3Нед. До нескольких месяцев, работоспособность лошади восста­навливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных.

При бессимптомном (латентном) течении инфекции животные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источ­ники возбудителя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов жи­вотных, павших от остро- или подостропротекавшей инфекции, обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты в подкож­ной клетчатке, множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Лимфатичес­кие узлы увеличены и гиперемированы. Селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, темно-вишневого цвета, печень также увели­чена и дряблая. Гистологическим исследованием выявляют про­лиферацию ретикулоэндотелия паренхиматозных органов, отло­жение гемосидерина в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патоморфологических и лабораторных данных. При исследова­нии сыворотки крови от больных лошадей в реакции диффузи­онной преципитации (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела, которые появляются в первые 2—6нед. после заражения и (независимо от течения болезни) сохраняются несколько лет.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплаз­моз, нутталиоз, трипанозомозы, лептоспироз, грипп и ринопневмонию.

Лечение. Больных животных уничтожают. Лечение не разра­ботано.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают специ­фические антитела; такие животные часто устойчивы к повтор­ному заражению.

Профилактика и меры борьбы. Лошадей приобретают в благо­получных хозяйствах, в период профилактического карантирования исследуют сыворотки крови в РДП. При установлении бо­лезни на хозяйство (ферму) накладывают ограничения. Проводят ежедневное клиническое исследование однокопытных. Больных животных изолируют и уничтожают, а затем каждые 15 дней до снятия ограничений помещения дезинфицируют 4%-ным раство­ром едкого натра. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Ограничения снимают после удаления всех больных и положительно реагиру­ющих в РДП лошадей при проведении двукратных с интервалом 30 дней серологических исследований.

Контрольные вопросы. 1. Чем объясняются стационарность и сезонность бо­лезни? 2. Каковы источники и факторы передачи возбудителя инфекции? 3. Как диагностируют болезнь и каковы меры борьбы с ней?

Грипп (Grippus equorum) — остропротекаюшая, высококон­тагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихо­радкой и катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы, Америки и Азии, а также в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к роду ортомиксовирусов типа А. Вирионы шаровидной или нитевидной формы, размером 80—120 им, покрыты оболочкой с характерными ворсинками. Культивируют вирус в куриных эмбрионах. Он быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами и дезинфици­рующими средствами.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади независи­мо от возраста и породы. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носо­выми истечениями, со слизью при кашле и фырканье. Вирус передается воздушно-капельным и алиментарным путями. Зара­жение происходит при совместном содержании с больными, а также через корм, воду, предметы ухода, инфицированные виру­сом. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — весной и осенью. Чрезвычайно быстро распространяется, чему способст­вуют неблагоприятные погодные условия, скученное содержание в помещениях и переутомление животных. Охватывает 10—100 % животных.

Патогенез. Вирус, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где раз­множается и обусловливает возникновение катарального воспа­ления и лихорадки.

Клинические признаки. Инкубационный период 1—6 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 39—40 °С, учащение пульса и дыхания, угнетение. Лихорадка удерживается от 1 до 7 дней, многодневная лихорадка всегда ремитирующего типа. Слизистая оболочка носа и конъюнктива гиперемированы и набухшие. Появляется кашель, который потом становится глухим и болезненным. Глотка и гортань чув­ствительны. Появляется серозно-слизистое истечение из носа. У кобыл отмечены случаи абортов, они происходят в первой поло­вине жеребости (4—5мес). Болезнь продолжается 3—5, реже до 9 дней, обычно заканчивается выздоровлением. При плохих ус­ловиях содержания, кормления и эксплуатации у больных грип­пом лошадей могут возникать осложнения: бронхопневмония, поражение желудочно-кишечного тракта, ослабление сердечной деятельности, отеки задних конечностей и брюшной стенки. В этих случаях болезнь затягивается до 2—3нед. и более и часто заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При гриппе смерть живот­ного наступает только в результате тяжелых осложнений, поэто­му патологоанатомические изменения не могут считаться специ­фическими для этой болезни.

