Биопрепараты, применяемые при пастерел­лез е.

Вакцины. Преципитированная формолвакцина против пастереллеза овец и свиней. Применяют для предохранительных и вынужденных прививок. Вакцинируют жи­вотных, начиная с 2-месячного возраста, через 15 дней после последнего случая заболевания или падежа животных в хозяйст­ве. Прививке подлежат животные с нормальной температурой тела, не имеющие клинических признаков болезни. Вакцину вводят подкожно двукратно с интервалом 12—15 дней в дозах (мл):

Вид животного первый раз Второй раз

Взрослые овцы и свиньи 5 8

Ягнята и поросята 3 5

Иммунитет сохраняется до 5—6 мес.

Концентрированная поливалентная формол-квасцовая вакцина против паратифа, пастереллёза и диплококковой септицемии поросят (ППД). Применяют для прививок поросят и супоросных свино­маток с профилактической целью в хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, пастереллезу и диплококковой септицемии. Вакцину вводят внутримышечно. Поросят вакцинируют двукрат­но в 20—30-дневном возрасте с интервалом 5—7 дней в дозе 3—4 мл для первой и 4—5 мл для второй прививки. За 7—10 дней до отъема их ревакцинируют однократно в дозе 4—5 мл. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно за 35—40, 25— 30 и 15—20 дней до опороса в дозе 5—10 мл.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза птиц. Применяют в благополучных, угрожаемых и неблаго­получных по пастереллезу хозяйствах. Прививают кур с 3-месяч­ного, уток — с 1,5-месячного возраста однократно в дозе 1,5 мл независимо от вида и возраста птицы. Вакцину вводят подкожно в области верхней трети шеи. Иммунитет сохраняется до 6мес, после чего рекомендуют ревакцинацию.

Кроме того, для иммунизации птиц могут быть использованы первая и вторая вакцины против пастереллеза кур и уток (изготовленные по методике Краснодарской ИИВС), сухая авирулентная вторая вакцина из пастеровского штамма против пастереллеза птиц, эмульсинвакцины против пастереллеза кур, индеек, уток и гусей. Прививки этими вакцинами проводят в соответствии с наставлениями по их применению.

Ассоциированная инактивированная вакцина против пастереллеза и вирусной геморрагичес­кой болезни кроликов. Кроликов прививают с 1,5-месяч­ного возраста. Вакцину вводят подкожно в область внутренней поверхности бедра двукратно с интервалом 7—10 дней в объеме по 1,5 см . Длительность иммунитета 12 мес. Крольчих вакцини­руют в любой период беременности.

Сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буй­волов, овец и свиней. С профилактической целью применяют подкожно в дозах (мл): поросятам, буйволятам, телятам, ягнятам 10—20; свиньям, овцам, буйволам и крупному рогатому скоту

30—40. С лечебной целью сыворотку применяют в двойной дозе внутримышечно или внутривенно.

* * *

Стафилококкозы (Staphylococcosis) — группа инфек­ционных болезней животных, в том числе птиц, характеризую­щаяся возникновением гнойных очагов, поражением суставов и септицемией.

Распространенность. Стафилококкозы встречаются повсеместно.

Возбудитель — Staphylococcus (главным образом S. aureus) — сферические клетки диаметром 0,5—1,5 мкм, аэробы, располагаются в виде гроздей винограда, жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют, грамположительны. Факультатив­ные анаэробы, хорошо растут на обычных питательных средах, на агаре появля­ются матовые колонии золотистого, желтого или оранжевого цвета. Продуцируют экзотоксины, способные растворять эритроциты, лейкоциты, некротизировать кожу и вызывать смертельную токсемию. Токсин полностью не разрушается при кипячении в течение 0,5—1 ч.

Стафилококки относительно устойчивые. Прямые солнечные лучи убивают их через несколько часов. В пыли сохраняются 50—100 дней, в высушенном гное — более 200 дней. При 85 "С погибают через 30 мин, при 100 "С — за несколько секунд; 1%-ный раствор формалина убивает их в течение 24 ч, 3%-ный — за 1 ч, 1%-ный раствор карболовой кислоты — за 10—15 мин, 1%-ный раствор хлорами­на — за 2—5 мин.

Эпизоотологические данные. К стафилококкам чувствительны лошади, крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных — кролики, белые мыши, котята. Болезнь возникает главным образом при травмах, когда возбудитель через поврежденную кожу и слизистую обо­лочку проникает в организм. Источник возбудителя инфекции — больные животные.

Патогенез. В местах внедрения стафилококки размножаются, вырабатывают токсин и вызывают воспалительный процесс. Затем проникают в кровь и разносятся по организму. В местах внедрения возбудителя образуется абсцесс. Через 1—3мес он самопроизвольно вскрывается в ту или иную полость и в резуль­тате возникает септицемия. Проникая в молочную железу самок, стафилококки вызывают гнойный мастит. У молодых птиц бы­стро наступает септицемия. В патогенезе стафилококковых про­цессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенное™.

Клинические признаки. Стафилококки вызывают у животных фурункулы, абсцессы, флегмоны, маститы, эндометриты, брон­хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероко­литы, пищевые токсикозы.

У птиц первый признак болезни — артриты конечностей и крыльев. Наблюдают хромоту,' птица больше лежит. При ост­ром течении отмечают также понос. При хроническом течении — пониженный аппетит, прекращение яйценоскости, истощение.

У кроликов при септицемии отмечают угнетенное состояние, повышение температуры и гибель. При пододерматите обнару­живают нагноившиеся язвы и идущие от них гнойные свищи. У крольчат 1—3-дневного возраста при септикопиемии появляются многочисленные, размером с просяное зерно, гнойнички. Такие животные погибают через несколько дней. Для блуждающей пие­мии характерны абсцессы величиной от горошины до яблока под кожей губ, головы, бока или спины. При мастите из соска выде­ляется молоко с примесью гноя.

Патологоанатомические изменения. Под кожей, в мышцах, во внутренних органах (почках, печени, легких), в молочной железе обнаруживают инкапсулированные гнойные абсцессы.

У птиц при остром течении обнаруживают признаки серозных артритов, увеличение паренхиматозных органов, при хроническом течении — симптомы остеомиелита, анкило­за суставов.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических и клинических дан­ных и патологоанатомических изменений.

Лечение. Перед курсом химиотерапии определяют чувстви­тельность выделенных культур стафилококков к антибиотикам в связи с широким распространением штаммов, резистентных к лекарственным препаратам. Предложены очищенный адсорбиро­ванный стафилококковый анатоксин и аутовакцина. Иногда местно применяют фаг.

Иммунитет. Преимущественно он антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Возможны частые реци­дивы. Здоровые животные естественно-резистентны.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — со­блюдение ветеринарно-санитарных правил содержания и кор­мления животных, предупреждение травматизма, а также плано­вое проведение дезинфекции помещений. При появлении болез­ни больных животных изолируют и лечат. Одновременно очищают помещения и инвентарь, проводят текущую дезинфек­цию, а по окончании болезни — заключительную.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя стафилококкозов? 2. Каковы клинические и патологоанатомические признаки болезней? 3. Какие принципы лечения больных животных вы знаете?

Стрептококкозы (Streptococcosis) — большая группа инфекционных болезней животных, протекающих с развитием гнойно-воспалительных процессов в различных органах и тканях сельскохозяйственных, промысловых, домашних, диких живот­ных и человека.

Распространенность. Болезни спорадически встречаются по­всеместно и стационарны в отдельных хозяйствах.

Возбудитель — стрептококки (Streptococcus). Они имеют форму шара диамет­ром 0,6—1,0 мкм и располагаются в виде коротких или длинных цепочек попарно или даже отдельными кокками. Хорошо растут на питательных средах с сыворот­кой или кровью животных. Спор не образуют, грамположительные, большинство видов не имеют капсул. По группоспецифнчсскому полисахариду разделены на 17 серологических групп. Наиболее патогенны для животных бета-гемолитические стрептококки групп А, В. С, D и Е. Стрептококки широко распространены в природе. Они сохраняются в высушенном гнойном экссудате 2—3мес, во влаж­ном гное — до 6, в навозе — 1 мес. При 85 °С погибают за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор гидро­окиси натрия.

Эпизоотологические данные. Хотя к стрептококковой инфек­ции восприимчивы все виды млекопитающих животных и птицы, характер проявления болезни зависит от вида животных, возраста, условий их содержания и кормления, а также способа инфицирования. У взрослых животных болезнь чаще наблюдают в виде спорадических эндометритов и маститов. У новорожден­ных телят и ягнят болезнь чаще протекает в виде стрептококко­вой септицемии. У поросят — в виде септицемии, артрозоартритов и менингитов. У жеребят стрептококковая пиемия характе­ризуется поражением суставов и пупочного канатика. Молодняк животных заболевает с первых дней жизни и сохраняет воспри­имчивость до 4—6 мес.

Источник возбудителя инфекции — зараженные животные. Особенно опасны животные-бактерионосители: коровы, овце­матки, свиноматки и т. д. с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени. Заражение чаще происходит через пупочный канатик, а также алиментарным и аэрогенным путями. Вначале, как правило, остро заболевают отдельные молодые животные. Больные гибнут в течение 2—3сут. В дальнейшем количество пораженных животных нарастает и заболевают телята, ягнята или поросята более старшего возраста. Заболевание животных одного вида может обусловить вовлечение в эпизоотический процесс молодых животных и других видов.

Предрасполагающими факторами проявления болезни служат несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания жи­вотных, особенно нарушения гигиены родов, а также неполно­ценное кормление беременных животных.

Патогенез. Проникнув в кровь через пупочный канатик или в первые часы жизни алиментарно через желудочно-кишечный тракт, возбудитель размножается, вызывая типичную картину сепсиса и токсикоза. В патогенезе стрептококковых инфекций большое значение имеют факторы агрессии этого микроба — эритрогенный токсин, стрептолизин О и ферменты.

Клинические признаки. Болезнь начинается с резкого подъема температуры тела и симптомокомплекса септического пораже­ния. Животные угнетены, отказываются от корма, лежат, пульс и дыхание учащены, из глаз и носа выделяется экссудат, слизистые оболочки покрасневшие, отечные. У поросят и жеребят развива­ются артриты. При подострых и хронических течениях болезни может наступить поражение органов дыхания и пищеварения.

Патологоанатомические изменения. Отмечают признаки сепси­са. Кровь в сосудах жидкая, с признаками гемолиза. Кровоиз­лияния на слизистых оболочках и внутренних органах. Селезенка сильно увеличена, резиноподобная, на разрезе сухая. При затя­нувшемся процессе септические очаги обнаруживают в различ­ных внутренних органах.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Применяют специфические и антимикробные пре­параты направленного действия: гипериммунные сыворотки, антибиотики и сульфаниламидные препараты. Симптоматичес­кая терапия также необходима и направлена на поддержание работы сердца, органов дыхания и пищеварения. Для повышения общей резистентности применяют антитоксические средства и препараты (глюкозу/витамины и др.).

Профилактика и меры борьбы. Соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления животных и особенно ги­гиены родов служит основой профилактики. При переводе в ро­дильное отделение животных обрабатывают дезинфицирующими растворами с обязательным удалением следов навоза и грязи, осо­бенно на вымени, наружных половых органах, промежности, хвосте и копытцах. Родильные отделения предварительно саниру­ют. После приема новорожденных пупочные канатики у них под­вергают хирургической обработке. В неблагополучных хозяйствах новорожденным вводят специфическую сыворотку и антибиоти­ки. В помещениях постоянно проводят текущую дезинфекцию.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные пути заражения молодняка? 2. Каковы наиболее характерные клинико-эпизоотологические особенности болез­ней? 3. Па чем основана профилактика стрептококкозов?

Псевдомоноз (Pseudomonosis) — инфекционная болезнь животных различных видов, в том числе птиц, характеризующая­ся поражением многих органов, септическими явлениями, абор­тами, эмбриональной смертностью.

Распространенность. Псевдомоноз встречается повсеместно.

Возбудитель — Psendomonas aeruginosa (синегнойная палочка) — полиморфная палочка, подвижна, грамотрицательна, спор не образует. Растет на обычных питательных средах, где продуцируют четыре типа пигмента: пиоцианин (сине-зеленого цвета), флуоресцин (желто-зеленого), пиорубин (красно-вишневого) и пиомеланин (темно-коричневого цвета). Возбудитель продуцирует экзотоксин А, эластазу, протеазы, эндотоксины и др. По О-антигену определено 12 серологи­ческих вариантов. Возбудитель широко распространен в природе. В речной и водопроводной воде размножается и сохраняется до одного года, в комбикормах, объектах внешней среды — до 1,5 лет. Температура 65 °С убивает микроб в тече­ние 10 мин, 100 "С — мгновенно. 2—3%-ный раствор хлорной извести уничтожа­ет палочку за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, птица, пушные звери, пчелы, рыбы, из лабораторных животных чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие его с различными истечениями, калом, мочой, мо­локом, со спермой. Факторы передачи возбудителя — инфициро­ванные корма, вода, почва, навоз, подстилка, предметы ухода.

Патогенез. Основную роль играет экзотоксин А, поражающий сердце, легкие, печень, селезенку. Эластаза вызывает некроз кожи. Протеазы разрушают лизоцим дыхательных путей. Эндо­токсины нарушают функцию кишечника.

Клинические признаки. У телят поражаются органы дыхания и пищеварения, у коров развивается мастит, отмечают вагиниты, эндометриты, бывают аборты, высокая эмбриональная смерт­ность, у быков — постит, балянит. В септической форме болезнь протекает у поросят, цыплят, норок и пчел. У норок за 15— 20 мин до гибели из носовых отверстий и ротовой полости появ­ляется кровянисто-пенистое истечение, дыхание затруднено, от­мечают хрипы. Бактерии вызывают гибель эмбрионов кур, контаминируют сперму быков, баранов, хряков, что приводит к снижению оплодотворяемости.

Патологоанатомические изменения. Отмечают геморрагическое воспаление легких, точечные или полосчатые кровоизлияния на перикарде, под капсулой селезенки, почек, печени, на слизистой оболочке желудка, тонких кишок, мочевого пузыря. Лимфати­ческие узлы сочные, увеличены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Определяют серологический вариант и патогенность возбудителя для лабораторных животных.

Иммунитет. Изучен недостаточно. Для профилактики псевдомоноза норок применяют поливалентную вакцину.

Лечение. Применяют поливалентную гипериммунную сыво­ротку или глобулин, антибиотики, фторхинолоны и другие сред­ства.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — соблю­дение ветеринарно-санитарных правил кормления и содержания животных, своевременное проведение дезинфекции и дератиза­ции. Животных с патологией органов размножения, молочной железы подвергают обязательному лабораторному исследованию на псевдомоноз. В случае его подтверждения животных изолируют и лечат. Молоко от больных коров необходимо пастеризовать и только после этого скармливать молодняку. В неблагополучной по псевдомонозу звероферме вводят ограничения. Больных и по­дозрительных по заболеванию зверей изолируют и лечат.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические и клинические особен­ности псевдомоноза? 2. Что вы знаете о профилактике и мерах борьбы с болез­нью?

Туберкулез (Tuberculosis) — вызываемая микобактериями инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе птиц. Характеризуется образованием в различных органах специфических узелков (туберкулов) и преимущественно хрони­ческим течением.

Распространенность. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира, но в ряде развитых стран она практически ликвиди­рована.

Экономический ущерб, причиняемый животноводству, очень велик. Это связано с обязательным убоем больных животных, вынужденной утилизацией пораженных органов и целых туш (при генерализованной форме болезни), большими затратами на проведение организационно-хозяйственных и ветеринарных про­филактических и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель — у животных болезнь вызывают микобактерии туберкулеза чело­веческого (М. tuberculosis), бычьего (М. bovis) и птичьего (М. avium) видов. Микобактерии бычьего вида наиболее патогенны для крупного рогатого скота, но могут вызвать болезнь у домашних и диких животных других видов, кроме птиц. К микобактериям человеческого вида кроме людей восприимчивы крупный рога­тый скот, козы, свиньи, собаки, кошки, обезьяны и многие другие обитатели зоопарков. Возбудитель птичьего вида патогенен не только для птиц, но и для свиней, кроликов. Определение вида возбудителя способствует обнаружению ис­точника заражения животных. Учитывают особенности роста выделенных культур и результаты биопробы на морских свинках и кроликах. Микобактерии челове­ческого вида у морских свинок вызывают генерализованный туберкулез, а у кроликов — только местное поражение. Бычий вид возбудителя в обоих случаях вызывает генерализацию инфекционного процесса. Микобактерии птичьего вида вызывают у кроликов сепсис, а у морских свинок — только местное поражение.

Известна большая группа атипичных микобактерии, многие из которых оби­тают в почве и воде как сапрофита. Попадая в организм животных, атипичные микобактерии могут обусловить сенсибилизацию к туберкулину для млекопитаю­щих, а иногда вызвать туберкулезоподобные изменения лимфоузлов, что значи­тельно затрудняет диагностику.

Все микобактерии — грамположительные аэробы, неподвижны, не образуют спор и капсул, кислото- и спиртоустойчивы. По методу Циля — Нильсена они окрашиваются в ярко-красный цвет (другие бактерии — в синий). Микобактери­ям туберкулеза свойственны полиморфизм и выраженная изменчивость. Наряду с небольшими тонкими прямыми или слегка изогнутыми палочками в мазках из биоматериала обнаруживают коккоподобные, а также ветвистые, нитевидные формы.

Для выращивания культур используют яичные и синтетические безбелковые среды. Рост микобактерии бычьего вида чаще обнаруживают на 20—60-й день. Известны дефектные в отношении клеточной стенки L-формы микобактерии, есть сообщения о возможности образования фильтрующихся форм, обусловлива­ющих скрытую, латентную инфекцию.

Высокое содержание липидов в микробной клетке обеспечивает значительную устойчивость микобактерии во внешней среде. Они сохраняются в выделениях больных животных после их полного высыхания и могут месяцами оставаться жизнеспособными на загрязненных объектах. В воде стоячих водоемов возбуди­тель туберкулеза выживает до 120 дней, в почве — более года, так что в течение одного летнего периода обеззараживания инфицированных пастбищ не происхо­дит. В замороженном мясе микобактерии сохраняются до года, в соленом мясе — до 60 дней, в масле — до 1,5мес, в сыре — до 100 дней. Обеззараживание молока при 65 °С происходит только через 30 мин, а при 70 °С — за 10 мин.

Эффективные дезсредства — щелочной раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести или растворы тексанита, гипохлора, содержащие не менее 5 % активного хлора, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 8%-ная эмульсия феносмолина, 1%-ный водный раствор глутарового альдегида.

Эпизоотологические данные. Основные источники возбудителя туберкулеза — больные животные, выделяющие микобактерий с молоком, мокротой, калом, мочой. В молоке больных коров может быть до 5млн микобактерий в 1 мл. Но главный путь выделения возбудителя у крупного рогатого скота — с мокротой при поражении легких. Выделения больных животных загрязня­ют корма, места водопоя, почву на выгулах и пастбищах, различ­ные объекты в стойлах. Корма, вода, подстилка, навоз становят­ся факторами передачи возбудителя.

