Penicil­liumrubrum и Penicilliumpurpurogenum

Токсикодинамика

Метаболиты грибов Penicil­liumrubrum и Penicilliumpurpurogenum токсичны для белых мышей, но не вызывают воспалительной реакции на коже кролика. Рыбы гуппи погибают через 15-20 часов после внесения в 500 мл воды 2-3 токсичных для мышей доз.

Рубратоксины обладают выраженным гепатотоксическим, мутагенным и тератогенным действием. Предполагается, что в природных условиях они вызывают токсикозы крупного рогатого скота, свиней и домашней птицы. Рубратоксины - высоко токсичные соединения. Крысы более чувствительны к рубратокосинам. Морские свинки погибают при внутривенном введении рубратокосинов в дозе 1 мг/кг в течение 3-24 часов.

Клинические признаки

Свиньи более чувствительны к рубратокосинам, чем другие виды животных. У свиней отмечают угнетение (иногда беспокойство), отказ от корма, покраснение кожи ушей, головы, шеи, паха. Животные ложатся на холодный участок пола. На выгульных двориках роют ямы и ложатся в них. У животных наблюдается диарея, сменяющаяся запорами, иногда наблюдают саливацию. При экспериментальномрубратоксикозе у поросят наблюдали судороги, коматозное состояние. При больших дозах рубратокосинов в корме признаки болезни могут появляться через 3-5 часов. После изъятия пораженного корма заболевание продолжается в течение 10-12 суток.

Рубратоксин выделяется с молоком. Новорожденные поросята очень чувствительны к рубратокосинам. Заболевают они после первого приема молозива. У них отмечают диарею и прогрессирующую дегидратацию организма. Поросята погибают на 2-5 день жизни после 4-6-часового пребывания в коматозном состоянии с кратковременными тетаническими судорогами.

У свиней отмечают гиперемию слизистых носа, коньюктивит, желтушность, анорексию, депрессию, нарушение координации движений, диспноэ, прострацию. Животные могут погибать через несколько часов, а иногда и суток.