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим данным и ре­зультатам лабораторных исследований (вирусологических — для выделения вируса и серологических — с целью обнаружения спе­цифических антител). Вирус можно выделить из ткани легкого и носовой слизи.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, ринопневмонит и вирусный артериит.

Лечение. Заболевших лошадей освобождают от работы, созда­ют им хорошие условия содержания, дают легкопереваримые доброкачественные корма и свежую воду. При благоприятном течении болезни не применяют лекарственных средств. При ос­ложнениях проводят симптоматическое лечение, применяют антибиотики и сульфаниламиды. Полезно 2—3 раза ввести внут­ривенно раствор следующего состава: хлористый кальций — 15 г, гексаметилентетрамин — 8, натрий салициловый — 2, кофеин — 2 г, дистиллированная вода — 200 мл.

Иммунитет. У переболевших лошадей он вырабатывается на срок до года к типу вируса, вызвавшему болезнь. Разработана инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лоша­дей (1-й и 2-й подтипы вируса).

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых лошадей карантинируют и в случае угрозы возникновения гриппа вакцини­руют. При установлении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Больных изолируют и при необходи­мости подвергают симптоматическому лечению. Помещения и коновязи дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра или 5%-ным раствором креолина каждые 15 дней до снятия ограни­чений. Навоз и подстилку обеззараживают биотермически. Вы­здоровевших лошадей содержат отдельно и через 7—10 дней по­степенно втягивают в работу. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выделения больных животных и проведения дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Каковы основные клинические признаки гриппа лошадей?

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ, Meningoencephalomyelitis enzootica) — острая вирусная болезнь лошадей, проявляющаяся поражением центральной нервной сис­темы, атонией желудочно-кишечного тракта и желтухой. Группа ИЭМ лошадей представлена несколькими инфекциями: борнасская болезнь, японский энцефаломиелит, американский энцефа­ломиелит (западный, восточный, венесуэльский) и энцефаломи­елит, ранее регистрируемый у нас в стране. Клинические прояв­ления этих болезней сходны, но возбудители различны. В этой книге описывается болезнь, наблюдаемая в России. Сведения об энцефаломиелитах, вызываемых другими вирусами, см. диффе­ренциальную диагностику. Болезнь была распространена в ле­систых, болотистых, степных и горных местностях.

Возбудитель — вирус. Было установлено две его разновидности, отличающие­ся по биологическим свойствам: вирусом, выделенным в Московской и Воронеж­ской областях, можно было заразить кроликов, вирусом, выделенным в Казахста­не, — кошек. Размер частиц вируса 80—120 нм. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре тканей. Удается также заразить морских свинок, белых крыс и мышей, зайцев, ежей, молодых собак, цыплят, овец и свиней.

Высушенный вирус сохраняется в вакууме при 2—4 °С до 12 лет, в 30%-ном глицерине при 14—18 "С—до 6мес, при минус 10 °С — до 3 мес. Прямые сол­нечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч, температура 50 °С — через 1 ч, кипячение — через несколько секунд. 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор креолина и 4%-ный раствор едкого натра надеж­но обезвреживают вирус.

Эпизоотологические данные. ИЭМ болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Зависимости от породы и пола не установлено. Неблагоприятные условия содержания и эксплуата­ции предрасполагают к заболеванию ИЭМ.

Источник возбудителя инфекции — больная лошадь. Опасны лошади-вирусоносители. Конкретных данных о длительности вирусоносительства и путях выделения вируса во внешнюю среду больными и переболевшими лошадьми пока нет. Серологически­ми исследованиями (РСК) установлено значительное число скрыто больных лошадей в неблагополучных по ИЭМ пунктах.

Характерная эпизоотологическая особенность ИЭМ — стацио­нарность; в одном и том же хозяйстве случаи болезни повторялись в течение нескольких лет подряд. ИЭМ — сезонная болезнь. Пер­вые случаи регистрируют весной, число больных нарастает летом и осенью и снижается к началу зимы. Такая сезонность свидетель­ствует о связи этой болезни с кровососущими насекомыми. Не­благополучны по ИЭМ, как правило, лесистые, заболоченные и расположенные в поймах рек местности, благоприятные для раз­множения гематофагов. Летальность при ИЭМ 50—90 %.