Заражение восприимчивых животных происходит алиментар­ным или аэрогенным путем. Важнейший источник заражения молодняка — инфицированные молоко и обрат. Но возможно и внутриутробное заражение телят. Заражение взрослого рогатого скота чаще происходит в стойловый период (капельная или пы­левая инфекция). При холодной, дождливой погоде возможно массовое заражение и на инфицированных пастбищах. Свиньи обычно заражаются при скармливании необезвреженного обрата, инфицированных боенских отходов. Заражение плотоядных всег­да связано со скармливанием мяса больного скота. Куры заража­ются алиментарным путем, но возможна и трансовариальная передача возбудителя инфекции. Естественно, опасны контакты животных с больными людьми — выделителями микобактерий человеческого вида. Человек заражается микобактериями бычье­го вида в первую очередь при употреблении сырого молока и инфицированных молочных продуктов, но иногда и в результате контактов с больным скотом.

В связи с длительностью инкубационного периода (до 45 дней) туберкулез в пораженных стадах распространяется сравни­тельно медленно. Чаще всего новые эпизоотические очаги выяв­ляют весной, при очередной контрольной проверке скота на туберкулез. Распространению болезни в стаде способствуют ску­ченность скота в сырых, плохо вентилируемых помещениях и снижение резистентности животных в результате -неполноценно­го кормления.

Патогенез. Проникшие в легкие, кишечник или другие орга­ны вирулентные микобактерий вызывают очаговый воспалитель­ный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экс­судацией (первичный аффект). Одновременное поражение орга­на и регионарных лимфоузлов называют полным первичным комплексом, а поражение одних лимфоузлов — неполным пер­вичным комплексом.

В очаге воспаления разрушаются капилляры, выделившаяся плазма крови свертывается и в смеси с омертвевшими элемента­ми тканей образует творожистую массу. Ее окружают эпителио­идные и гигантские клетки (активные фагоциты) и зона лимфоидных клеток, выполняющих антитоксические функции и проду­цирующих антитела. Так формируется бессосудистый туберкулез­ный узелок — туберкул. При благоприятном течении инфекци­онного процесса туберкул инкапсулируется, обызвествляется, и микобактерии в нем в конце концов погибают. При пониженной резистентности заразившегося животного инкапсуляция туберку­лов выражена слабо, патологический процесс охватывает новые участки ткани пораженного органа. Образуются новые туберку­лы; при их слиянии формируются крупные очаги поражения. При попадании возбудителей болезни в кровь и лимфу развива­ется генерализованный туберкулез.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6нед, после чего становится положительной реакция на туберкулин. Животные в это время выглядят вполне здоровыми. Наличие клинических признаков свидетельствует о длительном течении болезни. Различают открытый (активный) туберкулез, когда микобактерии выделяются с молоком или мокротой, фека­лиями больного животного, и закрытый (латентный), при кото­ром выделение возбудителя не происходит.

У крупного рогатого скота в большинстве случа­ев поражаются легкие. При обширном поражении отмечают одышку, кашель, снижение упитанности, повышение температу­ры тела, бледность видимых слизистых оболочек. При аускультации легких прослушиваются хрипы. Поражение кишечника про­является поносом — вначале перемежающимся, а затем постоян­ным. При туберкулезе вымени, как правило, поражаются надвыменные лимфоузлы. Они увеличены, плотны, бугристы, малоподвижны. В вымени, чаще в одной из задних долей, про­щупываются очаги уплотнения. Молоко становится водянистым, иногда с примесью крови или творожистых масс. Поражение половых органов проявляется яловостью и абортами у коров, орхитами у быков. При генерализованном туберкулезе отмечают увеличение и уплотнение всех или многих поверхностных лим­фоузлов.

У свиней туберкулез в большинстве случаев протекает бессимптомно. Изредка обнаруживают увеличение, а еще реже — абсцедирование заглоточных, подчелюстных, шейных лимфоуз­лов. Иногда выявляют и признаки поражения легких, кишечни­ка.

У лошадей, овец туберкулез также обычно протекает бессимптомно. Кашель, одышка, диарея возникают лишь в очень редких случаях, при обширном поражении легких или кишечни­ка.

У к о з необходимо контролировать состояние вымени. Его поражение проявляется образованием бугристых уплотнений.

У пушных (клеточных) зверей отмечают про­грессирующее истощение, признаки поражения кишечника, реже — легких. Чаще болеет молодняк.

У птиц туберкулез (наиболее восприимчивы куриные) обычно клинически проявляется только при генерализованной инфекции. Птица становится вялой, яйценоскость снижается, прогрессирует истощение (обнаруживают атрофию грудных мышц).

Патологоанатомические изменения. У жвачных чаще всего об­наруживают поражения лимфоузлов: бронхиальных, средостенных, заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, а при генерали­зованном туберкулезе — и предлопаточных, надвыменных, пече­ночных. Из числа органов чаще поражаются легкие, печень, молочная железа. Лимфоузлы увеличены, уплотнены, иногда буг­ристы, с инкапсулированными очагами казеозного распада тка­ней. В легких обнаруживают плотные красновато-серые очаги и узелки разной величины с творожистым, известковидным, реже — гнойным содержимым. Такие же очаги поражения могут быть в других паренхиматозных органах. Особая форма туберку­леза — жемчужница. Характеризуется поражением плевры или брюшины с образованием множества узелков (туберкул) с казеозным центром. Покрытые блестящим серозным покровом, эти узелки сходны с жемчугом. В кишечнике очаговые поражения локализуются в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Эти очажки казеоза прорываются в полость кишечника, и на их местах образуются язвы. Однако необходимо учитывать, что на­чальные изменения при туберкулезе еще не имеют выраженной специфической морфологии. В легких — это участки катарально­го воспаления, в лимфоузлах — гиперплазия.

У свиней очаги поражения находят в основном в лимфоузлах, у птиц — в печени, селезенке, кишечнике (цв. табл. II).

Диагноз на туберкулез у животных устанавливают на основе результатов патологоанатомических, бактериологических (вклю­чая биопробу) и аллергических исследований с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков болезни.

Клинические признаки туберкулеза не всегда типичны и у большинства больных животных вообще отсутствуют. К тому же от момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько месяцев и даже лет. Поэтому основным мето­дом прижизненной диагностики остается аллергическое исследо­вание (внутрикожная, внутривенная туберкулиновые пробы и офтальмопроба) с использованием очищенных туберкулинов для млекопитающих и птиц. Однако в настоящее время прижизнен­ная диагностика туберкулеза затруднена из-за широкой распро­страненности атипичных (нетуберкулезных) микобактерий, сен­сибилизирующих животных к туберкулину. Для дифференциации специфических и неспецифических (точнее — параспецифических) реакций в благополучных хозяйствах применяют симультан­ную пробу с туберкулином и комплексным аллергеном из ати­пичных микобактерии (КАМ). Реакции оказываются более выра­женными на аллерген, родственный по антигенному составу тем микобактериям, которые вызвали аллергию у животных.

Повысилась значимость постоянного комплексного эпизоотологического контроля благополучия ферм и хозяйств. При этом учитываются не только результаты плановых аллергических ис­следований и данные лабораторных анализов, но и результаты экспертизы на мясоперерабатывающих предприятиях, при внут­рихозяйственном убое животных, контрольном убое реагирую­щих на туберкулин, вскрытиях трупов. Повысилась значимость учета данных медицинского обследования работников животно­водческих ферм.

Если в благополучном хозяйстве при проведении плановых аллергических исследований крупного рогатого скота выявляют реагирующих животных, их дополнительно исследуют офтальмо- или внутривенной туберкулиновой пробой. Реагирующих на эти пробы подвергают комиссионному диагностическому убою. При обнаружении типичных для туберкулеза патологических измене­ний диагноз считают установленным. Если характерные измене­ния органов и тканей не обнаружены, проводят бактериологи­ческое исследование биоматериала от убитых животных. При выделении культур микобактерии бычьего, человеческого видов или положительной биопробе диагноз также считают установ­ленным. Если реакции на офтальмо- и внутривенную пробы отрицательны, всех животных стада проверяют симультанной ал­лергической пробой. В случае подтверждения факта сенсибили­зации животных атипичными микобактериями стадо считают благополучным по туберкулезу и последующие плановые иссле­дования проводят с применением симультанной пробы.

В случаях выявления свойственных туберкулезу изменений в органах и тканях убитых на мясо животных из благополучных хозяйств в 2-недельный срок исследуют все поголовье соответст­вующего стада в целях подтверждения или исключения туберку­леза.

При выявлении в благополучном хозяйстве реагирующих на туберкулин свиней, коз и овец проводят диагностический убой 3—5 животных с наиболее выраженными реакциями. Независи­мо от наличия или отсутствия патологических изменений отби­рают материал для бактериологического исследования. В случае выделения культур микобактерии бычьего, человеческого видов или положительной биопробы туберкулез считают установлен­ным.

Если у павшей, убитой на мясо или убитой реагировавшей на туберкулин птицы обнаруживают свойственные туберкулезу па­тологические изменения, делают бактериоскопию биоматериала.

При положительном результате исследования диагноз считают установленным.

У животных других видов туберкулез диагностируют на основе результатов патологоанатомического и бактериологического ис­следований.

Лечение. Больных туберкулезом животных не лечат, они под­лежат вынужденному убою. На неблагополучных зверофермах изолированным больным норкам в период созревания шкурок скармливают тубазид.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Имму­нитет при туберкулезе нестерильный, сохраняющийся до ос­вобождения организма от микобактерий. Фагоцитоз имеет незавершенный характер: захваченные микобактерий не поги­бают в фагоцитах. Вырабатываются комплементсвязывающие антитела и агглютинины, но их роль в иммунной защите незначительна. Основное значение имеет способность организ­ма локализовать внедрившихся микобактерий в первичных очагах поражения.

Для специфической профилактики туберкулеза у норок ис­пользуют вакцину БЦЖ. В экспериментальном порядке эту вак­цину используют и для профилактической иммунизации телят.

Профилактика и меры борьбы. В целях охраны хозяйств и ферм от заноса болезни Государственная ветеринарная служба контролирует все перемещения, перегруппировки животных и реализацию животноводческой продукции. Вновь поступивших животных карантинируют в течение 30 дней для проведения исследований и обработок. К обслуживанию животных не допус­кают лиц, больных туберкулезом.

Своевременное выявление заболевших животных обеспечива­ется ежегодным проведением во всех благополучных хозяйствах и населенных пунктах клинических осмотров и плановых пого­ловных туберкулинизаций животных. Коров и быков-производи­телей исследуют 2 раза в год: весной, перед выгоном на пастби­ща, и осенью, перед постановкой на зимнее стойловое содержа­ние. Телят (с 2-месячного возраста) и скот на откорме исследуют один раз в год.

Во всех племенных свиноводческих хозяйствах один раз в год исследуют свиноматок и молодняк после отъема. На остальных свинофермах исследования проводят с учетом эпизоотической обстановки. Исследования лошадей, мулов, ослов, овец и коз также проводят по эпизоотологическим показаниям. Один раз в год исследуют взрослую птицу исходных линий и прародитель­ских стад на племзаводах и селекционно-племенных станциях. Животных, принадлежащих населению и содержащихся на лич­ных подворьях, исследуют одновременно с проведением этой работы на фермах.

Хозяйства (фермы, отделения, населенные пункты), где уста­новлен туберкулез животных, объявляют неблагополучными и вводят в них узаконенный комплекс ограничений. Одновремен­но разрабатывают и утверждают план оздоровительных меро­приятий.

Неблагополучные стада крупного рогатого скота оздоравливают методом систематических исследований с выделением и убоем больных животных или методом одновременной полной замены неблагополучного поголовья здоровыми животными. Метод замены реализуют, если туберкулез впервые установлен в данном районе (области, республике) или при значительной рас­пространенности болезни в конкретном стаде (более 15 % забо­левших животных). В таких случаях прекращают осеменение коров и телок, прекращают аллергические исследования скота, обеспечивают пастеризацию всего получаемого молока и в тече­ние 6мес сдают на убой всех животных стада, включая молод­няк. После этого проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, гарантирующих уничтожение возбудителя болезни в помещениях и на территории фермы.

При ограниченном распространении туберкулеза (менее 15 % больных животных) можно использовать метод систематических исследований с убоем больного скота. В этом случае весь скот с 2-месячного возраста через каждые 45—60 дней исследуют двой­ной внутрикожной туберкулиновой пробой. Одновременно про­веряют на туберкулез всех имеющихся в хозяйстве (на ферме) животных других видов, включая собак и кошек. Реагирующих на туберкулин животных признают больными, таврят буквой Т, изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Реагирующих собак и кошек убивают. При получении двух подряд отрицатель­ных результатов исследований стадо ставят на 6-месячное кон­трольное наблюдение. За это время проводят два контрольных исследования с интервалом 3 мес. При отрицательных результа­тах этих проверок и реализации всего комплекса ветеринарно-са­нитарных мероприятий хозяйство (ферму) объявляют благопо­лучным.

Если при контрольном исследовании выявляют реагирующих животных, их подвергают диагностическому убою. В случае об­наружения свойственных туберкулезу патологических изменений возвращаются к тактике систематических (через каждые 45— 60 дней) исследований. При отсутствии указанных изменений проводят бактериологическое исследование биоматериала от уби­тых животных, а стадо через 3мес исследуют аллергической пробой. Отрицательные результаты исследований дают основа­ние объявить хозяйство (ферму) благополучным. Положительный результат бактериологических исследований опять-таки означает возврат к систематическим проверкам всего стада.

В стадах, оздоравливаемых этим методом, все получаемое молоко пастеризуют. Телят от больных коров сдают на убой вместе с матерями. Телок, родившихся от нереагирующих коров до постановки стада на контроль, содержат изолированно и после откорма сдают на убой. Молодняк, полученный в период контрольного наблюдения, выращивают изолированно и после снятия с хозяйства ограничений используют в обычном порядке.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах всех реагирую­щих на туберкулин свиней, в том числе хряков и супоросных свиноматок, сдают на убой. По завершении опороса и откорма молодняка (не позже 6мес после объявления о неблагополучии) сдают на убой и остальных животных фермы. Ограничения сни­мают после проведения комплекса узаконенных ветеринарно-санитарных мероприятий.

При выявлении туберкулеза у лошадей, овец, коз всех реаги­рующих животных сдают на убой. Оставшееся поголовье иссле­дуют (лошадей — офтальмо-, а овец и коз — внутрикожной ту­беркулиновой пробой) через каждые 45—60 дней. После получе­ния однократного отрицательного результата соответствующую группу животных признают оздоровленной.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах проводят кли­нические осмотры зверей. Больных самок изолируют (вместе с приплодом). В период созревания шкурок им ежедневно скар­мливают тубазид в лечебной дозе. После убоя этих животных шкурки используют без ограничений. Остальным зверям небла­гополучных групп скармливают тубазид в профилактической дозе. Практикуется профилактическая иммунизация норок вак­циной БЦЖ. Хозяйство признают благополучным, если в тече­ние сезона от щенения до убоя на шкурку у павших и убитых зверей не обнаруживают типичных для туберкулеза патологичес­ких изменений. До снятия ограничений обязательно проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

В птицеводческих хозяйствах всю птицу неблагополучного птичника (цеха) сдают на убой, проводят соответствующие ветеринарно-санитарные мероприятия и формируют новое стадо из здоровых молодок. Яйца от птиц неблагополучного стада в инку­бацию не допускают и используют в производстве хлебобулоч­ных изделий.

При выявлении туберкулеза у крупного рогатого скота на личных подворьях граждан весь скот стада в данном населенном пункте через каждые 45—60 дней исследуют внутрикожной ал­лергической пробой до получения двух подряд отрицательных результатов по всей группе животных. Реагирующих на туберку­лин сдают на убой.

Лица, обслуживающие животных в неблагополучных по ту­беркулезу хозяйствах, должны быть ознакомлены с правилами личной профилактики и иммунизированы вакциной БЦЖ. Каж­дые 6мес они должны проходить медицинский осмотр. Обяза­тельно обеспечение спецодеждой и обувью. В животноводческих помещениях должны быть умывальники, мыло, полотенца, ап­течки первой помощи.

Лабораторно-практические занятия. Изготовление и бактериоскопия мазков из патологического материала

Для подтверждения результатов клинического, аллергическо­го, серологического и патоморфологического методов диагности­ки туберкулеза необходимо бактериологическое исследование. Его результаты особенно важны, когда при постановке первич­ного диагноза у убитых животных не обнаруживают изменений, свойственных туберкулезу, или они нечетко выражены. Мико­бактерии можно обнаружить в различном материале, полученном от животных, а также в пробах из объектов внешней среды. От убитых или павших животных в лабораторию направляют лим­фоузлы, кусочки органов с подозрительными на туберкулез из­менениями. От живых животных в случае необходимости берут пробы молока, мокроты, мочи, фекалий, спермы, истечений из влагалища. Пробы доставляют в лабораторию в свежем виде в стерильной посуде. Кусочки органов можно консервировать в 30%-ном стерильном глицериновом растворе.

При подозрении на туберкулез легких у крупного рогатого скота берут пробы мокроты, собирая ее в кювету или на марле­вую салфетку во время искусственно вызванного кашля. При подозрении на туберкулез вымени берут для исследования 150— 250 мл молока из всех четвертей вымени (из пораженной четвер­ти — побольше). Учитывают, что первые порции молока непри­годны для исследования. Их сдаивают в отдельную посуду. Мочу (200—500 мл) берут с помощью катетера или собирают при мо­чеиспускании. Фекалии (30—50 г) берут из прямой кишки; исте­чения из влагалища — с помощью стерильных ватных тампонов или влагалищной ложки.

Первый этап лабораторного исследования доставленного био­материала — бактериоскопия мазков. Из каждого органа и лим­фатического узла готовят по два мазка путем тщательного расти­рания материала между двумя стеклами. Мазки высушивают на воздухе и фиксируют над пламенем. Из мокроты, гноя, слизи выбирают буроватые или желтоватые комочки и раздавливают их между двумя предметными стеклами, размазывая материал. Для концентрации микобактерии мокроту можно подвергнуть обога­щению. Биоматериал в специальной баночке гомогенизируют встряхиванием. Затем добавляют тройной объем 3—6%-ного рас­твора серной кислоты и вновь встряхивают баночку. После этого материал центрифугируют (10—15 мин при 2000 об/мин). Мазки делают из осадка.

Молоко центрифугируют при 3000 об/мин 30 мин. Мазки го­товят из верхнего слоя и осадка молока. После высушивания мазки для удаления жира 20—30 мин обрабатывают хлорофор­мом или спиртом-эфиром. Обнаружение микобактерий облегча­ется при использовании специального метода подготовки мате­риала. Из молока после его центрифугирования удаляют средний слой, а верхний и нижний — смешивают. К 5 мл такой смеси добавляют 5 мл спирта-ректификата, 5 мл эфира и 10 мл 25%-ного раствора антиформина. Полученную смесь взбалтывают и выдерживают в термостате до приобретения гомогенности (одно­родности). После этого добавляют 25 мл физраствора и центри­фугируют смесь при 3000 об/мин 30 мин. Мазки готовят из осадка, промытого физраствором.