Патогенез. Вирус ИЭМ распространяется по нервной, крове­носной и лимфатической системам. Признаки болезни обнару­живают при проникновении вируса в центральную нервную сис­тему. Развитие экссудативного и продуктивного энцефаломиели­та обусловливает нарушение физиологических функций организма и возникновение дистрофических процессов, прежде всего в печени, что ведет к накоплению в крови большого количества билирубина. Нарушаются обменные процессы, развивают­ся ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия, понижается резерв­ная щелочность крови. Количество хлоридов в крови уменьшает­ся. Деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы нарушается, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Повышение возбудимости проявляет­ся гиперкинезами. Обильное потоотделение приводит к резкому обезвоживанию организма, сгущению крови, завалам в желудоч­но-кишечном тракте. Животное погибает от резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, кис­лородного голодания, нарушения сердечной деятельности.

Клинические признаки. Инкубационный период 15—40 дней. Течение болезни острое. Проявляется она в двух основных формах: буйной и тихой. Реже бывают стертая и скрытая, бес­симптомная, формы болезни.

При буйной форме отмечают депрессию, шаткость походки, слабость зада. Лошадь длительное время стоит, опустив голову, не меняя позы, долго держит сено во рту, не пережевы­вая его. Ослабляется или совершенно прекращается перистальти­ка кишечника, нарастает желтушность видимых слизистых обо­лочек. Наблюдают гиперкинезы — непроизвольные движения языком, губами, сопровождающиеся слюнотечением, скрежетанием зубами. Депрессия сменяется возбуждением и буйством. Лошадь срывается с привязи, неудержимо стремится вперед, не обращая внимания на препятствия, нанося себе травмы. Часто отмечают неестественные позы. Рефлекторная возбудимость по­вышена, наблюдают судорожные сокращения мышц, гипересте­зию кожи. Приступы буйства обессиливают лошадь, она падает на землю, делает плавательные движения. Развиваются параличи, и животное гибнет. Температура тела нормальная или несколько понижена. Длительность болезни 1—5 дней.

При тихой форме животное угнетено, стоит, уткнув­шись головой в стену или кормушку, глаза полузакрыты, изо рта часто торчат клочки сена. Перистальтика кишечника вялая или полностью отсутствует. Температура тела нормальная или пони­женная.

Стертая форма ИЭМ характеризуется быстрой утомляе­мостью, частичной потерей аппетита (отказ от зерна), снижени­ем упитанности, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением рефлекторной деятельности, отеками в области головы, живота, конечностей.

У больных лошадей замедлена СОЭ, количество эритроцитов увеличено, обнаруживают лейкоцитоз, увеличение количества билирубина в. крови, в лейкоцитарной формуле — сдвиг ядра влево до юных форм и миелоцитов, дегенеративные формы нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают травмы на голове, конечностях, груди, истощение, желтушность видимых слизистых оболочек. Подкожная клетчатка желтого цвета, отеч­ная. В органах и лимфатических узлах кровоизлияния. Желудок и толстый кишечник переполнены кормовыми массами, слизис­тая оболочка утолщена и усеяна кровоизлияниями. Печень уменьшена в размере, плотная, темно-красного или коричневого цвета, рисунок ее на разрезе сглажен. Селезенка чаще уменьше­на, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, корковый слой набухший, под капсулой кровоизлияния. Оболочки голов­ного и спинного мозга отечны, сосуды наполнены кровью.