Мочу многократно центрифугируют, каждый раз сливая верх­ний слой и добавляя новую порцию мочи. Затем к осадку добав­ляют 3—5 мл 3—6%-ного раствора серной кислоты. Смесь встря­хивают 5—10 мин и центрифугируют 10 мин при 2000 об/мин. Мазки для бактериоскопии готовят из осадка.

Пробы фекалий растирают в ступке, добавляя 25%-ный рас­твор хлористого натрия, пока материал не станет жидким. Сле­дующий этап — фильтрация через марлю. Затем к 5 мл фильтра­та добавляют 2 мл эфира или бензина и центрифугируют смесь 20 мин при 3000 об/мин. Мазки готовят из осадка.

Во всех случаях мазки после фиксации окрашивают по Цилю — Нильсену и микроскопируют с иммерсионной систе­мой. Микобактерий туберкулеза чаще всего имеют вид неболь­ших тонких или слегка изогнутых палочек и выглядят красными на синем фоне. Для люминесцентной микроскопии мазки окра­шивают смесью флуорохромов и просматривают под люмине­сцентным микроскопом при среднем увеличении. Микобактерий в мазках видны в виде светящихся золотисто-оранжевого цвета палочек. Положительные результаты бактериоскопии не дают полного основания для постановки диагноза на туберкулез у животных (кроме птиц) и должны быть подтверждены культуральным и биологическим методами исследования. Но у птиц, в органах которых выявлены типичные для туберкулеза изменения, при положительном результате бактериоскопии диагноз считают установленным. Бактериоскопия позволяет также оценить сте­пень загрязненности биоматериала посторонней микрофлорой. Это учитывают при выборе метода обработки материала на пос­ледующих этапах бактериологического исследования.

Туберкулинизация животных разных видов. Для аллергической диагностики туберкулеза применяют очищенный туберкулин для млекопитающих, выпускаемый в жидком или сухом виде, и очи­щенный туберкулин для птиц, который выпускают только сухим. Перед применением сухой туберкулин растворяют, а жидкий — разводят в специальном растворителе, прилагаемом к каждому флакону с туберкулином. Для диагностики туберкулеза у рогато­го скота и птиц при первичной постановке диагноза и для кон­троля за благополучием в хозяйствах, где реакции на туберкулин обусловлены сенсибилизацией животных (в том числе кур) ати­пичными микобактериями, применяют симультанную аллерги­ческую пробу. Она заключается в одновременном введении двух аллергенов: очищенного туберкулина для млекопитающих (или птиц) и сухого очищенного комплексного аллергена из атипич­ных микобактерии (КАМ).

Туберкулинизации подвергают крупный рогатый скот, яков, лошадей, буйволов, свиней, овец, коз, собак, кошек — с 2-ме­сячного возраста; верблюдов — с 12мес; маралов, оленей, пуш­ных зверей и птиц — с 6 мес.

Коров (нетелей), буйволиц, ячих, верблюдиц исследуют неза­висимо от периода беременности; коз, овец, свиноматок, кобы­лиц, ослиц, сук, самок пушных зверей — не ранее месяца после родов. Не разрешается исследовать животных в течение 3нед после вакцинации или обработки против гельминтов.

Для внутрикожного введения туберкулина используют безы­гольные инъекторы или шприцы вместимостью 1—2 мл с бегун­ком и иглами для внутрикожных инъекций (отдельная игла для каждого животного).. Собакам, пушным зверям, кошкам и пти­цам туберкулин вводят только шприцем с иглой. Для нанесения туберкулина на конъюнктиву применяют глазные пипетки. Все эти инструменты используют только для туберкулинизации. До и после использования шприцы, иглы, пипетки стерилизуют кипя­чением в течение 10 мин в дистиллированной или кипяченой воде (без добавления дезсредств).

Однократная внутрикожная туберкулиновая проба. Ее применяют у крупного рогатого скота благополуч­ных хозяйств, а также у свиней, верблюдов, оленей, маралов, буйволов, собак, кошек, пушных зверей (кроме норок), птиц (кроме фазанов).

Туберкулин вводят в дозе 0,2 мл крупному рогатому скоту (кроме быков-производителей), буйволам, зебувидным в области средней трети шеи; быкам-производителям в подхвостовую складку; верблюдам в кожу брюшной стенки в области паха на уровне горизонтальной линии от седалищного бугра; свиньям с наружной поверхности уха, отступя 2 см от его основания (2—3-месячным поросятам можно вводить аллерген безыгольным инъектором в кожу поясницы в 5—8 см от позвоночника); овцам и козам под кожу нижнего века; собакам и пушным зверям (кроме норок) в области внутренней поверхности бедра; норкам интрапальпебрально (в верхнее веко); кошкам в области внутренней поверхности уха; курам в кожу бородки; индейкам в подчелюст­ную сережку; гусям и уткам в подчелюстную складку.

Перед введением туберкулина волосы на месте инъекции вы­стригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Учитывают и оценивают реакцию у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидных, яков, верблюдов, маралов и пятнистых оленей через 72 ч; у коз, овец, свиней, собак, кошек, пушных зверей через 48 ч; у птиц через 30—36 ч.

У животных, инфицированных микобактериями, реакция на туберкулин выражается возникновением разлитой припухлос­ти — тестоватой или мягкой и обычно не имеющей четких гра­ниц. Это сопровождается гиперемией и болезненностью кожи. Но в некоторых случаях образовавшаяся припухлость плотная, безболезненная, отчетливо контурированная.

При обнаружении указанных изменений у крупного рогатого скота (кроме быков-производителей), буйволов, зебувидных, яков, верблюдов, пятнистых оленей и маралов измеряют кутиметром толщину кожной складки и сравнивают ее с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина. Животных перечисленных видов считают реагирующими на ту­беркулин при утолщении кожной складки на 3 мм. Быков-про­изводителей, овец, коз, свиней, собак, кошек, пушных зверей и птиц считают реагирующими при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

Двукратная туберкулиновая проба. Приме­няют крупному рогатому скоту, буйволам, зебувидным, якам, верблюдам, маралам, пятнистым оленям в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах. В день учета реакции животным, не реа­гировавшим на первое введение аллергена в дозе 10 ООО ME в 0,2 мл, вводят туберкулин повторно — в той же дозе и в то же место. Реакцию учитывают через 24 ч. Животных считают реаги­рующими при утолщении кожной складки на 5 мм и более.

Офтальмопроба. Применяют при исследовании лоша­дей и крупного рогатого скота. 3—5 капель туберкулина наносят на конъюнктиву глаза при оттянутом нижнем веке. Через 5— 6 дней вводят туберкулин повторно. Реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч после второго введения аллергена. Животных считают реагирующими при образовании слизисто-гнойного или гнойно­го секрета, накапливающегося в конъюнктивальном мешке или вытекающего в виде шнура из внутреннего угла глаза. Конъюнк­тива при этом гиперемирована и отечна.

Внутривенная туберкулиновая проба. Ее разрешается проводить только у взрослого крупного рогатого скота, за исключением коров (нетелей) за месяц до отела и месяц после него. Нельзя исследовать животных с температурой тела выше 39,5 °С. Туберкулин для млекопитающих в стандарт­ном разведении вводят внутривенно в дозе 1 мл на 100 кг живой массы. Через 3, 6, 9 ч проводят термометрию. Реагирующими считают животных с повышением температуры тела на 1 'С и более максимальной нормальной, т. е. 40,5 °С и выше. На каж­дую туберкулинизацию составляют акт, в котором указывают время и место проведения работы (хозяйство, населенный пункт, отделение, ферма), виды исследованных животных и их количе­ство по половозрастным и технологическим группам. Указывают метод исследования, характеристику использованного аллергена, обобщают результаты исследования и формулируют предложения в отношении дальнейших действий владельцев животных и вете­ринарных специалистов. К акту прилагают опись реагировавших животных с указанием их инвентарных номеров или кличек, пола, возраста, величины утолщения кожной складки.

Составление плана оздоровительных мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу. Конкретная основа разработки плана оздоровительных мероприятий — данные предварительно­го эпизоотологического обследования неблагополучного хозяйст­ва (населенного пункта). Это обследование должно выявить пути заноса возбудителя туберкулеза, определить границы возникшего эпизоотического очага, оценить характер и степень угрозы для других животноводческих хозяйств и ферм. Не менее важны данные о характере течения эпизоотического процесса в обследу­емом стаде, степени распространенности болезни, условиях, спо­собствовавших перезаражению животных.

Учитывают, что одним из наиболее частых путей заноса воз­будителя туберкулеза является ввод в благополучное стадо зара­женного скота. Необходимо иметь в виду и возможность заноса возбудителя животными других видов: свиньями, собаками, кош­ками, птицей (курами). Нередко он заносится с кормами, осо­бенно с молочной сывороткой и обратом, получаемыми с молокоперерабатывающих предприятий. Заражение животных может произойти при выпасе на инфицированных пастбищах, при кон­такте с больным скотом личных подворий местных жителей. Следует иметь в виду возможность повторных вспышек туберку­леза через 2—3 или даже 4 года после оздоровления стада за счет молодняка, полученного в период неблагополучия и оставленно­го в хозяйстве. Источниками возбудителя могут быть люди, больные туберкулезом. Очень опасно скармливать животным необезвреженные пищевые отходы из больниц, туберкулезных са­наториев и диспансеров.

Цели планируемых оздоровительных мероприятий — быстрая локализация эпизоотического очага, выявление и изъятие живот­ных — источников возбудителя, обеззараживание инфицирован­ных объектов внешней среды, предупреждение новых случаев заражения животных. Характер мероприятий определяют с уче­том положений действующих инструкций и особенностей природно-хозяйственных условий и эпизоотической обстановки, сложившейся в данном районе, в данном хозяйстве.

В плане перечисляют необходимые ограничительные и оздо­стригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Учитывают и оценивают реакцию у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидных, яков, верблюдов, маралов и пятнистых оленей через 72 ч; у коз, овец, свиней, собак, кошек, пушных зверей через 48 ч; у птиц через 30—36 ч.

У животных, инфицированных микобактериями, реакция на туберкулин выражается возникновением разлитой припухлос­ти — тестоватой или мягкой и обычно не имеющей четких гра­ниц. Это сопровождается гиперемией и болезненностью кожи. Но в некоторых случаях образовавшаяся припухлость плотная, безболезненная, отчетливо контурированная.

При обнаружении указанных изменений у крупного рогатого скота (кроме быков-производителей), буйволов, зебувидных, яков, верблюдов, пятнистых оленей и маралов измеряют кутиметром толщину кожной складки и сравнивают ее с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина. Животных перечисленных видов считают реагирующими на ту­беркулин при утолщении кожной складки на 3 мм. Быков-про­изводителей, овец, коз, свиней, собак, кошек, пушных зверей и птиц считают реагирующими при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

Двукратная туберкулиновая проба. Приме­няют крупному рогатому скоту, буйволам, зебувидным, якам, верблюдам, маралам, пятнистым оленям в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах. В день учета реакции животным, не реа­гировавшим на первое введение аллергена в дозе 10 000 ME в 0,2 мл, вводят туберкулин повторно — в той же дозе и в то же место. Реакцию учитывают через 24 ч. Животных считают реаги­рующими при утолщении кожной складки на 5 мм и более.

Офтальмопроба. Применяют при исследовании лоша­дей и крупного рогатого скота. 3—5 капель туберкулина наносят на конъюнктиву глаза при оттянутом нижнем веке. Через 5— 6 дней вводят туберкулин повторно. Реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч после второго введения аллергена. Животных считают реагирующими при образовании слизисто-гнойного или гнойно­го секрета, накапливающегося в конъюнктивальном мешке или вытекающего в виде шнура из внутреннего угла глаза. Конъюнк­тива при этом гиперемирована и отечна.

Внутривенная туберкулиновая проба. Ее разрешается проводить только у взрослого крупного рогатого скота, за исключением коров (нетелей) за месяц до отела и месяц после него. Нельзя исследовать животных с температурой тела выше 39,5 °С. Туберкулин для млекопитающих в стандарт­ном разведении вводят внутривенно в дозе 1 мл на 100 кг живой массы. Через 3, 6, 9 ч проводят термометрию. Реагирующими считают животных с повышением температуры тела на ГС и более максимальной нормальной, т. е. 40,5 °С и выше. На каж­дую туберкулинизацию составляют акт, в котором указывают время и место проведения работы (хозяйство, населенный пункт, отделение, ферма), виды исследованных животных и их количе­ство по половозрастным и технологическим группам. Указывают метод исследования, характеристику использованного аллергена, обобщают результаты исследования и формулируют предложения в отношении дальнейших действий владельцев животных и вете­ринарных специалистов. К акту прилагают опись реагировавших животных с указанием их инвентарных номеров или кличек, пола, возраста, величины утолщения кожной складки.

Составление плана оздоровительных мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу. Конкретная основа разработки плана оздоровительных мероприятий — данные предварительно­го эпизоотологического обследования неблагополучного хозяйст­ва (населенного пункта). Это обследование должно выявить пути заноса возбудителя туберкулеза, определить границы возникшего эпизоотического очага, оценить характер и степень угрозы для других животноводческих хозяйств и ферм. Не менее важны данные о характере течения эпизоотического процесса в обследу­емом стаде, степени распространенности болезни, условиях, спо­собствовавших перезаражению животных.

Учитывают, что одним из наиболее частых путей заноса воз­будителя туберкулеза является ввод в благополучное стадо зара­женного скота. Необходимо иметь в виду и возможность заноса возбудителя животными других видов: свиньями, собаками, кош­ками, птицей (курами). Нередко он заносится с кормами, осо­бенно с молочной сывороткой и обратом, получаемыми с моло-коперерабатывающих предприятий. Заражение животных может произойти при выпасе на инфицированных пастбищах, при кон­такте с больным скотом личных подворий местных жителей. Следует иметь в виду возможность повторных вспышек туберку­леза через 2—3 или даже 4 года после оздоровления стада за счет молодняка, полученного в период неблагополучия и оставленно­го в хозяйстве. Источниками возбудителя могут быть люди, больные туберкулезом. Очень опасно скармливать животным необезвреженные пищевые отходы из больниц, туберкулезных са­наториев и диспансеров.

Цели планируемых оздоровительных мероприятий — быстрая локализация эпизоотического очага, выявление и изъятие живот­ных — источников возбудителя, обеззараживание инфицирован­ных объектов внешней среды, предупреждение новых случаев заражения животных. Характер мероприятий определяют с уче­том положений действующих инструкций и особенностей при-родно-хозяйственных условий и эпизоотической обстановки, сложившейся в данном районе, в данном хозяйстве.

В плане перечисляют необходимые ограничительные и оздо­решительные мероприятия, указывают срок их исполнения, опре­деляют ответственных лиц и непосредственных исполнителей.

В целях быстрой локализации эпизоотического очага преду­сматривают категорический запрет вывода животных неблагопо­лучной группы в другие стада, вывоз кормов, подозреваемых в инфицировании микобактериями туберкулеза. Планируют меро­приятия по приведению в должный порядок всех санитарных объектов (ограждения фермы, санпропускник, дезбарьеры, ро­дильное отделение, карантинное помещение, навозохранилище). Предусматривают немедленную организацию обеззараживания молока, получаемого от коров неблагополучного стада.

Комплекс мероприятий, направленных на выявление и устра­нение источников возбудителя болезни, должен включать прове­дение систематических исследований скота, немедленную изоля­цию и последующую сдачу на убой всех выявляемых больных животных. Соответственно определяют порядок диагностических исследований скота, их масштабы, сроки туберкулинизаций. Обязательно указывают, как поступить с реагирующими на ту­беркулин животными (место изоляции, сроки отправки на мясо­комбинат).

Важное мероприятие, направленное на предупреждение даль­нейшего перезаражения животных, — текущая дезинфекция. Ее проводят систематически и обязательно после каждого очередно­го обследования неблагополучного поголовья. В плане оздорови­тельных мероприятий определяют порядок проведения дезин­фекции, которая должна включать не только обработку помеще­ний и инвентаря, но и обеззараживание навоза, а также обуви и одежды обслуживающего персонала. Обязательно и обеззаражи­вание территории, прилегающей к животноводческим помеще­ниям. Также в целях профилактики новых случаев заражения животных определяют порядок использования пастбищ, исклю­чая выпас на инфицированных участках.

Обязательно учитывают важность проблемы получения здоро­вого молодняка. Предусматривают сдачу на убой всех телят, родившихся от больных коров. Заранее обеспечивают возмож­ность изолированного выращивания молодняка, который будет получен после постановки стада на контрольное наблюдение.

Сдача больных животных не гарантирует благополучия остав­шегося поголовья без проведения санитарного ремонта животно­водческих помещений и других санитарных мер. Соответственно в плане оздоровительных мероприятий предусматривают вывод скота в летние лагеря и санитарный ремонт всех помещений фермы. Освободившиеся помещения очищают от навоза, снима­ют в стойлах старый деревянный настил, убирают 15—20 см грунта под полом и настилают новый пол. Очищают стены, инвентарь, оборудование. Весь скопившийся на ферме навоз вывозят в специально отведенное огражденное место и складиру­ют в бурты. Очищают от мусора и навоза территорию фермы, выгульные площадки. Все эти виды работ отражают в плане. Предусматривают и проведение заключительной дезинфекции во всех помещениях на территории фермы с обязательной лабора­торной проверкой качества дезинфекции.

* * *

Бруцеллез (Brucellosis) — хроническая инфекционная бо­лезнь животных, опасная и для человека. Проявляется у самок абортами, задержанием последа, эндометритами, у самцов — орхитами, но преимущественно протекает без симптомов.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира. Неблагополучен и ряд регионов нашей страны.

Экономический ущерб, причиняемый этой болезнью неблаго­получным хозяйствам, весьма значителен. Он обусловливается снижением сроков хозяйственного использования животных из-за вынужденного убоя в случаях заражения, снижением - произ­водства молока, недополучением приплода, большими затратами на оздоровительные мероприятия.

Возбудитель. Известны 6 видов бруцелл, подразделяемых на ряд биологичес­ких вариантов (биоваров). Вид В. melitensis — возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека — включает 3 биовара; В. abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей — 7 биоваров. Вид В. suis — возбудитель болезни у свиней и оленей — включает 5 биоваров. Носителями 2-го биовара В. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го — олени, 5-го — мышевидные грызуны. В род бруцелл входят также В. ovis — возбудитель инспекционного эпидидимита баранов и не циркуллирующие на территории нашей страны В. canis, выделенная от собак, В. neotomae, выделенная от пустынной кустарниковой крысы в США. Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбу­дителя и путей распространения болезни.

Бруцеллы — очень мелкие полиморфные бактерии. Даже в одном препарате можно обнаружить кокховидные, овоидные, палочковидные формы этих микро­бов. Они неподвижны, хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамотрицательны. Хорошо растут на сывороточных средах, печеночных средах с добав­лением глицерина и глюкозы, на среде Д из рыбного и дрожжевого гидролизата.