Гистологические исследования выявляют дистрофические из­менения в печени. Характерно отложение в ретикулярных клет­ках и гистиоцитах мелкозернистого бурого желчного пигмента. В селезенке уменьшается количество гемосидерина. В почках за­стойные явления и мутное набухание эпителия извитых каналь­цев. В нервной системе дегенеративные изменения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, вскрытия и гистологического исследова­ния. Заболевание только лошадей, характерная сезонность, ста­ционарность, высокая летальность, поражение центральной нервной системы, желтушность видимых слизистых оболочек, парез желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния в различных органах, характерные гистологические изменения в печени — все это позволяет ставить диагноз на ИЭМ. Определенное значение имеют СОЭ (как правило, она резко замедлена) и исследование сыворотки крови на билирубин (характерно увеличение количе­ства билирубина в 3—5 раз по сравнению с нормой). Применяют непрямой метод люминесцирующих антител для обнаружения вируса ИЭМ в культурах тканей.

Дифференциальный диагноз. Исключают борнасскую болезнь, японский энцефаломиелит лошадей, американ­ские энцефаломиелиты лошадей, бешенство, ботулизм, кормо­вые отравления.

Борнасская болезнь встречается в основном в Германии. У лошадей, погибших от этой болезни, обнаруживают включения в ядрах ганглиозных клеток (тельца Иоста). В естественных усло­виях к болезни восприимчивы овцы и дикие козы. Удается зара­зить обезьян, кур и крупный рогатый скот.

Японский энцефаломиелит встречается в Юго-Восточной Азии, Китае, районах Приморья и Японии. Регистрируют заболевания людей, вызванные этим вирусом, а также свиней и крупного рогатого скота. К вирусу восприимчивы летучие мыши, полевые мыши и мыши-малютки, обезьяны, овцы, козы, хомяки и неко­торые виды птиц.

Американский энцефаломиелит лошадей (западный, восточный, венесуэльский) наблюдается в Южной и Северной Америке. Ви­русы патогенны для человека, морских свинок, резистентны к рН среды, отличаются размерами вирусной частицы, наличием интрануклеарных включений в нервных клетках. К болезни вос­приимчивы фазаны и дикие голуби, среди которых возникают эпизоотии со значительной летальностью.

Бешенством болеют не только лошади, но и другие домашние и дикие животные. Заболевание связано с укусом. Лошади про­являют агрессивность по отношению к животным и человеку.

Постоянный признак — паралич глотательных мышц. В мозгу обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Летальность 100 %.

Ботулизм возникает при поедании корма, содержащего токси­ны. Его же находят в желудке больной лошади. Характерны нарушение акта глотания, отвисание нижней челюсти, угнете­ние, однако сознание сохранено. Желтушность слизистых оболо­чек отсутствует.

Кормовые отравления проявляются, как правило, одновре­менным заболеванием большого числа животных. Перемена корма ведет к прекращению распространения болезни. Диффе­ренцируют по клинической картине, ботаническому и химичес­кому анализам кормов.

Лечение. Для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта очищают прямую кишку, часто ставят холодные клизмы, внутрь (через носопищеводный зонд) вводят 2 раза в день глау­берову соль по 100—150 г в водном растворе. Вводят камфорное масло по 20 г через каждые 4—6 ч, внутривенно вводят уротро­пин (25 г), глюкозу (40 г) в 400 мл физраствора, под кожу — 10—12 л кислорода. Эффективно внутривенное введение 200 мл гипертонического (10%-ного) раствора хлористого натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 дня.

Иммунитет. Переболевшие ИЭМ лошади приобретают стой­кий иммунитет. Сыворотка крови переболевших лошадей содер­жит комплементсвязывающие антитела. Надежных средств спе­цифической профилактики пет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в по­вышении резистентности лошадей и предохранении от нападе­ния кровососущих насекомых. При возникновении ИЭМ хозяй­ство карантинируют. Лошадей обследуют клинически и термометрируют, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Дезинфицируют помещения, территорию, коновязи, сбрую и предметы ухода. Лошадям ежедневно дают поваренную соль по 30—40 г. Защищают от кровососущих насе­комых. Выздоровевших лошадей допускают к работе через месяц. Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа лошадей и проведения заключитель­ной очистки и дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности ИЭМ? 2. Как поставить диагноз на ИЭМ? 3. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни?