Бруцеллы термолабильны. В жидкой среде при 60 PC они погибают за 30 мин, при кипячении — моментально. Но низкие температуры фактически кон­сервируют бруцелл. В замороженном мясе они остаются жизнеспособными более 5мес, в сырах и масле — более 2, в почве, воде, навозе — до 4; в овечьей и козьей шерсти — до 3—4 мес. В охлажденном молоке бруцеллы сохраняются 6—8 дней. Устойчивость к дезередствам невелика: 1%-ные растворы формальдегида, фенола убивают бруцелл за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни сельско­хозяйственные и домашние животные всех видов. Доказана и вос­приимчивость многих видов диких животных — прежде всего ко­пытных. Основной хозяин В. abortus — крупный рогатый скот, В. melitensis — овцы и козы, В. suis — свиньи. Однако доказана возможность миграции В. melitensis от коз и овец к коровам и свиньям, В. suis — от свиней к козам и овцам. Главный резервуар возбудителя бруцеллеза — больные сельскохозяйственные живот­ные; роль диких животных в распространении болезни невелика.

Источники возбудителей бруцеллеза — больные животные. Они особенно опасны при клинических проявлениях болезни. С маточными истечениями, околоплодными водами, плодными оболочками, абортированными плодами во внешнюю среду вы­деляется огромное количество бруцелл. Локализуясь в молочной железе, бруцеллы длительное время (до 3 лет у овец, до 9 лет у коров) выделяются с молоком. Не исключается возможность вы­деления возбудителей болезни с мочой и калом. Больные самцы выделяют бруцелл главным образом со спермой.

Факторами передачи возбудителя могут стать молоко и обрат, полученные от больных животных, инфицированные раститель­ные корма, подстилка, вода, контаминированная бруцеллами сперма при искусственном осеменении животных. Молодняк чаще всего заражается алиментарным путем, но не исключается и внутриутробное заражение. У взрослых животных также преоб­ладает алиментарный путь заражения, но возможна и передача возбудителя при случке.

В благополучные стада болезнь чаще заносят вновь поступив­шие животные — невыявленные носители и выделители бруцелл. Особенно опасно приобретение молодняка из неблагополучных или недавно оздоровленных хозяйств. Нередко заражение живот­ных происходит при контактах с неблагополучным поголовьем на пастбище или водопое, при использовании сена, соломы и других кормов, заготовленных в неблагополучных хозяйствах.

В недавно возникших (свежих) эпизоотических очагах в тече­ние нескольких месяцев может заразиться до 50—60 % поголовья животных. Особенно быстро болезнь распространяется в период стойлового содержания скота. В стаде возникают единичные, а затем массовые аборты. Перезаражению животных способствуют нарушения санитарного режима: несвоевременная уборка абор­тированных плодов и последов, нерегулярная дезинфекция поме­щений.

Патогенез. Проникшие в организм бруцеллы по лимфатичес­ким путям попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в другие лимфоузлы и паренхиматозные органы. В развитии инфекционного процесса выделяют 3 фазы: регионарную инфек­цию (первичная латенция), генерализацию, вторичную латенцию.

Фаза регионарной инфекции характеризуется адаптацией воз­будителя к определенным тканям и его размножением в регио­нарных лимфатических узлах. Показатели серологических реак­ций еще отрицательны, но животные уже могут быть выделите­лями бруцелл.

Фаза генерализации процесса развивается при снижении ре­зистентности животного, чаще — во второй половине беремен­ности. Для нее характерны бактериемия и развитие явных кли­нических признаков болезни. У беременных животных бруцеллы проникают в слизистые оболочки матки, в плодные оболочки и плод, вызывая воспалительно-некротические изменения, часто приводящие к гибели плода и аборту. Воспалительно-некроти­ческие изменения могут развиться и в других органах и тканях, что проявляется возникновением маститов, бурситов, артритов, орхитов. В большинстве случаев становится высоким уровень специфических сывороточных антител.

В фазе вторичной латенции происходит клиническое выздо­ровление животного, но носительство возбудителя и опасность его выделения сохраняются. Хорошо выражены аллергические реакции, но антитела в крови зачастую уже не выявляются.

Клиническая картина. Инкубационный период при бруцеллезе продолжается 2—4нед. У беременных животных всех видов ос­новной симптом бруцеллеза — аборт. В некоторых случаях рож­дается слаборазвитый приплод. У коров, овец, коз аборты обыч­но возникают во второй половине беременности, у свиней — в разные сроки супоросности с нередкой мумификацией плодов. За 1—2 дня до аборта у самок набухает вымя, припухают срам­ные губы, из влагалища выделяется незначительное количество буровато-красной слизи. Абортам обычно сопутствуют задержа­ние последа, развитие эндометрита. Нередко эндометрит сочета­ется с маститом, поражением яичников, сальпингитом, что обу­словливает длительное бесплодие. Повторные аборты у крупного рогатого скота и овец бывают очень редко, но вполне возможны у свиней.

У некоторых животных инфекция может проявиться серозны­ми бурситами, гигромами, артритами, тендовагинитами, а у сам­цов (очень редко) — орхитами и эпидидимитами. У свиней могут образоваться абсцессы в подкожной клетчатке, в мышцах скелета и даже в паренхиматозных органах. У лошадей аборты на почве бруцеллеза чрезвычайно редки, чаще воспалительно-некротичес­кие процессы развиваются в тканях области затылка и холки. У северных оленей, маралов характерным проявлением бруцеллеза считают бурситы конечностей.

У многих зараженных животных бруцеллез протекает бес­симптомно, латентно. Выявить таких животных, являющихся ис­точниками возбудителей болезни, можно лишь с помощью серо­логического или аллергического исследования.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших живот­ных плодные оболочки утолщены, студенисто инфильтрированы, покрыты хлопьями фибрина и гноем, местами — с кровоизлия­ниями. У абортированных плодов устанавливают отечность под­кожной клетчатки и пупочного канатика (серозно-геморрагическая инфильтрация). В брюшной и грудной полостях плода обна­руживают буровато-красную жидкость с хлопьями фибрина, в сычуге — белую или желтоватую слизистую массу. В некоторых случаях устанавливают изменения легких, свойственные серозно­катаральной пневмонии, изменения кишечника, свойственные катарально-геморрагическому энтериту. В печени плода могут быть очажки некроза.

У абортировавших маток устанавливают гнойно-некротичес­кий эндометрит, иногда — интерстициальный мастит. У самцов обнаруживают гнойно-некротические очаги в семенниках и при­датках.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. На ос­нове клинических проявлений болезни (аборты, чаще во второй половине беременности, задержания последа и т. д.) можно только заподозрить бруцеллез. При эпизоотологическом обследо­вании учитывают эпизоотическую обстановку в соседних хозяй­ствах, анализируют результаты исследований животных данного стада в прошлом, изучают хозяйственные связи и порядок ком­плектования стада, в том числе соблюдение правил профилакти­ческого карантинирования приобретенных животных. Анализи­руют причины недополучения приплода.

При наличии клинических проявлений болезни обязательно бактериологическое исследование соответствующего биоматериала. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками (от свиноматок берут не менее 3 пло­дов) или желудок плода с содержимым, кусочки печени и селе­зенки. Одновременно направляют на исследование кровь аборти­ровавшего животного.

При появлении у животных других признаков, вызывающих подозрение на бруцеллез (бурситы, гигромы, орхиты, эпидидимиты и пр.), также обязательна отправка соответствующего пато­логического материала на бактериологическое исследование. У абортировавших животных берут на исследование и пробы моло­ка.

Бактериологическая диагностика бруцеллеза включает бакте­риоскопию мазков из патологического материала, выделение культур бруцелл на питательных средах и (при необходимости) постановку биологической пробы на морских свинках. Результат исследования считают положительным при выделении культуры возбудителя или положительном результате биопробы.

Серологическая диагностика бруцеллеза заклю­чается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации в пробирках (РА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), пластинчатой реакции агглю­тинации с роз бенгал антигеном (роз бенгал проба — РБП), ре­акции иммунодиффузии с О-ПС-антигеном (РИД). Специфичес­кие антитела в молоке коров выявляют с помощью кольцевой реакции (КР).

Аллергический метод с использованием бруцеллина ВИЭВ применяют при исследовании свиней.

Крупный рогатый скот, яков, зебу и буйволов исследуют с помощью РА, РСК или РДСК, РБП, КР, РИД; овец, коз, оле­ней, маралов, лошадей, верблюдов — с помощью РА, РСК или РДСК, РБП; свиней - с помощью РСК или РДСК, РБП, а также аллергическим методом; собак и животных других видов (кроме перечисленных выше) — с помощью РА и РСК.

Дифференциальный диагноз. Бруцеллез дифферен­цируют от других инфекций, проявляющихся абортами. У круп­ного рогатого скота необходимо исключать кампилобактериоз и хламидиоз, а также трихомоноз. У овец и коз исключают кампи­лобактериоз, листериоз, хламидиоз, у свиней — лептоспироз. Клиническая картина этих болезней не позволяет провести точ­ную дифференциацию. Необходимы лабораторные исследования. При серологической диагностике следует учитывать возможность перекрестных реакций, обусловленных одним из серовариантов иерсиний. У овец исключают инфекционный эпидидимит бара­нов.

Лечение. Больные бруцеллезом животные подлежат убою. Их не лечат.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммуни­тет при бруцеллезе недостаточно прочный, относительный. Его называют фагоцитарным — связанным в основном со специфи­чески сенсибилизированными (иммунными) фагоцитами. Одна­ко фагоцитоз, как и при туберкулезе, часто имеет незавершен­ный характер. Синтез сывороточных антител отстает во времени от специфических изменений иммунокомпетентных клеток. За­щитная роль антител невелика. При латентной инфекции серо­логические реакции часто отрицательны. Полное выздоровление заразившегося животного с освобождением организма от бруцелл представляется сомнительным.

В комплексе мероприятий по борьбе с болезнью у крупного скота важное место занимает профилактическая вакцинация жи­выми вакцинами из слабовирулентных, но иммуногенных штам­мов возбудителей бруцеллеза. Наиболее широко используется вакцина из слабоагглютиногенного штамма Br. abortus 82. Вак­цинируют крупный рогатый скот в неблагополучных и угрожае­мых по бруцеллезу стадах. В этих же целях, но в меньших масштабах используются вакцины из штаммов Br. abortus 19 и 104-М.

Для профилактической иммунизации мелкого рогатого скота в неблагополучных районах страны используют вакцину из штамма Br. abortus 19 и Br. melitensis Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики бруцел­леза — выполнение комплекса ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хозяйств и ферм от заноса возбудителей инфекции. Соответственно на каждой ферме должны быть обо­рудованы необходимые объекты ветеринарного и санитарного назначения.

Без разрешения ветеринарных специалистов нельзя вводить в благополучные стада животных .из других хозяйств и населенных пунктов. Не допускаются и бесконтрольные внутрихозяйствен­ные перемещения животных. Весь скот, поступающий в хозяйст­во по разрешению, в течение 30 дней содержат изолированно в карантинном помещении и исследуют на бруцеллез. В общие стада этих животных вводят только после получения у каждого из них отрицательных результатов исследований. Исключают возможность контактов со скотом неблагополучных хозяйств и населенных пунктов на пастбищах и в местах водопоев. Корма за пределами хозяйства заготавливают только в благополучной местности. Обязательны систематические (плановые) контроль­ные исследования скота, а в необходимых случаях и профилак­тическая вакцинация. В случае аборта, преждевременных родов и появления других признаков, вызывающих подозрение на бру­целлез, немедленно изолируют таких животных и принимают меры для срочного уточнения диагноза.

При выявлении бруцеллеза хозяйства (фермы, отделения), а также населенные пункты объявляют неблагополучными и вво­дят соответствующие ограничения. Запрещают ввод и вывод жи­вотных из неблагополучных стад. На всей территории, объявлен­ной неблагополучной, запрещают заготовку кормов для вывоза в другие хозяйства, а также прогон и провоз животных через эту территорию.

Больной скот немедленно изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Предупреждают всякие контакты животных не­благополучных стад (отар) со здоровыми животными. Вводят систему гарантированного обеззараживания продуктов животно­водства. В частности, немедленно прекращается вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучного стада. Обеспечивают обеззараживание навоза и сточных вод, проведение текущей дезинфекции. Трупы животных, абортиро­ванные плоды подлежат немедленному уничтожению или утили­зации.

Оздоровительные мероприятия проводят на основе комплекс­ных планов, учитывающих общие инструктивные положения, эпизоотическую обстановку и местные природно-хозяйственные условия. Конкретные пути оздоровления зависят от широты рас­пространения болезни в районе, области, республике, уровня заболеваемости и характера течения бруцеллеза в оздоравливаемом хозяйстве.

При выявлении бруцеллеза крупного рогатого скота в благо­получных областях (краях, республиках) или в благополучных, не проводящих иммунизацию скота районах неблагополучных об­ластей используют метод полной замены неблагополучного пого­ловья. Так же поступают в случаях острого течения бруцеллеза с массовыми абортами и в случаях, когда в течение 2—5 лет не достигается оздоровление хозяйства с применением противобруцеллезных вакцин. Хозяйства признают оздоровленными при полной ликвидации неблагополучного поголовья и проведении комплекса мероприятий по санации помещений и территории ферм, пастбищ и мест водопоя животных. Кроме того, должно быть получено два (с интервалом 30 дней) отрицательных резуль­тата серологических исследований других видов животных (включая собак), имевших контакты с поголовьем неблагополуч­ного стада (фермы). Это требование распространяется и на скот, принадлежащий жителям соответствующего населенного пункта.

В районах и областях (краях, республиках) с широким распро­странением бруцеллеза может быть разрешено оздоровление не­благополучных хозяйств с использованием противобруцеллезных вакцин. В таком случаае ограничения снимают при получении двукратных (с интервалом 30 дней) отрицательных результатов серологических исследований всего поголовья крупного рогатого скота в оздоравливаемом хозяйстве, всех других видов животных, имевших контакты с этим поголовьем, и скота, принадлежащего жителям данного населенного пункта. Обязательным условием остается и выполнение мер по санации помещений, территории ферм, пастбищ и мест водопоя.

При выявлении бруцеллеза овец (коз) в благополучных райо­нах, областях (краях, республиках) все неблагополучное поголо­вье овец и коз любого хозяйства независимо от форм собствен­ности вместе с приплодом подлежит немедленному убою. Огра­ничения снимают при получении отрицательного результата двукратных (с интервалом 30 дней) серологических исследований остального поголовья овец (коз), контактировавшего с неблаго­получной отарой, и проведения санитарных мероприятий. При выявлении бруцеллеза в стационарно неблагополучных областях (краях, республиках) все неблагополучное поголовье овец и коз с приплодом подлежит убою на мясо. Остальное поголовье хозяй­ства, давшее отрицательные результаты серологического исследо­вания, иммунизируют противобруцеллезной вакциной.

При выявлении бруцеллеза у буйволов, яков, зебу и верблю­дов оздоровительные мероприятия проводят в таком же порядке, как и в стадах крупного рогатого скота.

На фермах и комплексах с поголовьем до 12 тыс. свиней при выявлении бруцеллеза сдают на убой все поголовье (супоросных маток — после опороса и отъема поросят). На более крупных комплексах убою подвергают все поголовье неблагополучных технологических групп, секторов (блоков) или свинарников.

Неблагополучные стада северных оленей признают оздоров­ленными, если в течение последних двух лет в них не были выявлены животные с клиническими признаками бруцеллеза (аборты, орхиты, эпидидимиты, бурситы), а при серологическом исследовании получены отрицательные результаты.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах ежемесячно до получения отрицательных результатов проводят серологические исследования зверей. Реагирующих (самок вместе с пометом) содержат в изоляторе до убоя на мех.

При выявлении бруцеллеза у крупного рогатого скота (буйво­лов, верблюдов) личных подворий граждан проводят системати­ческие серологические исследования имеющихся животных до получения двукратных (подряд) отрицательных результатов. Если животные содержались в общем стаде, исследуют все поголовье скота неблагополучного населенного пункта. В случае выявления больных бруцеллезом овец или коз немедленно подвергают убою всех имеющихся в хозяйстве животных этих видов. Овец и коз, принадлежащих другим жителям данного населенного пункта, исследуют серологическим методом до получения двукратного (подряд) отрицательного результата. При выявлении бруцеллеза у свиней подвергают убою все свинопоголовье, имеющееся у дан­ного владельца. В зонах значительного распространения бруцел­леза крупный и мелкий рогатый скот, принадлежащий населе­нию, в целях профилактики разрешается иммунизировать противобруцеллезными вакцинами.

Лабораторно-практические занятия. Взятие крови для исследования на бруцеллез

Кровь у животных берут из яремной вены (у свиней — из ушной или хвостовой, у лисиц и песцов — из бедренной вены, у норок — путем отсечения подушечки среднего пальца задней лапы или кончика хвоста) в стерильные пробирки по 5—7 мл (от пушных зверей — по 1—2 мл).

Стерильные пробирки с ватными пробками готовят заранее. На все пробирки для закрепления этикеток с надписями надева­ют резиновые кольца. Заранее готовят и иглы для взятия крови. У лошадей и рогатого скота кровь берут иглами Ананьева, Сайковича, Боброва, Каспера, а у мелких животных — инъекцион­ными иглами. Есть и специальные приборы для взятия крови. Иглы перед взятием крови стерилизуют кипячением. Для каждо­го животного берут стерильную иглу.

У крупного рогатого скота и лошадей удобнее брать кровь с левой стороны. Волосы в месте взятия крови выстригают, опера­ционное поле дезинфицируют 3%-ным раствором фенола. По­мощник фиксирует животное, а оператор левой рукой зажимает яремную вену. Можно перетянуть шею животного резиновым жгутом. После наполнения вены правой рукой вводят в нее иглу — под острым углом к поверхности кожи по направлению к голове животного. Струю крови пускают по стенке пробирки, не допуская вспенивания. Не следует набирать кровь каплями. После взятия крови на пробирке закрепляют этикетку и надпи­сывают ее (простым карандашом), указывая номер пробы и ин­вентарный номер (кличку) животного.

При массовом взятии крови у овец оборудуют раскол, у кото­рого выкапывают яму глубиной 0,5—0,7 м. Оператор, встав в эту яму, сможет не нагибаться во время работы. Шерсть у овец обычно не выстригают, а раздвигают, вену пережимают пальцем.

Свиней обычно фиксируют за верхнюю челюсть с помощью веревочной или кожаной петли. Кровь чаще берут из хвостовой вены, прокалывая ее или обрезая кончик хвоста. Предварительно хвост обмывают и дезинфицируют, а после взятия крови прижи­гают рану настойкой йода. При необходимости перевязывают хвост.

Для свертывания крови и отстаивания сыворотки пробирки с кровью в течение 30—60 мин выдерживают при 20—30 °С, сгус­ток крови отделяют от стенок стальной спицей, а затем пробир­ки выдерживают при 4—10 "С. Через 20—24 ч отстоявшуюся сы­воротку сливают в сухие стерильные пробирки и направляют на исследование. В теплое время года сыворотки следует консерви­ровать. Для этого используют 5%-ный раствор фенола (на каж­дый миллилитр сыворотки — по одной капле при постоянном перемешивании) или сухую борную кислоту (2—4 % к объёму сыворотки).

Кровь можно отправить на исследование и в цельном виде при условии быстрой доставки и предохранения от встряхива­ния. Пробирки увязывают по десяткам в соответствии с описью и укладывают в ящик в вертикальном положении. На дно ящика кладут слой ваты или насыпают опилки. В зимнее время необхо­димо предотвратить замерзание крови. Пробы направляют с со­проводительным документом, составленным по узаконенной форме.

Применение бруцеллина ВИЭВ для аллергической диагностики бруцеллеза у свиней. Аллергический метод основан на выявлении развивающейся у больных бруцеллезом животных повышенной чувствительности замедленного типа к специфическому аллерге­ну — бруцеллину ВИЭВ.

Для введения бруцеллина используют иглы для внутрикожных инъекций и шприцы, снабженные бегунком, вместимостью 1 или 2 мл. Можно применять безыгольные инъекторы. Шприцы и иглы перед использованием стерилизуют путем 30-минутного кипячения в дистиллированной или кипяченой воде без добавле­ния дезсредств. Во время исследования иглы меняют перед каж­дым наполнением шприца бруцеллином, а в промежутках между инъекциями иглу держат в ватном тампоне, смоченном 70°-ным спиртом. Бруцеллин в дозе 0,2 мл вводят внутрикожно с наруж­ной стороны ушной раковины, ближе к основанию уха. Кожу предварительно протирают ватой, смоченной спиртом или 3%-ным раствором борной кислоты. Правильность внутрикожного введения препарата подтверждается образованием бугорка разме­ром с горошину.

Реакцию на бруцеллин учитывают два раза: через 24 и 48 ч после введения аллергена — путем осмотра и пальпации места инъекции. У больных бруцеллезом свиней в месте введения бруцеллина развивается воспалительная реакция. Образуется плот­ная или тестоватая припухлость, обычно хорошо заметная при осмотре. Она может быть гиперемированной, а иногда с темно-красным пятном в центре отека (кровоизлияние). Если реакция недостаточно ясно выражена, место введения бруцеллина паль­пируют и сравнивают с кожей основания другого уха. Реакцию признают положительной, если выявляется хотя бы небольшое различие. У здоровых животных местная реакция не возникает.

Реагирующих животных метят и изолируют. Проведение ис­следования оформляют актом с приложением описи реагировав­ших животных (указывают инвентарный номер, пол и возраст животного, характер реакции на аллерген). После применения бруцеллина у животных можно в любые сроки брать кровь для исследования на бруцеллез серологическими методами.

Составление плана оздоровительных мероприятий в хозяйстве, неблагополучном по бруцеллезу. Комплексные планы мероприятий по оздоровлению поголовья животных в хозяйствах (населенных пунктах), неблагополучных по бруцеллезу, разрабатывают комис­сионно, с участием представителей государственной ветеринар­ной службы, местных органов санитарно-эпидемиологической службы, специалистов и руководителей неблагополучных хо­зяйств (владельцев животных). Конкретная база для разработки плана — результаты предварительного эпизоотологического и эпидемиологического обследования хозяйства (населенного пунк­та). Главные цели обследования — выяснение особенностей воз­никшего эпизоотического очага, выявление источников и путей заноса возбудителей бруцеллеза, путей распространения болезни в условиях данного хозяйства (населенного пункта). Уточняется ди­намика эпизоотического процесса, дается оценка степени распро­страненности и характеру течения болезни в обследуемом стаде, выявляются условия, способствующие перезаражению животных и создающие опасность заражения людей. Результаты эпизоотоло­гического обследования позволяют уточнить границы эпизооти­ческого очага, определить характер и степень угрозы для других животноводческих хозяйств, ферм, населенных пунктов данного района.

При проведении обследования учитывают, что одной из ос­новных причин возникновения новых очагов бруцеллеза являет­ся ввод в благополучные стада скрытых бруцеллоносителей, осо­бенно иммунотолерантного молодняка из хозяйств, которые ранее были неблагополучными. Активными источниками возбу­дителя инфекции могут стать зараженные быки, бараны, хряки-производители. Опасны контакты с неблагополучным поголо­вьем на пастбищах, при водопое, на скотопрогонных трассах, возможно заражение при использовании кормов, заготовленных в неблагополучной местности. Известна опасность молока, полу­ченного от больных животных. После возникновения первых случаев бруцеллеза перезаражение животных активизируется в период массовых отелов (ягнения, опоросов), поскольку при абортах и после них имеет место особенно обильное выделение бруцелл во внешнюю среду.

Соответственно при эпизоотологическом обследовании уточ­няют порядок комплектования стада, выясняют, откуда и когда поступали в хозяйство животные, подвергались ли они профи­лактическому карантинированию и контрольным исследованиям. При этом учитывают эпизоотическую обстановку в соседних хо­зяйствах и районе в целом, в других районах, с которыми под­держивались хозяйственно-экономические связи. Выясняют по­рядок первичной переработки и реализации продуктов животно­водства (в первую очередь молочной продукции), получают данные о вывозе животных и животноводческой продукции, о вывозе заготовленных в хозяйстве кормов (куда и когда).

Выясняют состояние кормовой базы хозяйства, организацию заготовки кормов (их происхождение), порядок использования пастбищ и водопоев, состояние пастбищ и водоисточников. Не менее важны сведения о системе содержания животных (общее, индивидуально-стойловое, пастбищное, лагерное, стойлово-пастбищное), системе выращивания молодняка, состоянии животно­водческих помещений, наличии ветеринарно-санитарных объек­тов и их состоянии, системе уборки и обеззараживания навоза и сточных вод, уборки последов, абортированных плодов, проведе­нии дезинфекционных работ.

Получают и анализируют данные о динамике эпизоотического процесса: даты и методы исследований животных, число выяв­ленных случаев болезни по половозрастным группам скота, число и даты учтенных абортов бруцеллезной этиологии и других клинических проявлений болезни, данные о передержке больных животных в общем стаде и т. д.

Использование комплекса данных, полученных при эпизоото­логическом обследовании, их анализ позволяют конкретизиро­вать основные элементы плана оздоровительных мероприятий, которые должны быть направлены на обеспечение купирования эпизоотического очага (предупреждение выноса возбудителя), на выявление и немедленное устранение источников возбудителя (больных животных), исключение возможности дальнейшего перезаражения поголовья и риска заражения людей, обеспечение уничтожения возбудителя в объектах внешней среды.

Перечень и основное содержание этих мероприятий определены соответствующими директивными документами (инструкции и на­ставления), но необходим учет местных природных и хозяйственно-экономических условий, учет особенностей эпизоотической обста­новки, сложившейся в неблагополучном хозяйстве и данном районе.

В план включают все необходимые ограничительные и оздо­ровительные мероприятия с обязательным указанием срока ис­полнения, ответственных лиц и непосредственных исполнителей.

В целях быстрого купирования возникшего эпизоотического очага предусматривают полный запрет на вывод и ввод воспри­имчивых животных, провоз и прогон животных по территории неблагополучного хозяйства, прекращение заготовки грубых кор­мов для вывоза в другие хозяйства и районы. Предусматривают также немедленную изоляцию и последующую сдачу на убой всех животных, реагировавших при исследованиях на бруцеллез, абортировавших или имеющих другие клинические признаки бо­лезни. Отдельными пунктами плана вводят учет всех случаев абортов, преждевременных родов, задержания последа, проведе­ние отелов (окота) в оборудованных отдельных помещениях. Оп­ределяют порядок уничтожения абортированных плодов, после­дов, проведения дезинфекции.

Предусматривают порядок переработки и обеззараживания молока и другой продукции животноводства. При оздоровлении неблагополучного стада с использованием противобруцеллезных вакцин определяют сроки вакцинации, ревакцинации и кон­трольных исследований. В случае сдачи всего неблагополучного поголовья на убой уделяют главное внимание санации животно­водческих помещений, прифермской территории, пастбищ, убор­ке и обеззараживанию навоза.

Очень важны организационно-хозяйственные мероприятия, такие, как строительство и реконструкция необходимых живот­новодческих, бытовых помещений и ветеринарно-санитарных объектов, приобретение спецодежды, спецобуви, предметов лич­ной гигиены, дезсредств. Обязательно предусматривают медико-санитарные мероприятия по профилактике заражения людей.

Форма сопроводительного документа к пробам крови, направляемым для исследования на бруцеллез

Отметка лаборатории

Дата поступления материала Доставлено проб____

Забраковано _______

В ветеринарную лабораторию

Адрес

При этом направляется проб крови (сыворотки) от _____

(вид животных, наименование хозяйства, населенного пункта, района) для серологического исследования на бруцеллез.

Л е п т о с п и р о з (Leptospirosis) — инфекционная природно-очаговая болезнь животных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, абортами, некрозом сли­зистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. К лептоспирозу восприимчив человек.

Распространенность. Лептоспироз регистрируют во всех стра­нах мира.

Вбзбудители — микроорганизмы из рода Leptospira'. Известно 23 серогруппы, объединяющие 202 серовара патогенных лептоспир. В России лептоспироз сель­скохозяйственных животных вызывают лептоспиры б серогрупп: Pomona, Taras-sovi, Hebdomadis, разделенные на 3 самостоятельные группы, Grippotyphosa, Jcterohaemorrhagiae и Canicola. Лептоспиры слабо преломляют свет, поэтому их рассматривают в темном поле микроско­па. Они представляют собой тонкую нить в виде спирали (рис. 16), активно подвижны. Их размер (4... 15)х(0,2... 0.4) мкм, концы (один или оба) загнуты и имеют пуговчатое утолщение. Культи­вируют лептоспиры на различных средах, включающих сыворотку кролика или ба­рана, при температуре 26—28 °С и рН 7,2—7,4. Лептоспиры длительно сохраня­ются во внешней среде при низкой тем­пературе, даже при замораживании. В воде рек и озер жизнеспособны до 200 дней. Солнечные лучи и высушива­ние убивают их в течение 2 ч, нагрева­ние до 55 °С — через 30 мин, а темпера­тура 76 °С и выше — моментально. Рас­творы фенола и формалина убивают микробов через 5 мин.

Эпизоотологические данные.

Восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе птицы. Наиболее чувствителен молодняк. Источник возбу­дителя — больные и переболевшие животные-лептоспироносители. На 5—7-й день после заражения в крови обнаруживают специ­фические антитела, а через 10—20 дней у многих животных разви­вается лептоспироносительство, которое длится от нескольких месяцев до двух лет. Наиболее опасны как выделители лептоспир свиньи, овцы, крупный рогатый скот, мышевидные грызуны и крысы. На неблагополучных фермах лептоспироносителей среди жвачных животных может быть до 20 %, среди свиней — 30— 80 %. Лептоспиры выделяются преимущественно с мочой. В 1 мл мочи больной свиньи содержится 500—750 тыс. лептоспир. Попав в водоисточник (пруд, болото, лужу), лептоспиры не только вы­живают, но могут размножаться, не теряя патогенности. Инфици­рованная вода застойных водоемов, заболоченных лугов — основ­ной фактор передачи возбудителя инфекции. Заражение живот­ных происходит преимущественно алиментарным путем при приеме инфицированной воды и корма. Возможна передача воз­будителя с молоком, при случке, через укусы клещей. Ворота инфекции — поврежденные участки кожи, слизистые оболочки рта и носа. Плотоядные животные (собаки, лисицы, песцы и др.) заражаются при поедании мяса больных животных или лептоспи­роносителей.

Лептоспироз возникает в любое время года. У жвачных его регистрируют в основном в пастбищный период (май—октябрь), что объясняется заражением животных при водопое из инфици­рованных водоемов. Болезнь чаще возникает в местностях, где почва и вода имеют щелочную или нейтральную реакцию, благо­приятную для сохранения и размножения возбудителей.

Патогенез. Лептоспиры, проникнув в организм, током крови заносятся в печень, где размножаются, затем разносятся кровью по тканям и органам. Бактериемия обусловливает повышение температуры тела.

Накапливающиеся в организме антитела постепенно обезвре­живают лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек, где они размножаются в извитых канальцах и защищены от действия антител. Этим объясняется длительное выделение лептоспир с мочой. Возбудитель вызывает гемолиз эритроцитов, анемию, на­копление в крови гемоглобина и образование пигмента билиру­бина, который отлагается в тканях, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). При тяжелом поражении печени часть желчи поступа­ет непосредственно в кровь, что также обусловливает желтуху. Поэтому желтуха при лептоспирозе смешанного типа (гемолитически-паренхиматозная). Гемоглобин частично выводится с мочой (красная моча). Интоксикация проявляется кровоизлия­ниями и некрозами. Проникновение лептоспир через плацентар­ный барьер вызывает гибель плодов и аборт. Причинами леталь­ных исходов являются сердечная недостаточность вследствие анемии или уремия, развивающаяся в результате тяжелого пора­жения почек.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 20 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и бес­симптомно.

У жвачных при остром течении болезни отмечают на протяжении 4—6 дней повышение температуры тела до 40,5— 41 °С. Животные угнетены, отказываются от корма; жвачка от­сутствует; у лактирующих — снижается удой. Наблюдают понос, который сменяется запором в результате атонии желудочно-ки­шечного тракта. Появляется желтушность видимых слизистых оболочек, моча приобретает вишневый или бурый цвет. Иногда отмечают конъюнктивит и слизистое, а у овец гнойное истече­ние из носовой полости. В дальнейшем наблюдают некроз кожи головы (особенно на носовом зеркальце и губах), вымени, на­ружных половых органов и некроз слизистой оболочки ротовой полости. У коров бывают аборты. Болезнь продолжается 5—10 дней. Если животным не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50—70 %. Иногда болезнь протекает молниеносно, и животные погибают в течение первых суток.

При подостром течении болезнь проявляется теми же признаками, но они развиваются медленнее и слабее выражены. Лихорадка в большинстве случаев рецидивирующего типа. Бо­лезнь продолжается до 20 дней. Летальность 20—45 %.

Хроническое течение характеризуется периодичес­кими приступами лихорадки, повторяющимися 3—4 раза на про­тяжении 3—5мес, и прогрессирующим исхуданием. Нередко по­являются гемоглобинурия, желтушность, атония желудочно-ки­шечного тракта. Лактирующие животные снижают удой или полностью прекращают молокоотдачу. Беременные животные абортируют, или рождаются слабые телята. Отмечают резкое уча­щение дыхания (до 80 в минуту). Животные погибают от исто­щения или становятся хозяйственно непригодными.

У свиней острое течение болезни бывает у поросят-сосу­нов. Отмечают повышение температуры тела до 41—41,5 °С, уг­нетение, потерю аппетита, понос, реже — запор и рвоту, конъ­юнктивит, шаткую походку. У некоторых поросят на 3—4-й день болезни наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек. Сердечная деятельность ослаблена. Животные быстро худеют. Болезнь продолжается 5—7 дней, но многие поросята погибают на 2—4-й день болезни.

При подостро м течении болезни признаки те же, но менее выражены: лихорадка ремиттирующего типа; некрозы кожи, причем омертвевшие участки отторгаются большими лос­кутами. Иногда в результате этого у поросят отпадают уши и хвост. Животные отстают в росте. Желтуха бывает редко. Болезнь длится 7—14 дней.

Хроническое течение бывает у взрослых свиней и характеризуется лихорадкой, снижением аппетита, периодичес­кими поносами, анемией и исхуданием. От 15 до 65 % свинома­ток во второй половине супоросности абортируют. Отмечают также рождение нежизнеспособного молодняка.

Бессимптомное течение лептоспироза в неблаго­получном стаде наблюдают в основном у подсвинков и взрослого поголовья. Бывает лишь кратковременное повышение температу­ры тела, но при этом свиньи выглядят здоровыми и не теряют аппетита. У них отмечают лептоспирурию, в сыворотке крови обнаруживают антитела.

У лошадей — лихорадка (39,5 °С и выше), потеря аппетита, угнетение, расстройство пищеварения, желтуха, гемоглобинурия, язвы на слизистой оболочке рта; у кобыл — иногда аборты. При остром течении болезнь длится 5—18 дней. Летальность до 60 %.

У пушных зверей (лисиц, песцов) болезнь протекает чаще остро: отказ от корма, рвота и понос, температура тела до 40,5 "С. На слизистой оболочке ротовой полости образуются язвы. В большинстве случаев резко выражена желтуха. Животное угнетено, лежит или с трудом передвигается, нередко хромая на задние конечности. Болезнь длится от 12 ч до 3 сут. Летальность 80—100 %. Стертая форма длится до 10 дней, и животное выздо­равливает.

У собак лептоспироз протекает в двух формах: желтушной (болезнь Штутгарта) и безжелтушной (тиф собак). Переболевшие собаки длительно остаются лептоспироносителями и являются основными источниками возбудителя лептоспироза у человека. Летальность 50 % и выше.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают очаги не­кроза кожи на разных участках, желтушность видимых слизистых оболочек и язвы на слизистой ротовой полости, желтушность всех тканей и кровоизлияния в подкожной клетчатке, на сероз­ных и слизистых оболочках кишечника, в легких, сердце, почках и селезенке. Лимфатические узлы увеличены и желтушны. Почки увеличены, на их поверхности небольшие серые очажки, границы между корковым и мозговым слоем сглажены. Слизис­тая оболочка мочевого пузыря покрыта кровоизлияниями, моча красная. Печень увеличена, неравномерно окрашена, дряблая, на разрезе глинистого цвета.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. При жизни исследуют свежесобранную мочу и кровь, а посмертно — печень, почки и транссудат из грудной или брюшной полости. Сыворотку крови, начиная с 5—7-го дня бо­лезни, исследуют в реакции микроагглютинации (РМА). Иссле­дования проводят с набором типированных штаммов лептоспир. Животных с титром сыворотки в РМА 1:500 и более рассматри­вают как лептоспироносителей. Возбудителем лептоспироза при серологической диагностике считают лептоспир той серологичес­кой группы, к которой обнаружены антитела в наиболее высо­ком титре. Однократное исследование в РМА в любом титре свидетельствует об инфицированное™ особи лептоспирозом — это свидетельство контакта и возможного лептоспироносительства. Для постановки диагноза у данной конкретной особи (соба­ки) нужно двукратное с интервалом 7—10 дней исследование. Увеличение титра РМА в 4 раза и более свидетельствует об инфекционном процессе при лептоспирозе.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить пироплазмидозы (исследуют кровь на наличие кровепаразитов), а у крупного рогатого скота — злокачественную ката­ральную горячку (спорадический характер болезни, поражается только крупный рогатый скот) и кормовые отравления (исследу­ют корма); у лошадей — инфекционную анемию (поражаются только лошади, учитывают результаты лабораторного исследова­ния); у молодняка — сальмонеллез (исключают по результатам бактериологического исследования).