Мыт (Adenitis equorum) — острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, проявляющаяся гнойно-ка­таральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.

Распространенность. Регистрируют повсеместно, особенно в странах с умеренным и холодным климатом. В России чаще встречается в средней полосе.

Возбудитель — Streptococcus equi — мытный стрептококк, и мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек кокков; и культурах, выращенных на пита­тельных средах, цепочки короткие. Грамположителен, неподвижен, спор не обра­зует. Растет на обычных питательных средах. Биохимически слабоактивен. На кровяном агаре вызывает гемолиз. К заражению чувствительны котята, белые мыши, в меньшей степени — кролики и морские свинки. Стрептококк устойчив во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до года, в навозе — до 4нед, на волосяном покрове лошади — 22 дня, в воде — 9 дней. Устойчив к заморажива­нию. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч. нагревание до 75 °С — через 1 ч, кипячение — немедленно. Дезсредства в принятых концентрациях надежно обез­вреживают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади, ослы, мулы, ло­шаки, чаще в возрасте от 6мес. до 5 лет. При снижении резис­тентности организма заболевают лошади старшего возраста и жеребята первого месяца жизни. Повторные заболевания редки. При внутриутробном заражении плода через плаценту рождаются жеребята, больные мытом.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие лошади и здоровые лошади — носители мытного стрептококка. Болезнь распространяется через корм, воду, предметы ухода, за­грязненные гноем и носовым истечением больных лошадей. За­ражение происходит алиментарным или респираторным путем. Мыт проявляется спорадически или протекает в виде эпизоотии. Вспышки чаще наблюдают осенью, зимой и весной.

Патогенез. Стрептококк через слизистую оболочку носовой полости проникает в лимфатические узлы, чаще — в подчелюст­ные. Развивается воспалительный процесс, возникают гнойные очаги (абсцессы), появляется лихорадка, нарушается деятель­ность сердечнососудистой системы. Абсцессы вскрываются, как правило, наружу, и животное выздоравливает. При ослаблении резистентности лошади стрептококки с лимфой или кровью за­носятся в различные органы и ткани, вызывая там гнойные процессы (метастазы).

Клинические признаки. Инкубационный период 4—12 дней. Течение болезни чаще острое, формы болезни: типичная, ати­пичная и осложненная (метастатическая). При типичной форме — лихорадка (до 40—41 °С), угнетение, вялость, уменьше­ние аппетита, катар слизистой оболочки носовой полости, исте­чение из носа. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезнен­ны, горячие. Лошадь вытягивает шею, прием корма затруднен. Позже обнаруживают размягчение лимфоузлов, абсцессы вскры­ваются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Дли­тельность болезни 15—25 дней.

При атипичной форме клинические признаки выражены не­резко, температура 39—39,5 °С, подчелюстные лимфоузлы увели­чены незначительно, без нагноения, истечение из носа неболь­шое. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При ос­ложненной форме наряду с поражением подчелюстных лимфоуз­лов развиваются гнойные процессы в заглоточных, шейных, предлопаточных и других лимфоузлах. При попадании гноя в легкие возникает гнойная бронхопневмония. Абсцедирование мезентеральных лимфоузлов ведет к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта. Занос стрептококков в суставы — к развитию артритов. При поражении внутренних органов бо­лезнь часто заканчивается летальным исходом. Иногда мыт ос­ложняется свистящим удушьем, гайморитом, петехиальной го­рячкой.

Патологоанатомические изменения. Выражено гнойно-ката­ральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, глот­ки, придаточных полостей головы. В лимфоузлах, внутренних органах, вымени обнаруживают абсцессы. Мытная бронхопнев­мония характеризуется фокусным или разлитым гнойным воспа­лением легких с захватом передних и частично задних долей.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (одновремен­ное заболевание молодых лошадей), клинической картине (лихо­радка, катар слизистой оболочки носовой полости, воспаление подчелюстных лимфоузлов) и результатам лабораторного иссле­дования (обнаружение мытного стрептококка в гное из лимфоуз­лов).