Лечение. Применяют поливалентную противолептоспирозную сыворотку, которую вводят под кожу в дозах от 10 до 100 мл. Хороший лечебный эффект дает стрептомицин: внутримышечно в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг массы тела 2 раза в день в течение 4—5сут. Проводят также симптоматическое лечение.

Иммунитет. Вырабатывается у переболевших животных. Для активной иммунизации используют поливалентную депониро­ванную вакцину ВГНКИ в двух вариантах — в них представлены разные сочетания серотипов, поражающие животных разных видов. В настоящее время используют концентрированную вак­цину, отдельную вакцину для собак, ряд ассоциированных вак­цин.

Профилактика и меры борьбы. Комплектуют хозяйства живот­ными из благополучных хозяйств при отрицательных результатах серологических исследований. Поголовную вакцинацию прово­дят при установлении диагноза серологическим методом, при обнаружении лептоспир в моче. В откормочных хозяйствах и в районах с отгонным животноводством с профилактической целью животных вакцинируют без обследования поголовья. Хо­зяйство объявляют неблагополучным при обнаружении более 20 % реагирующих животных, при меньшем числе повторно ис­следуют поголовье и проводят микроскопию мочи. Больных изо­лируют и лечат. Остальных вакцинируют (за исключением бере­менных на последнем месяце, а у пушных зверей — во второй половине беременности и в первую неделю после родов). Дли­тельность иммунитета у поросят и ягнят, привитых в 1,5—2-ме­сячном возрасте, — до 3мес; у телят, вакцинированных в 1,5— 2-месячном возрасте, у 4—6-месячных подсвинков, взрослых свиней и овец — 6; у крупного рогатого скота, привитого в воз­расте от года и старше, — 12 мес. После истечения указанных сроков животных ревакцинируют. Иммунитет возникает через 14—20 дней после введения вакцины.

Проводят очистку и дезинфекцию раствором хлорной извести (2 % активного хлора), 2%-ным горячим раствором едкого натра, 5%-ной горячей эмульсией креолина и др. Делают дератизацию. Навоз обеззараживают биотермически. Не допускают устройства лагерей на берегу водоемов и водопой из открытых водоемов. Не допускают стока в водоемы жижи и мочи из мест содержания больных животных. Хозяйство объявляют благополучным по лептоспирозу при получении отрицательных результатов иссле­дований молодняка, отсутствии клинически больных животных и отсутствии лептоспир в моче.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя болезни? 2. Как распространяется лептоспироз? 3. Какие методы диагностики и дифференциаль­ной диагностики вам известны? 4. Что известно о лечении и вакцинации при лептоспирозе?

Сальмонеллез (Salmonellesis) — инфекционная болезнь преимущественно молодняка сельскохозяйственных и диких промысловых животных, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией, токсемией и поражением желудочно-кишечного тракта. У взрослых животных болезнь чаще проявля­ется бактерионосительством, абортами, особенно у овец и кобыл, а также рождением нежизнеспособного молодняка. Сальмонеллезом болеют люди, у которых он протекает в виде пище­вых токсикоинфекций.

Распространенность. Сальмонеллез широко распространен во многих странах, в том числе и в России.

Возбудители — бактерии рода Salmonella, включают около 2200 серовариантов. Сальмонеллы разных серовариантов имеют, как правило, одного хозяина среди животных разных видов и несколько дополнительных. В круг основных и допол­нительных хозяев этого паразита могут вовлекаться животные новых видов. S. dublin вызывает сальмонеллез у телят и реже у ягнят; S. choleraesuis — у поро­сят; S. abortusovis — аборт у овец; S. abortusequi — аборт у кобыл; S. typhiinurium имеет широкий круг хозяев, но поражает в основном мышевидных грызунов и водоплавающую птицу.

Сальмонеллы — небольшие (2—3 мкм) аэробные, неспорообразуюшие, грам-отрицательные палочки. Сальмонеллы большинства видов подвижны. Спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах. Устойчивы во внешней среде. Месяцами сохраняются в почве, воде, выдерживают нагревание при 70—75 °С в течение 15—30 мин. Лучшие дезинфицирующие средства: 3—4%-ный горячий раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. Остропротекающий сальмонеллез чаще встречается у телят старше 10—15 дней и у поросят в возрасте 1—4 мес. Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (бактерионосители), выделяющие саль­монелл с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные — с молоком, плодными оболочками и околоплодны­ми водами, истечениями из родовых путей. Бактерионосительст­во у взрослых животных в неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах — частое явление. Свиноматки-бактерионосители — основной источник возбудителя для поросят. Бактерионосителя­ми могут быть и мышевидные грызуны. Среди овец и коз сальмонеллез обычно распространяется за 1 — 1,5мес до окота. Мно­гие овцематки абортируют. По мере роста числа абортов повы­шается заболеваемость животных всех возрастов. Не менее опасны сальмонеллезные аборты у кобыл.

Заражение животных происходит главным образом алимен­тарным путем — при выпойке молока, обрата, воды, контаминированных сальмонеллами. Реже заражение наступает при обли­зывании загрязненных выделениями больных животных стен, перегородок, кормушек. Возможно заражение через органы ды­хания, пуповину, внутриутробно (особенно у ягнят и жеребят). Заражение свиней нередко происходит при скармливании боенских отходов, мясокостной и рыбной муки, комбикормов, обсе­мененных сальмонеллами (чаще S. typhimuriiim).

Эпизоотический процесс протекает неравномерно, периоди­чески затухая. Но при введении в неблагополучное стадо здоро­вого молодняка вспышки болезни появляются вновь. Антисани­тарные условия содержания, неудовлетворительное кормление понижают резистентность молодняка и способствуют возникно­вению, распространению и более тяжелому течению сальмонел-леза. Нередко такие хозяйства (фермы) становятся стационарно неблагополучными.

Патогенез. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы вызывают воспаление слизистой оболочки (результат действия эндотокси­нов), проникают в лимфу и кровь, обусловливая септицемию, сопровождающуюся высокой температурой, угнетением живот-', ного. В печени, селезенке, почках, легких и иногда в других органах образуются некротические очаги. Поражение матки ведет к абортам или рождению нежизнеспособного молодняка. При хроническом течении болезни у молодняка развиваются бронхопневмонии, артриты (особенно у жеребят и телят).

Клинические признаки. У телят сальмонеллез протекает остро и хронически, иногда атипично. При остром течении бо­лезни после инкубационного периода, составляющего 5—8 сут, начинается лихорадка, учащаются пульс и дыхание. Животные малоподвижны, аппетит отсутствует. Часто развиваются сероз­ный ринит и конъюнктивит. На 2—3-й день болезни появляется основной клинический признак — диарея. Кал жидкий, неприят­ного запаха, с примесью слизи, а нередко и крови. При тяжелом течении болезнь часто осложняется поражением почек (нефрозо­нефрит) — мочеиспускание учащенное, болезненное, моча мут­ная.

При хроническом течении сальмонеллеза признаки поражения органов пищеварения ослабевают, появляется аппе­тит, но нарастают симптомы поражения органов дыхания, разви­вается бронхопневмония. Может возникнуть воспаление суста­вов (карпальных, коленных, скакательных). Течение хроническо­го сальмонеллеза у телят длительное — недели и месяцы. Больные много лежат, развивается истощение. Без лечения до 50 % животных погибают.

Атипичное течение болезни бывает у телят более старшего возраста и характеризуется кратковременной лихорад­кой и поносом, который прекращается через 1—2 дня.

У свиней проявление сальмонеллеза неодинаково. У взрослых животных болезнь часто протекает бессимптомно, лишь изредка (особенности в период супоросности) отмечают обострение: кратковременная лихорадка, возможны аборты, рождение нежиз­неспособного молодняка, малая молочность маток. У поросят болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром (септическом) течении проявления болезни такие же, как у телят. Основные признаки — лихорадка и диарея. Ослаблена сер­дечная деятельность, что проявляется цианозом кожи подгрудка, нижней части живота, кончиков ушей, хвоста. При подостром течении температура тела повышается периодически, поносы сменяются запорами, нарастают признаки поражения легких. При хроническом течении болезни поросята истощены, отстают в росте и развитии (заморыши), аппетит извращен, отмечают перемежающийся понос, у некоторых поросят — хроническую пневмонию. Длительность болезни при остром течении до 10 дней, при подостром — 3—4нед, при хроническом — недели и месяцы. Летальность, если не приняты лечебные меры, при остром течении болезни достигает 80 %, при подостром и хрони­ческом — 60 %.

У взрослых овец, больных сальмонеллезом, основной клини­ческий признак — аборт на последнем месяце суягности, часто с задержанием последа и развитием метрита. У новорожденных ягнят отмечают лихорадку, понос. Летальность обычно очень высокая. У 2—3-недельньгх ягнят болезнь осложняется пневмо­ниями и артритами.

При сальмонеллезе у кобыл аборты бывают в основном на 4—8-м месяце жеребости. Если аборт не наступил, рождается нежизнеспособный жеребенок.

Патологоанатомические изменения. При остром сальмонеллезе у телят отмечают кровоизлияния под эпи- и эндокардом, под капсулой селезенки, почек и на слизистой оболочке мочевого пузыря. Селезенка и печень увеличены. Печень дряблая, желтого или глинистого цвета. Нередко в этих органах обнаруживают некротические очажки. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоиз­лияниями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие увеличены, местами уплотнены, с кро­воизлияниями под плеврой.

У телят, павших от хронического сальмонеллеза, в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализова­ны в передних и средних долях. Лимфоузлы средостения увели­чены, гиперемированы. Мышца сердца дряблая, под эпи- и эн­докардом кровоизлияния. Селезенка увеличена незначительно, печень желто-глинистого цвета, с очагами некроза. При вскры­тии суставов обнаруживают изменения, свойственные серозному артриту.

Патологоанатомическая картина септического сальмонеллеза поросят сходна с таковой у телят, однако у поросят часто уста­навливают геморрагический гастрит. При хроническом течении болезни характерны изменения желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка подвздошной кишки и толстого кишечника дифтеритически воспалена, утолщена и уплотнена, с некрозами солитарных фолликулов, на месте которых формируются серо-желтые струпья, а затем язвы, дно которых покрыто казеозными массами. Характерен и отрубевидный налет на слизистой обо­лочке кишечника. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, с очагами некроза. При поражении легких находят уплотнения серо-красного или вишнево-красного цвета.

При вскрытии овцематок, павших после аборта, устанавлива­ют картину септицемии и метрит. У павших ягнят обнаруживают катаральную пневмонию, селезенка увеличена, печень дряблая, желтоватого цвета. Мезентериальные узлы увеличены, слизистые оболочки сычуга и кишечника катарально-геморрагически вос­палены.

У абортированных плодов кобыл отмечают желтушность кожи, подкожной клетчатки, слизистых и серозных покровов и наличие множественных кровоизлияний, а в полостях тела — обильный кровянистый выпот.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов бактериологичес­кого исследования. В лабораторию посылают абортированные плоды, свежие трупы или кусочки селезенки, печени, почек, легких, лимфоузлы, трубчатую кость, кровь из сердца, запаянную в пипетку.

Выделенные культуры идентифицируют посевом на «пестрый ряд» и постановкой РА с монорецепторными сыворотками. Для прижизненной диагностики сальмонеллеза используют РА. Сы­воротки крови должны быть свежими либо консервированными фенолом. Положительной считается РА в титре 1:200 и выше.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез у телят необходимо дифференцировать от диспепсии, колибактериоза и диплококкоза; у свиней — от классической чумы, дизен­терии и пастереллеза; у овец — от бруцеллеза, кампилобактериоза, листериоза, хламидиоза; у лошадей — от ринопневмонии, ви­русного артериита. Следует также учитывать возможность смешанной инфекции — чумы и сальмонеллеза у свиней.

Лечение. Широко применяют антибиотики, сульфаниламид­ные и нитрофурановые препараты, особенно в сочетании со специфической поливалентной гипериммунной антитоксической сывороткой. Антибиотики тетрациклиновой группы (террами-цин, биомицин), синтомицин, левомицетин, неомицин, полимиксин, мономицин и др. применяют для лечения в дозах по наставлениям. При поражении легких целесообразно дополни­тельно делать инъекции пенициллина или стрептомицина и на­значать сульфаниламидные препараты. Для выбора эффективных препаратов весьма важно проводить подтитровку к штаммам сальмонелл, выделенным на каждой конкретной ферме. Из нитрофурановых препаратов наиболее широко применяют фуразолидон, фурацин и фуразолин. Одновременно проводят симпто­матическое лечение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. В целях специфической профилактики используют гипериммун­ные сыворотки и вакцины. Животных, привитых сывороткой с профилактической и лечебной целями, прививают через 10—14 дней сальмонеллезными вакцинами. Для активной профилакти­ки используют инактивированные или живые вакцины.

Инактивированные вакцины: 1) концентрированная формол-квасцовая против сальмонеллеза (паратифа) телят. Вводится дву­кратно против S. dublin; 2) против паратифа поросят. Вводится двукратно и содержит антигены S. choleraesuis, S. typhimurium, S. dublin; 3) против сальмонеллеза, пастереллеза и энтерококковой инфекции поросят; 4) формолтиомерсаловая поливалентная против сальмонеллеза овец; 5) поливалентная против сальмонел­леза и колибактериоза пушных зверей.

Живые вакцины против сальмонеллеза, как правило, приме­няют в промышленном животноводстве. По сравнению с инактивированными они обладают большей иммуногенностью и спо­собны стимулировать клеточные факторы иммунитета, имеющие большое значение при сальмонеллезе.

Вакцину против сальмонеллеза свиней из штамма ТС-177 применяют на свиноводческих комплексах. Однако этот штамм не имеет генетических маркеров, дифференцирующих его от эпизоотических штаммов возбудителя болезни. Живые вакцины из супрессорных ревертантов против сальмонеллеза имеют стрептомицинзависимый ген мутации, что позволяет дифферен­цировать их от эпизоотических штаммов сальмонелл: 1) против сальмонеллеза телят из аттенуированного штамма S. dublin. При­меняют однократно. Иммунитет не менее 6мес; 2) против саль­монеллеза молодняка (из штаммов S. typhimurium № 3 и S. dub­lin № 6). Применяют против сальмонеллеза телят; 3) против сальмонеллеза свиней из супрессорного ревертанта S. cholerae-suis. Применяют для поросят перорально трехкратно или внутри­мышечно двукратно.

Для формирования колострального иммунитета у нарождаю­щегося молодняка вакцинируют глубокостельных коров, суягных овцематок или супоросных свиноматок вакцинами против саль­монеллеза в соответствии с наставлениями по их применению.

Профилактика и меры борьбы. В системе мероприятий па профилактике сальмонеллеза предусмотрено строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований; рпти-мальных условий содержания и кормления животных, необходи­мы , регулярная чистка и дезинфекция помещений. Беременных маток обеспечивают полноценным кормлением. Родильные отде­ления и профилактории готовят заранее к сезону массового по­лучения приплода. При возникновении сальмонеллеза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальное поголовье и нарождающийся молодняк иммунизируют сывороткой в профилактической дозе или дают лечебно-профи­лактические препараты. Выздоровевших свиноматок или овец после абортов откармливают и сдают нй убой. Самое серьезное внимание уделяют заключительной чистке и дезинфекции поме­щений и территории ферм, а также проведению дератизационных мероприятий.

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь живот­ных, характеризующаяся поражением нервной системы, септи­ческими явлениями, абортами и маститами. К листериозу вос­приимчив человек.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Listeria monocytogenes — грамположительная палочка с закруг­ленными концами, спор и капсул не образует, подвижна в молодых культурах, в особенности в выращенных при комнатной температуре; факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах. МПБ в первые сутки роста слегка мутне­ет, на МПА обнаруживают мелкие прозрачные колонии. Листерии ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, левулезу, рамнозу и салицин; не ферментируют арабинозу, дульцит, инулин, сорбит; выделяют каталазу. Имеют сложную антигенную структуру — 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов — и объединяются в две серологические группы. Листериозный бактериофаг исполь­зуют для типизации штаммов и диагностики болезни. Листерии выделяют особые антибиотические вещества — моноцины. Способны образовывать L-формы под влиянием различных факторов.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде: в животноводческих помещениях до 48 дней в зависимости от сезона года; на почве, загрязненной навозом (вне помещений), от 8 летом до 115 дней зимой; в трупах, зарытых в земле, от 45 дней до 4 мес. Погибают от действия 5%-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5%-ных растворов формальдегида или едкого натра через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л — в течение 1 ч. Нагревание до 100 °С убивает листерий через 5 мин, до 75—80 °С — через 20 мин.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Наблюдали вспышки болезни у пуш­ных зверей (шиншилл, норок), а также в рыбопитомниках (у форелей). Главную опасность листериоз представляет для овец. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Наблюдали случаи заболева­ния кошек, собак, обезьян и диких животных многих других видов. Листерий выделяли из иксодовых и гамазовых клещей, вшей, а также из личинок оводов.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие листерий с истечениями из носовой полости, из половых орга­нов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Опасные распространите­ли листериоза — мышевидные грызуны. У клинически здоровых сельскохозяйственных животных и грызунов установлено дли­тельное листерионосительство. Ряд авторов сообщают о частых случаях заболеваний животных в связи со скармливанием сило­са, в котором листерий размножаются. Исходя из этого, листери­оз как болезнь должен быть отнесен к сапрозоонозам.

Листериоз овец носит сезонный характер и проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов) и снижением резистентности организма животных (изменение условий содержания и характера кормле­ния, беременность). Другие заразные и незаразные болезни, сни­жающие резистентность организма, способствуют проявлению листериоза.

Заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также поврежденную кожу. Отмечали случаи листериоза при вводе животных в помещения, где до этого находились больные.

Листериоз проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотически. Летальность при нервных формах болезни дости­гает 98—100 %, при септических — 50 %.

Случаи болезни в отдельных пунктах повторяются, что связа­но с длительной сохранностью листерий во внешней среде и наличием животных-листерионосителей, а также с существова­нием природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйст­венным животным.

Патогенез. Внедрение листерий в организм приводит к разви­тию сепсиса, поражению органов и систем или бессимптомному переболеванию. Возбудитель распространяется нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями, попадает в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникает в головной мозг. У взрослых животных чаще поражается централь­ная нервная система, а в период беременности — половая систе­ма. Иногда болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями листерии. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Клинические признаки. Инкубационный период 7—30 дней. Течение болезни острое, подостро е, хроническое; клинические формы: нервная, септицемическая, смешанная, стертая, бессимптомная, а также с поражением половой системы и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается централь­ная нервная система. Болезнь проявляется угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением, нескоординированными, иногда круговыми движениями, потерей равновесия, судо­рогами, иногда приступами буйства, парезами отдельных групп мышц, искривлением шеи, потерей зрения, конъюнктивитами, стоматитами, оглумоподобным состоянием. Температура тела по­вышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Дли­тельность болезни до 10сут. Другая форма — поражение половой системы — проявляется абортами, задержанием последа и метри­тами. На почве листериоза может возникнуть мастит с длитель­ным выделением возбудителя с молоком. У телят и ягнят листериоз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в отдельных случаях — с поражением центральной нервной системы.

У взрослых свиней — исхудание, анемия, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различ­ных органах и тканях.

У поросят — расстройство координации движений, своеобраз­ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела вначале по­вышена, затем снижается. При септицемической форме — угне­тение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посине­ние кожи в области ушей и живота, иногда — катаральный энте­рит. Температура тела повышена. Болезнь длится до 3 сут.

У цыплят и молодых кур болезнь проявляется септицемически. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюда­ются конъюнктивиты, учащение дыхания, професеирующая сла­бость, судороги, параличи; гибнут через 3—4 сут.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме — инъекция сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и внутренних органах; гистологически — менингоэнцефалит. При септицемической форме — гиперемия или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоиз­лияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увели­чение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде, увеличение лим­фоузлов. При поражении половых органов у самок обнаружива­ют эндометрит или метрит.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют до­машние животные всех видов; проявление болезни спорадичес­кое, реже эпизоотическое; стационарность, связь с грызунами, с кормлением силосом; характерная сезонность у овец); по клини­ческой картине (нервная и септицемическая формы, аборты, метриты, маститы) и бактериологическому исследованию с уче­том результатов вскрытия и серологических исследований. Бак­териологическое исследование состоит в микроскопии мазков-отпечатков из органов, в выделении культуры возбудителя, диф­ференциации его от сходных микробов. С целью выявления скрыто больных проводят серологические исследования.

Дифференциальный - диагноз. Листериоз нужно дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, от­личающейся высокой температурой тела, кератитами, ринитами и стоматитами; бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза, характеризующихся в основном абортами, задержанием после­дов, орхитами и эпидидимитами; болезни Ауески, отличающейся выраженной контагиозностью, быстрым распространением, ли­хорадкой и поражением дыхательных органов у взрослых свиней; отечной болезни, поражающей только поросят-отъемышей, у ко­торых возникают отеки в области головы; ценуроза — по обнару­жению ценурозного пузыря в головном мозге, более длительному течению; бешенства — по клинической картине, агрессивности, наличию телец Бабеша — Негри. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Лечение. Эффективна предохранительная терапия антибиоти­ками животных условно благополучной группы. С лечебной целью применяют хлортетрациклин до момента клинического выздоровления и несколько дней спустя для профилактики ре­цидивов болезни. Хорошим лечебным действием обладает ампи­циллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства; средства, улучшающие деятельность желу­дочно-кишечного тракта).

Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязываю-щие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. В нашей стране в неблагополучных хо­зяйствах применяют вакцину из авирулентного штамма листерий (в соответствии с наставлением по ее применению).

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листе­риоза приобретают животных только в хозяйствах, благополуч­ных по этой болезни; постоянно контролируют качество кормов; ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза пого­ловно осматривают животных, измеряют температуру тела. Боль­ных с признаками поражения центральной нервной системы на­правляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактичес­кой целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют в РА, РИГА и РСК. Положительно реагирующих изо­лируют и лечат.

Помещение очищают и дезинфицируют (горячим 3%-ным раствором едкого натра, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 6%-ной эмульсией дезинфекционного креолина, 20%-ной взвесью свеже­гашеной извести, раствором хлорной извести с содержанием не менее 2 % активного хлора). Возможна также аэрозольная дезин­фекция помещений 20%-ным водным раствором формальдегида, формалин-ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обеззараживают. Уничтожают грызунов в животноводчес­ких помещениях, складах и на территории ферм.

Хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных, за исключением вывода на убой; вывоз мяса вынужденно убитых животных в необезвреженном виде, за ис­ключением вывоза на мясокомбинаты для переработки на варе­ные изделия; вывоз кормов, с которыми соприкасались больные листериозом животные. Благополучным хозяйство объявляют через 2 мес после выделения клинически больного животного и проведения заключительной механической очистки и дезинфек­ции помещений и территории ферм.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные свойства возбудителя листериоза? 2. Как ставят диагноз на листериоз? 3. Какие мероприятия проводят по профи­лактике и борьбе с листериозом?

Туляремия (Tularemia) — природно-очаговая инфекцион­ная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими явле­ниями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лим­фатических узлов, а также поражением нервной системы и абор­тами. Болеет и человек.

Распространенность. Встречается в Америке, Европе и Азии (Северное полушарие), в том числе в России. Чаще ее отмечают в долинах крупных рек, местах значительного распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы усиленного размножения грызунов.

Возбудитель — Francisella tularensis из рода Francisella Dorofcev — представлен двумя биоварами. Это мелкий полиморфный микроорганизм с нежной капсулой, чаше имеет кокковидную форму. Неподвижен, спор не образует, грамотрииатслен, окрашивается анилиновыми красками. Аэроб. На свернутой желточной среде через 2—7сут обнаруживают нежный налет. Восприимчивы морские свин­ки, белые мыши, кролики и белые крысы.

Возбудитель неустойчив к высоким температурам: при 60 °С погибает через 5—10 мин; к низким температурам малочувствителен и выживает при минус

30 "С, в замороженном мясе сохраняется до 93 дней; устойчив к высыханию: в шкурках больных грызунов сохраняется до 45 дней, в воде — до 90, в зерне — до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Дезинфи­цирующие вещества в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Эпизоотологические данные. Болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки, а также хищники, дикие птицы, амфибии и рыбы. Менее чувст­вительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен че­ловек. Сельскохозяйственные животные малочувствительны к болезни, заражаются от грызунов в природных очагах туляремии. Болезнь у них протекает скрыто, сопровождается малым обсеме­нением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в естественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбудителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных животных. Описаны спорадические слу­чаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк.

Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздушно-капельным путем, а также в результате укусов кровососущих членистоногих. Чаще проявляет­ся в весенне-осенний период года, что связано с активностью грызунов (миграция), трансмиссивным характером передачи воз­будителя, обмолотом хлебов.

Патогенез. Внедрившийся в организм животного возбудитель туляремии размножается и распространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Развивается бак­териемия с поражением сосудистой и лимфатической систем, образованием некротических узелков во внутренних органах.

Клинические признаки. Чаще всего болеют овцы, в особеннос­ти ягнята. Инкубационный период 4—12 дней. Больные угнете­ны, температура тела повышается до 41 °С. Лихорадка длится 2—3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки ста­новятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предлопаточные лимфоузлы увеличены. Разви­ваются профузный понос, истощение, парезы и параличи конеч­ностей. До 30 % ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серо­логические реакции. Наблюдают аборты. У поросят-отъемышей отмечают лихорадку, угнетение, отказ от корма, значительное усиление потоотделения. Птицы (куры, фазаны, голуби) чаще переболевают бессимптомно. У кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфатических узлов. Пушные звери (норки) заражаются при скармливании им инфицированного мяса. Болезнь у них протекает подостро, проявляется исхуданием.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии овец обна­руживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда — изъ­язвление кожи. Трупы истощены. Шейные, заглоточные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, иногда в них обна­руживают абсцессы. Печень, селезенка увеличены, пронизаны очагами некроза. Последние обнаруживают и в легких.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (поражаются чаще овцы; болезнь проявляется спорадически), клинической картине (увеличение лимфоузлов, понос, истощение), результа­там сероаллергических и бактериологических исследований. По­дозрение на туляремию у домашних животных возникает при обнаружении эпизоотии туляремии у грызунов. Серологические исследования включают постановку реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Для аллергической диагностики ис­пользуют внутрикожное введение тулярина.

Дифференциальный диагноз. Исключают ана­плазмоз, паратуберкулез, бруцеллез и кокцидиоз на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов аллергических и лабораторных исследований.

Лечение больных животных состоит в применении антибиоти­ков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости при­бегают к хирургическому вмешательству (удаление или разрез пораженных лимфатических узлов).

Иммунитет. После переболевания у животных развивается им­мунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибили­зация организма к антигенам возбудителя. Предложена эффек­тивная живая вакцина для профилактики туляремии у людей.

Профилактика и меры борьбы. Постоянно наблюдают за раз­множением грызунов в природных очагах болезни, уничтожают их в животноводческих помещениях и хранилищах кормов, обра­батывают животных против кровососущих членистоногих. При возникновении болезни в хозяйстве больных изолируют, исто­щенных убивают, проводят дезинфекцию, организуют уборку и уничтожение трупов, принимают меры к недопущению зараже­ния людей.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные биологические свойства возбуди­теля туляремии? 2. С чем связана природная очаговость этой болезни?

Иерсиниозы — группа инфекционных болезней, вызыва­емых бактериями из рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Патогенны для человека и животных: Yersinia pestis — возбуди­тель зооантропонозной чумы и чумы верблюдов (см. с. 345), Y, pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза и Y. еп-terocolitica — возбудитель кишечного иерсиниоза.

Псевдотуберкулез (родентиоз, Pseudotuberculosis) — инфекци­онная болезнь животных, проявляющаяся интоксикацией, узел­ковыми творожисто-некротическими поражениями внутренних органов, сходными с туберкулезными. Поражается также чело­век.

Распространенность. Регистрируют во многих странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Y. pseudotuberculosis — мелкая полиморфная бактерия, спор не образует, иногда обнаруживают капсулу, грамотрицательная, аэроб. Растет на обычных питательных средах при рН 6,0—8,0 и температуре от 4 до 30 "С. Выращивание при низких температурах способствует образованию жгутиков, бак­терия становится подвижной, чем отличается от Y. pestis. Продуцирует экзо- и эндотоксины, вызывающие гемолитический, пиогенный, дермонскротизирующий эффекты. Ферментативная активность слабая. Различают 6 серотипов.

Продолжительно сохраняется во внешней среде, в пищевых продуктах. Чувст­вительна к солнечным лучам; 3—5%-ные растворы хлорамина или фенола убива­ют иерсинию за 1 мин.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в природе, установлена зараженность млекопитающих 60 видов и птиц 27 видов. Особенно восприимчивы грызуны и птицы, кото­рые распространяют возбудителя с фекалиями. Восприимчивы овцы, реже болеют другие виды домашних животных. Заражение чаще респираторное и алиментарное. Люди инфицируются али­ментарным путем через пищевые продукты и воду, обсеменен­ные возбудителем псевдотуберкулеза. Наиболее часто заболевают при употреблении овощей, длительно хранившихся в овощехра­нилищах.

Патогенез. Проникнув в организм, иерсинии оседают в реги­онарных лимфоузлах, вызывая гнойное воспаление, либо током крови разносятся по органам и тканям, вызывая септицемию. Происходят гнойно-некротическое воспаление и образование узелков в легких, печени, кишечнике, селезенке, матке, вымени и других органах. Поражаются кровеносная и нервная системы. Животные погибают от асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Клинические признаки. Инкубационный период 9—14 дней. Болезнь у овец протекает обычно хронически, бессимптомно; изменения обнаруживают, как правило, при убое. При сильном поражении наблюдают увеличение поверхностных лимфоузлов с абсцедированием, вскрытием и истечением гноя. При пораже­нии легких — симптомы бронхопневмонии (кашель, носовое ис­течение, дыхание учащенное и затрудненное). Отмечаются мас­титы. У самцов — поражение семенников и придатков. Возника­ет пиелонефрит, моча становится мутной, с крупными хлопьями. Летальность у овец до 20 %.

У лошадей — поражение лимфатических сосудов, образование абсцессов и язв; маститы и аборты у кобыл. У крупного рогатого скота также возникают пневмония, маститы и аборты. У сви­ней — желтуха, понос, отеки в области головы и живота. У кошек — кахексия, понос, желтуха. У собак — гастроэнтерит и анемия. У грызунов — угнетение, понос, истощение, параличи, гибель через 1—2нед. У птиц — снижение аппетита, взъерошенность, одышка, истощение, параличи, хромота.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Поверх­ностные лимфоузлы увеличены, в них обнаруживают творожис­тые узелки. Аналогичные творожистые узелки и очаги обнаружи­вают в легких, печени и других органах, а также в мышцах. У лошадей отмечают язвенный лимфангит.

Диагноз ставят на основании результатов вскрытия и бактери­ологического исследования. Учитывают также данные клиничес­кого исследования и эпизоотологического анализа.

Дифференциальный диагноз. Необходимо отли­чать болезнь от туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, лей­коза, туляремии, сапа, мыта и эпизоотического лимфангита ло­шадей. При бактериологическом исследовании надо отличать возбудителя псевдотуберкулеза от возбудителя чумы, прежде всего по подвижности и другим признакам.

Лечение. Эффективно лишь при поражении поверхностных лимфоузлов.

Иммунитет. Не изучен. Средства специфической профилакти­ки не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Не следует допускать заноса болезни в благополучные хозяйства. При возникновении псевдо­туберкулеза систематически осматривают животных, изолируют больных и лечат или убивают их на мясо, дезинфицируют поме­щения.

Кишечный иерсиниоз — инфекционная болезнь животных, про­являющаяся диареей, маститами, абортами, истощением.

Распространенность. Регистрируют во всех странах мира, в том числе в России.

Возбудитель — Yersinia enterocolitica — мелкая бактерия, грамотрицательная, подвижна при температуре не выше 25 °С, спор не образует, культивируется на обычных питательных средах (оптимум рН 7,2—7,4, температуры 22—28 °С). Не образует сероводорода, выделяет аммиак, восстанавливает нитраты в нитриты, не имеет фибринолитических, плазмокоагулирующих, протеолитических ферментов. Штаммы биохимически неоднородны, имеется 5 биоваров, различающихся по комплексу биохимических тестов (трегалозе, ксилозе, индолу, эскулину, салици­ну, лецитиназе). Известно 34 серовара. Устойчив к пенициллину, чувствителен к гентамицину, стрептомицину и тетрациклину.

Кипячение убивает бактерии в течение 30 с. К холоду они более резистентны. Выживают при рН от 5 до 8. Солнечные лучи для возбудителя губительны, быстро гибнет он при высыхании. Дезвсщества в обычных концентрациях убива­ют бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Основные источники возбудите­ля — животные, в частности грызуны, насекомоядные, землеройковые, хищные, непарнокопытные, парнокопытные, обезьяны, а в классе птиц — многие виды дикоживущих и синантропных. Сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, олени, свиньи, а также куры) могут быть источником возбу­дителя инфекции для ухаживающих за ними людей. Иерсинии персистируют в кишечнике грызунов, инфицируя внешнюю среду и обусловливая фекально-оральный механизм передачи их. В сельской местности, в промышленных хозяйствах формируются очаги иерсиниоза. Люди заражаются при употреблении в пищу без должной термической обработки мяса и молока, в последних при хранении в холодильнике происходит накопление возбудителя. Факторами передачи возбудителя человеку служат овощи, инфи­цирование которых происходит в местах их произрастания и ово­щехранилищах, где большую роль играют грызуны.

Наблюдаемый в последние годы рост заболеваемости кишеч­ным иерсиниозом определяется изменениями экологической об­становки, созданием крупных животноводческих хозяйств, холо­дильников и овощехранилищ.

Патогенез. Не изучен.

Клинические признаки. У животных болезнь проявляется в виде диарей, абортов, маститов, прогрессирующего истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят ка­таральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка сычуга и подвздошной кишки покрасневшая, тонкого кишечника — утолщена. Мезентериальные лимфоузлы увеличены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов бактериологи­ческого исследования.

Дифференциальный диагноз. Исключают другие болезни животных, протекающие с поражением желудочно-ки­шечного тракта.

Иммунитет. Не изучен. Средства специфической профилакти­ки не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Они направлены на обеспече­ние должного ветеринарно-санитарного состояния помещений, правильного содержания животных, снижение инфицированности окружающей среды. Особое внимание необходимо обращать на предохранение пищевых продуктов от обсеменения их иерсиниями. Больных животных изолируют и лечат. Помещения дез­инфицируют, проводят дератизацию.

Контрольные вопросы: I. Какие виды животных поражаются иерсиниозами? 2. Как поставить диагноз на псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз? От каких болезней надо их дифференцировать?

Риккетсиозы — группа инфекционных болезней живот­ных, вызываемых патогенными микроорганизмами — риккетсия-ми: Ку-лихорадка, гидроперикардит (коудриоз), кератоконъюнк-тивит и моноцитоз.

Ку-лихорадка (Q-Febris) — инфекционная болезнь животных, протекающая чаще бессимптомно и реже с признаками лихорад­ки, воспаления легких и плевры. К болезни восприимчив чело­век.

Распространенность. Ку-лихорадка широко распространена и наблюдается на всех континентах.

Возбудитель — Coxiella burneti — полиморфные внутриклеточные микроорга­низмы [(0,2...0,4)х(0,4...1,0)мкм] — мелкие кокки или короткие палочки, окраши­ваются по Романовскому — Гимзе и по Зотову — Блинову. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона и в культуре клеток.

Во внешней среде возбудитель довольно устойчив. При 65 °С не инактивируется в течение 2 ч; в сухих фекалиях клещей-переносчиков сохраняется свыше 1,5 лет; в высохшей моче и крови животных —до 6мес; в молоке —41 день, в сырах — до 46, в свежем мясе (при 4 °С) — 30, в солонине — 90 дней. Обезврежи­вают возбудителя 2%-ный раствор едкого натра, 3%-ныйраствор фенола, 3%-ный раствор хлорамина и раствор извести с содержанием 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях воспри­имчивы домашние и многие виды диких млекопитающих и птиц. Клещи иксодовые и аргасовые, а также грызуны — основные резервуары возбудителя в природе.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется с носовым истечением, слюной, мочой, калом, молоком и в больших количествах при абортах и родах с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионосительство длится до двух лет. Заражение происходит при укусе клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем и с пылью при вдыхании, через ранки и ссадины кожи и алиментар­ным путем. Факторы передачи — инфицированные продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), корма, подстил­ка. Поражается до 50 % неблагополучного стада.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 30 дней. При естественном течении болезнь у домашних живот­ных чаще протекает бессимптомно, и лишь у отдельных живот­ных при обострении наблюдают лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и маститы, а у самцов — орхиты.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны. При Ку-лихорадке животные обычно выздоравливают.

Диагноз. Подозрение на Ку-лихорадку возникает при наличии температуры, отсутствии аппетита, угнетении, особенно при абортах и гибели новорожденного молодняка. Надо принимать во внимание диагностированные случаи Ку-лихорадки у людей. При такой ситуации от подозрительных по заболеванию живот­ных берут кровь и исследуют под микроскопом, а также методом биопробы на морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают бруцел­лез и листериоз по результатам лабораторного исследования, эпизоотологическим и клиническим данным.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших жи­вотных обнаруживают специфические антитела. Специфическая профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики Ку-лихо­радки у домашних животных уничтожают клещей и вредных гры­зунов, животных обрабатывают акарицидами. При выявлении Ку-лихорадки у людей организуют исследования сыворотки крови животных в РСК. Хозяйства, в которых обнаружены положитель­но реагирующие животные, объявляют неблагополучными по Ку-лихорадке. За ними устанавливают ветеринарный и медицинский надзор. Положительно реагирующих животных изолируют до их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Проводят дезинфекцию. При получении дву­кратных отрицательных результатов исследования в РСК по всей группе животных хозяйство объявляют благополучным, но уси­ленное ветеринарное наблюдение проводят в течение года.