Дифференциальный диагноз. Отличают мыт в первую очередь от сапа. Уточняют диагноз после аллергического и серологического исследований.

Лечение. (См. «Лабораторно-практические занятия».)

Иммунитет. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. У неболевших лошадей с течением времени может возникнуть невосприимчивость к мыту в результате дли­тельной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфек­ция). Средств специфической профилактики пока нет.

Меры борьбы. Больных лошадей изолируют и лечат. Осталь­ных ежедневно осматривают и термометрируют. На хозяйство накладывают ограничения. Организуют строго индивидуальные содержание, кормление и водопой животных. Помещения очи­щают и дезинфицируют. Особенно тщательно обрабатывают предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровев­ших лошадей втягивают в работу постепенно. Ограничения сни­мают через 15 дней после последнего случая выздоровления жи­вотных.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болез­ни? 2. Каковы источники инфекции и пути распространения болезни? 3. Как отличить мыт от сапа? 4. Как лечат заболевших мытом лошадей?

Африканская чума лошадей (АЧЛ, Pestis afri-cana equomm) — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорад­кой, отеками, геморрагическим диатезом и поражением органов дыхания.

Распространенность. АЧЛ наблюдали в Африке и в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода орбивирусов семейства реовирусов. Находится в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче и молоке больных животных. Размер вириона 70—80 им. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг; размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеривизиро­ванной крови больных животных он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — в течение нескольких недель, в земле при 37 °С — 11 дней. При 45 °С вирус инактивируется через 6 дней, при 55 °С — через 10 мин. Чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус в течение 1 мин.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Заболевание наблюдали у собак, поедавших мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственному зара­жению чувствительны козы. Молодые лошади более чувствитель­ны, но жеребята от иммунных маток устойчивы, так как они получают антитела с молозивом. Длительность такого иммуните­та 5—6 мес. Источник возбудителя инфекции — больное живот­ное. АЧЛ — трансмиссивная инфекция, передается при совмест­ном содержании больных и здоровых животных с помощью переносчиков — кровососущих мокрецов из рода Culicoides. Аф­риканская чума однокопытных наблюдается главным образом в сырых, низинных Местностях. Заражение обычно происходит при выпасе животных в ночное время. Пастьба на этих же участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащие­ся ночью в конюшнях, не заболевают. Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый периоды года; зимой случаи болезни не регистрируют. Это еще раз подтверждает мне­ние о передаче вируса кровососущими насекомыми. Резервуары вируса не установлены, однако наблюдения позволяют предпо­ложить, что он поддерживается в природе какими-то дикими животными. Болезнь проявляется в виде эпизоотии, охватывая иногда в течение короткого времени большие пространства. На­блюдается скачкообразное распространение болезни на значи­тельные расстояния (за сутки до 200 км).

Патогенез. Вирус, внесенный переносчиком, вначале размно­жается в месте внедрения, проникает в ткани и органы, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие), откуда с эритроци­тами разносится по организму. Размножение вируса приводит к повышению проницаемости капилляров, возникновению отеков и кровоизлияний. Лошади гибнут от отека легких или сердечной недостаточности.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—10 дней.

Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают легочную форму при остром течении и сердечную или отечную форму при подостром течении. При сверхостром тече­нии наблюдают лихорадку (до 42 °С), учащение пульса, сла­бость, мышечную дрожь и гибель от сердечной недостаточности на 3—6-й день болезни. Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40—42 °С), угнетением, затрудненным и учащен­ным дыханием. Пульс ускорен, слабого наполнения, сердечный толчок стучащий. Конъюнктива грязно-красного цвета с жел­тушным оттенком, слезотечение и светобоязнь. Выраженные клинические признаки развиваются на 6—7-й день болезни. За 24—48 ч до гибели обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидкости из носовых от­верстий, синюшность видимых слизистых оболочек (цв. табл. XIII). Болезнь длится 11 — 14сут. В редких случаях с 7—8-го дня болезни животные начинают выздоравливать.

При подостром течении болезнь развивается мед­ленно. Температура повышается до 40—40,5 °С. В конце 2-й не­дели обнаруживают отеки головы, в особенности век и глаз. Отечность может захватить морду, подчелюстное пространство, шею, подгрудок, живот и конечности. Часть животных выздорав­ливает, но восстановление сил у них происходит медленно. Бы­вают осложнения в виде паралича пищевода.

Патологоанатомические изменения. Отмечают истечение жел­товатой пенистой жидкости из носа. Видимые слизистые оболоч­ки желто-оранжевого цвета. Подкожная клетчатка в области го­ловы и подгрудка отечна. В полостях тела прозрачный желтова­тый экссудат. У лошадей, павших при остром течении болезни, обнаруживают отек легких, при подостром — серозную инфильт­рацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоуз­лов, кровоизлияния по ходу коронарных сосудов сердца, под эндокардом, капсулой селезенки, капсулой почек и в их парен­химе, на слизистых оболочках желудка, кишечника, в головном мозге. Селезенка не увеличена, печень кровенаполнена.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют толь­ко однокопытные, летняя сезонность, наличие переносчиков, большой и быстрый охват поголовья), клинической картине (ли­хорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носа, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомическим изменениям (отечность подкожной клетчатки, жидкость в полостях тела, отек легких, кровоизлияния), по результатам биологической пробы (внутривенное заражение лошадей или внутримозговое зараже­ние мышей кровью от больных животных) и данным лаборатор­ных исследований (выделение вируса и постановка серологичес­ких реакций).

Дифференциальный диагноз. Отличают АЧЛ от сибирской язвы, вирусного артериита и пироплазмидозов.

Лечение. При АЧЛ оно не разработано.

Иммунитет. Переболевшие АЧЛ лошади становятся невоспри­имчивыми к заражению тем же вариантом вируса. Применяют сухую полиштаммовую вирус-вакцину против АЧЛ из штаммов, адаптированных к мозгу белых мышей, морских свинок. Ее ис­пользуют для профилактической иммунизации здоровых лоша­дей и жеребят в неблагополучных местностях за 1—2мес. до появления кровососущих насекомых. Вакцину вводят двукратно с интервалом 12 дней.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры на­правлены на недопущение заноса АЧЛ в Россию. Особое внима­ние обращают на возможность переноса инфицированных кро­вососущих насекомых на большие расстояния самолетами, на осуществление охранно-карантинных мероприятий в погранич­ных районах. Лошадей предохраняют от кровососущих насеко­мых путем перевода на более возвышенные участки, выпаса только в дневное время. Ночью их содержат в закрытых помеще­ниях, обрабатывая репеллентами. Специфическую вакцинацию проводят в неблагополучных и угрожаемых зонах. При возник­новении АЧЛ накладывают карантин, который снимают через год после последнего случая гибели или выздоровления живот­ных, а вывоз лошадей из ранее неблагополучного пункта разре­шают через год после снятия карантина.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности АЧЛ? 2. От каких болезней и по каким признакам дифференцируют АЧЛ? 3. В чем состоит специфическая профилактика болезни?

Моноцитарный эрлихиоз лошадей (болезнь реки П о т о м а к ) — острая риккетсиозная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, депрессией, анорексией, диа­реей, высокой летальностью. Болеют и люди.

Возбудитель — риккетсия Ehrlichia scnnetsu, размер ее (0,4...0,75)х(0,5... 1,5) мкм. окрашивается по Гимзе, находится в моноцитах крови в виде плеоморфных телец-включений в цитоплазме. Эрлихии выращивают в культуре кле­ток моноцитов.

Эпизоотологические особенности. Заболевание установлено в пойме рек. Характеризуется летней сезонностью. Болеют лошади независимо от породы и возраста. Болезнь не передается при совместном содержании. Предполагается передача возбудителя клещами, резервуаром возбудителя считают грызунов.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм с укусами кле­щей, попадает в кровь и с помощью моноцитов разносится по разным органам, поражая железистые эпителиальные клетки и макрофаги. Имеет тропизм к эпителию стенок кишечника, осо­бенно большой ободочной кишки, вызывая колит.

Клинические признаки. Инкубационный период в пределах 13сут. Основные признаки болезни: лихорадка, лейкопения, уг нетение, профузный понос, дегидратация тканей, пододерматит, воспаление суставов. Летальность до 30 %.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия слизистой обо­лочки кишечника, жидкое содержимое, изъязвление слизистой желудка. Гистологически устанавливают некротизирующий энте­роколит.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследо­ваний (выделение возбудителя, серологические исследования).

Дифференциальный диагноз. Нужно исключить ИНАН, вирусный артериит, а также эрлихиоз, вызванный Е. equi (диарея при этом отсутствует).

Иммунитет. Возникает у переболевших лошадей, в крови об­наруживают антитела.

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Внутривенно вводят изотонические растворы для устранения обезвоживания организма.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают членистоногих. Больных лошадей изолируют и лечат.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя болезни? 2. Как поставить диагноз на моноцитарный эрлихиоз лошадей? 3. В чем состоит лечение больных при этой болезни?

Контагиозный метрит лошадей (КМЛ, Metri­tis contagiosa equorum) — бактериальная контагиозная болезнь, характеризующаяся вагинитом, эндометритом, утратой воспроиз­водительных функций у кобыл.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Европы,

США, Австралии, Японии.

Возбудитель — Taylorella equigenitalis — грамотрицательная неподвижная кокковидная или палочковидная бактерия длиной 5—6 мкм. Растет на шоколадном агаре в атмосфере СО2 или в анаэробных условиях при температуре 35—37 °С в виде колоний белого цвета.

Возбудитель чувствителен к кислой среде; антибиотики (пенициллин, ампи­циллин, тетрациклин) действуют бактерицидно.

Эпизоотологические данные. Болеют чаще чистопородные ло­шади. Заражаются при случке, гинекологических исследованиях, через предметы ухода. Носительство возбудителя длительное, особенно у жеребят, зараженных при родах, — до достижения половой зрелости, и у жеребцов-производителей, переболевающих бессимптомно, — до нескольких лет.

Патогенез. Возбудитель размножается в эпителии половых путей. На этом фоне развивается гнойный процесс. У жеребцов возбудитель сохраняется в слизистой оболочке препуция и на­чальной части мочеполового тракта.

Клинические признаки. Болезнь кобыл протекает остро и хро­нически, у жеребцов — латентно. Инкубационный период 2— 14сут. Общее состояние животных обычно не изменяется, аппе­тит сохранен, температура тела нормальная. У кобыл через 2сут после покрытия отмечают истечение из влагалища, загрязняю­щее кожу промежности и хвоста. На 8—10-й день развиваются эндометрит, цервицит, вагинит. Характерны «перегулы». Плодо­витость кобыл снижается на 50 %.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаружива­ют сальпингит, цервицит, диффузный эндометрит и вагинит. При осложнении вторичной инфекцией — гнойное воспаление.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим данным и результатам лабораторных исследований (серологическим и бактериологическим).

Дифференциальный диагноз. КМЛ отличают от воспалительных процессов, вызываемых протеем, клебсиеллами и другими микроорганизмами.

Лечение. Промывают матку и влагалище растворами антибио­тиков и одновременно вводят их внутримышечно. У жеребцов промывают препуций, половой член и половой канал также рас­творами антибиотиков.

Профилактика и меры борьбы. Болезнь в России не регистри­руют, поэтому принимают меры по недопущению заноса возбуди­теля (ветеринарный сертификат на ввозимых лошадей, исследова­ние животных во время профилактического карантина). При воз­никновении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Случку прекращают. Проводят дез­инфекцию. Хозяйство объявляют неблагополучным и вводят огра­ничения, которые снимают через 21 день после выздоровления больных животных, получения отрицательных результатов серо­логических исследований всех остальных лошадей в хозяйстве и проведения заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя болезни? 2. Ка­ковы клинические признаки болезни? 3. Как поставить диагноз?