Гидроперикардит (коудриоз) (Hydropericarditis) — трансмиссив­ная острая инфекционная болезнь, преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях.

Распространенность. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран Африки, установлен в бывш. Югославии.

Возбудитель — Cowdria rurninantium — мелкий (0,2 мкм), кокковидный или палочковидный, неподвижный, грамотрицательный внутриклеточный микроорга­низм. Культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов.Возбудитель малоустойчив. При комнатной температуре он выживает не более 40 ч.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы овцы, козы, круп­ный рогатый скот и свиньи. Источник инфекции — больные и переболевшие животные, в организме которых возбудитель со­храняется до 100 дней. Переносчиками его для травоядных жи­вотных являются иксодовые клещи семейства Amblyoma, в них возбудитель сохраняется до 3 лет. Болезнь распространяется мед­ленно, охватывая в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных болезнь сезонна, что связано с периодом активности клещей — переносчиков возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 5—30 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. При остром течении повышается температура до 41 — 42 °С, выражены слабость, потеря аппетита, шаткая походка, беспокойство, учащение дыхания, расстройство нервной систе­мы. Животное падает, запрокидывает голову, вытягивает конеч­ности, скрежещет зубами. Отмечают движения по кругу, присту­пы буйства, судороги, галопирующие движения, часто выпадение языка. Болезнь продолжается 2—6 дней. Наибольшая летальность наблюдается у коз и овец (до 90 %), несколько меньше — у крупного рогатого скота (до 60 %).

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаружива­ют значительное количество серозного экссудата в сердечной со­рочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перитонит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы увеличены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Микроскопией мазков из мозга и соскобов с эн­дотелия крупных сосудов, а также заражением куриных эмбрио­нов выявляют возбудителя болезни.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особен­но у коз и овец.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифферен­цируют от сибирской язвы, катаральной лихорадки овец, чумы рогатого скота, столбняка, энтеротоксемии.

Лечение. При подостром течении применяют сульфаниламид­ные препараты (сульфадимезин) и антибиотики (хлортетрациклин и окситетрациклин).

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической про­филактики не разработаны. Предупреждают болезнь уничтоже­нием иксодовых клещей и предохранением здоровых животных от их нападения. Больных животных убивают. Особое внимание следует уделять контролю за животными, ввозимыми из стран Африки.

Контрольные вопросы. 1. Что собой представляют возбудители риккетсиозов? Какие болезни животных вызывают риккетсии? 2. Каковы эпизоотологические особенности Ку-лихорадки?

Инфекционный кератоконъюнктивит (Keratokonjunctivitis in-fectiosa) — острая инфекционная болезнь животных, характери­зующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кера­тита.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах всех континентов и в некоторых областях нашей страны.

Возбудитель окончательно не установлен. Ряд авторов считают возбудителем микроорганизмы из группы риккетсии. другие исследователи — микроорганизмы из группы хламидий. Есть мнения о вирусной природе болезни (герпесвирусы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник инфек­ции — больные животные, выделяющие возбудителя с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормо­вых площадках, в помещениях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — летом. Насекомые — механические переносчики возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 10—12 дней. У животных отмечают поражение одного или обоих глаз. Веки пораженного глаза опухают, возникают сильная светобоязнь и истечение из глаз. Воспаление может распространиться на рого­вицу, развивается кератит. Болезнь продолжается 8—10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением животного.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопического исследования мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить телязиоз, травматические повреждения и конъюнктиви­ты, вызванные попаданием пыли и т. п. При телязиозе под третьим веком обнаруживают живые подвижные телязии. Конъ­юнктивиты незаразного характера отмечают у отдельных живот­ных, они не имеют тенденции к распространению.

Лечение. Применяют сульфаниламиды и антибиотики. Эф­фективны синтомицин в порошке или сухая смесь из равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз вначале через день, а затем через 3 дня по 3—4 раза в день. Применяют также мази с антибиотиками.

Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невоспри­имчивость к болезни в течение года.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйст­во животных карантинируют и подвергают клиническому осмот­ру. Выявленных больных немедленно изолируют и лечат. В по­мещении проводят механическую очистку и дезинфекцию. Бо­рются с мухами.

Контрольные вопросы. 1. Каковы признаки болезни у животных? 2. Каковы методы лечения больных животных и меры профилактики?

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis) — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся ли­хорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, коже сосков вымени, венчика и межко­пытной щели.

Распространенность. Болезнь регистрируют в Америке. От­дельные вспышки отмечали в некоторых странах Африки, Азии и Европы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов. Размер вириона 65x175 нм. Известно два антигенных типа вирусов: Нью-Джерси и Индиа­на. Размножаются в культуре клеток куриных эмбрионов и почек животных. Вирус устойчив при рН от 4 до 11,5. Выживает в 0,5%-ном растворе фенола 23 дня, а в 3%-ном растворе щелочи — 15 мин. В садовой почве при 4—6 °С активен в течение 1 мес. На объектах внешней среды (корытах, кормушках и т. п.), инфицированных слюной больных животных, вирус сохраняется 3—4 сут; в замо­роженном состоянии — более года. Инактивируется 1%-ным раствором формали­на, 1%-ным раствором крезола. При 100 °С погибает моментально, быстро инак­тивируется солнечным светом.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи и некоторые виды диких живот­ных (олени, косули, кабаны, еноты и др.), а также человек. Болезнь появляется в теплый пастбищный период и прекращает­ся с наступлением холодной погоды и засухи, что связывают с передачей вируса насекомыми в период их массового лета. Это подтверждается выделением вируса типа Индиана от москитов и комаров, отловленных в эпизоотических очагах. Вирус типа Нью-Джерси от насекомых выделить не удалось.

Возбудитель выделяется больными животными со слюной, за­грязняя корма, воду, инвентарь, средства транспорта, которые становятся факторами передачи возбудителя. Болезнь передается при совместном содержании больных и здоровых животных. За­ражение происходит алиментарным или респираторным путем. У большинства животных* инфекция протекает бессимптомно, с последующим образованием антител.

Патогенез. Вирус через ссадины и ранки слизистой оболочки рта, кожи конечностей или сосков проникает в клетки эпителия и быстро размножается. Развивается внутриклеточный отек, ко­торый приводит к образованию везикул.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—5 дней. Температура тела повышается до 40,5—42 °С, отмечают угнетение. На верхней части языка, твердом нёбе, деснах, на слизистой обо­лочке щек появляются пятна или папулы, которые превращаются в везикулы, наполненные серозной жидкостью, диаметром от не­скольких миллиметров до 3 см. Везикулы разрываются через не­сколько часов, при этом содержимое их изливается, образуются эрозии (рис. 17). Температура тела снижается до нормы. В этот период наблюдается обильное истечение слюны, животные изда­ют чмокающие звуки, отказываются от корма в течение 2—3 дней. Носовое зеркальце гиперемировано, из носовой полости вытекает серозная жидкость. Кожа венчика, межкопытной щели одной или нескольких конечностей гиперемирована и болезненна. Через сутки большинство везикул лопается,' обнажая красноватое дно с обрывками омертвевшей кожи, а места поражения заполняются экссудатом вследствие вторичной бактериальной инфекции. Это обусловливает хромоту животного. Поражения могут локализо­ваться на сосках вымени, где на месте лопнувших везикул образу­ются эрозии, а заживающие поверхности покрываются сухими корками с трещинами, что затрудняет доение коров.

Патологоанатомические изменения. При везикулярном стома­тите животные выздоравливают. При гистологическом исследо­вании проб из пораженных мест отмечают отек, некроз эпительных клеток и инфильтрацию лейкоцитами.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких данных и результатов лабораторных исследований (РСК и реакция нейтрализации).

Дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам везикулярный стоматит практически невозможно от­личить от ящура, везикулярной болезни и везикулярной экзантемы свиней. Однако при наличии в хозяйстве разных видов животных следует иметь в виду следующее: везикулярным стоматитом болеют животные всех видов; ящуром не болеют лошади; везикулярной болезнью и везикулярной экзантемой болеют только свиньи.

Лечение. Доброкачественное течение болезни исключает необ­ходимость лечения. К нему прибегают при осложнениях и болез­ненности пораженных участков — применяют обезболивающие мази, содержащие антибиотики или сульфаниламиды. Ротовую полость орошают слабым раствором дезинфицирующих средств: перманганата калия, бората натрия, пиоктанина.

Иммунитет. У переболевших животных создается иммунитет сроком на 6—12 мес. Однако крупный рогатый скот можно легко заразить через 2—3мес после выздоровления, несмотря на нали­чие в их крови вируснейтрализующих антител в высоких титрах.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса везикулярного стоматита в неблагополучные хозяйства проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Средств специфи­ческой профилактики нет. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. Больных животных изолируют до полного клини­ческого выздоровления. Проводят борьбу с насекомыми. Поме­щения дезинфицируют.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления пос­леднего животного.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинико-эпизоотологические осо­бенности болезни? 2. Как поставить диагноз и дифференциальный диагноз?

Лихорадка долины Рифт, ЛДР (Febris vallis Rift) — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагичес­ким диатезом, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, абор­тами. Поражает жвачных различных видов и человека.

Распространенность. Встречается в странах Африки и Азии.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства буньявирусов. Размеры вирионов 23—75 нм. Его обнаруживают в крови, печени, селезенке, молоке боль­ных животных. Размножается в организме мышат 1— 3-дневного возраста, хорь­ков, белых крыс, обезьян при всех способах заражения, в куриных эмбрионах и культурах клеток ягнят, мышей.

Вирус инактивируется УФ-лучами. В консервированном глицерином материа­ле при 4 °С сохраняется до 8 мес. Обычные дезинфицирующие вещества (0,5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол, хлорсодержащие препараты, формальдегид) надежно обезвреживают его.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы, козы, крупный ро­гатый скот, буйволы независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Характерны сезонность болезни, совпадаю­щая с периодом активности насекомых, и течение в виде эпизоо­тии, охватывающих большое поголовье и повторяющихся с ин­тервалом 7—10 лет.

Источник возбудителя — больные животные. Основной путь передачи — трансмиссивный, переносчики — комары. В межэпи­зоотический период сохраняется, вероятно, в организме диких парнокопытных, обезьян, грызунов, у которых в крови обнару­жены специфические антитела.

Патогенез. Проникнув в кровь в результате укуса инфициро­ванным переносчиком, вирус разносится по организму и сорби­руется клетками печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь поступает в кровь. В период вирусемии появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается барьерная функция печени и наступа­ет смерть.

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и латентно. Инкубационный период 12—72 ч. Сверхострое течение болезни обычно наблюдают у ягнят. После короткого инкубационного периода в 12—20 ч наступает коллапс и смерть. При остром течении отмечают лихорадку, угне­тение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос, аборты; у отдельных животных — желтуху. Смерть наступает через 2—3сут после появления клинических признаков. Для подострого течения болезни характерны лихорадка, сла­бость, уменьшение удоев, аборты. Болезнь длится несколько суток.

Латентное течение болезни встречается только у взрослых овец и крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Характерны изменения пе­чени: увеличена, рыхлая, желтого цвета, с очагами некроза. Ус­танавливают геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличе­на, в лимфоузлах кровоизлияния. В почках выявляют нефрит.

При гистологическом исследовании в печени обнаруживаю! внутриядерные включения, имеющие диагностическое значение.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным, клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам лабораторных исследований, включающих выделение и иденти­фикацию вируса, постановку серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают ката­ральную лихорадку овец, болезнь Найроби, брадзот и анаэроб­ную энтеротоксемию на основании выделения и идентификации возбудителя, а также с помощью серологических реакций.

Иммунитет. Его приобретают переболевшие животные. В сы­воротках их крови появляются вируснейтрализующие, компле-ментсвязывающие и тормозящие гемагглютинацию антитела. Эти сыворотки обладают профилактическим действием. Ягнята, ро­дившиеся от переболевших овец, в подсосном периоде иммунны. Для специфической профилактики созданы живая и инактивированная вакцины. У животных, привитых живой вакциной, им­мунитет длится более 3 лет, инактивированной — до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы. Главное внимание обращают на недопущение заноса болезни в нашу страну. Нужно строго контролировать ввоз животных и проводить (при необходимос­ти) вирусологические и серологические исследования. При воз­никновении болезни накладывают карантин. Предупреждают на­падение кровососущих насекомых, используя инсектициды, ре­пелленты и др. Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают, остальных изолируют в по­мещениях, недоступных для насекомых, и вакцинируют. Прово­дят также общие меры профилактики.

Контрольные вопросы. 1. Каковы наиболее характерные клинические призна­ки болезни у овец и крупного рогатого скота? 2. Как поставить диагноз на лихорадку долины Рифт? 3. Какие средства специфической профилактики этой болезни применяются?

Бешенство (Rabies) — инфекционная болезнь, опасная для человека и всех видов теплокровных животных. Характеризу­ется передачей через укус, острым течением с признаками тяже­лого поражения центральной нервной системы и фактически 100%-ной летальностью.

Распространенность. Бешенство животных регистрируют в большинстве стран мира, на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды.

Экономический ущерб, причиняемый бешенством, слагается из прямых потерь от падежа заболевших сельскохозяйственных животных и весьма значительных затрат на проведение профи­лактической вакцинации собак, кошек, восприимчивых пользовательных животных, на мероприятия по борьбе с бродяжниче­ством собак, охотничьи мероприятия по регуляции численности диких хищников. Велика и социальная значимость болезни.

Возбудитель — крупный РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов. В наиболее высоких титрах его обнаруживают в головном мозге больных животных, особенно r аммоновых рогах, коре больших полушарий, мозжечке, продолгова­том мозге. Значителен и титр вируса в спинном мозге, слюнных и слезных железах, слюне.

Вирус размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в куль­турах некоторых клеток. Признано наличие пяти серотипов возбудителя бешенст­ва. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому из них.

Различают «дикий» (уличный) вирус, который циркулирует в естественных условиях и отличается высокой патогенностью для человека и животных, и фиксированный, полученный путем последовательных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и животных при экстраневральном введении.

Известно несколько биовариантов уличного вируса. Чаще выделяют класси­ческие штаммы, которые медленно фиксируются и вызывают типичную картину бешенства. Усиленные штаммы, напротив, быстро фиксируются и после коротко­го инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при кото­рой обычно не обнаруживают тельца Бабсша — Негри. В последние годы доказа­но существование географических антигенных вариантов вируса, связанных с определенными видами животных-хозяев.

Вирус термолабилен (при 60 °С инактивируется через 10 мин, при 100 °С — почти мгновенно), но устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге. Устойчив и к процессам гниения: в теплое время года несколько недель остается жизнеспособным в гниющем мозге. Быстро инактиви­руется при воздействии 2—3%-ных растворов щелочей, формалина, хлорамина, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. К вирусу бешенства чувствитель­ны все теплокровные. Наиболее восприимчивы дикие собачьи (лисица, енотовидная собака, песец, волк, шакал), куньи, грызу­ны некоторых видов и кошки. Менее чувствительны собаки, рогатый скот, лошади, свиньи. Еще ниже восприимчивость птиц. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Источники возбудителя бешенства — больные животные, вы­деляющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8—10 дней до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизис­тые оболочки или на поврежденную кожу. В экспериментах уда­валась передача возбудителя алиментарным и респираторным пу­тями. Небольшое количество вируса может выделяться с мочой и молоком больных животных. Но это происходит очень редко и не имеет эпизоотологического значения.

Поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь далеко не все виды восприимчивых животных. Резервуаром вируса бе­шенства справедливо считают диких хищников и собак, а в некоторых регионах мира — и летучих мышей.

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоо­тии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнад­зорные собаки, а при эпизоотиях природного типа — дикие хищ­ники.

Введение массовой профилактической иммунизации обусло­вило в большинстве регионов нашей страны резкое сокращение числа случаев заболевания собак. Однако еще в 1958—1959 гг. начала быстро распространяться новая эпизоотия, поддерживае­мая дикими плотоядными. Нападения диких хищников на сель­скохозяйственных животных привели к росту заболеваемости ро­гатого скота, лошадей. Характерной особенностью обстановки стала связь эпизоотии с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. Локализация природных очагов болезни соответствует особен­ностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. С изменениями их численности связаны циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами 2—3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расшире­ние ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагопо­лучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно освободившиеся от болезни участки местности.

Помесячная динамика заболеваемости диких хищников в принципе одинакова на всех неблагополучных территориях: ми­нимум случаев — в летнее время и максимум — в осенне-зимний и зимне-весенний периоды. Эта динамика определяет и характер сезонности бешенства сельскохозяйственных, домашних живот­ных. Но в Центральном районе России, например, риск зараже­ния крупного рогатого скота возрастает в летне-осенний (паст­бищный) период.

Среди хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, — вирус передается при укусах. Пока нет данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Наиболее опасны глубокие и об­ширные раны с размозжением мышц, укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Как уже сказано, иногда заражение происходит при попадании вируссодержашей слюны на поврежденную кожу или конъюнк­тиву, слизистую оболочку носовой полости. Описаны случаи за­ражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными животными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда включаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеяд­ные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса при отсутствии бешенства собачьих и в случае заболевания ста­новятся «тупиками инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фик­сируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая раз­витие диффузного негнойного энцефаломиелита. В то же время продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии. Так возбудитель болезни попадает в слюнные же­лезы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Тем же нейрогенным путем вирус попадает в слезные железы, в сетчатку и роговицу глаз. Воздействие вируса на важнейшие отделы нервной системы вначале обусловливает раздражение нервных клеток, что ведет к повышению рефлекторной возбуди­мости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судоро­ги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приво­дящая к параличам. Смерть наступает вследствие паралича дыха­тельных мышц.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще 3—6нед.

У собак известно несколько форм бешенства. При буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угне­тена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, уси­ливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характер­но стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробе­жать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косогла­зию. Развиваются параличи задних конечностей, затем мышц туловища и передних конечностей. Болезнь продолжается 8— 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от диких хищни­ков, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. За­трудняется глотание, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2—4 дня животное погибает.

Очень редки атипичные формы бешенства, характеризующие­ся истощением заболевших собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей, отсутствием агрессивности.

Признаки бешенства у кошек в принципе такие же, как у собак. Преобладает буйная форма с проявлением особой агрессивности к собакам и людям. Быстро прогрессируют пара­личи, смерть наступает через 2—5 дней.

У крупного рогатого скота преобладает тихая форма бе­шенства, при которой почти отсутствуют признаки возбуждения. Животное отстает от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится сла­бым, хриплым, походка — шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет копытами землю, бросается на стены. Агрессивность особенно резко выражена по отноше­нию к собакам и кошкам.

У овец и коз при буйном бешенстве также отмечают агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки по­лового возбуждения. Быстро развиваются параличи, и уже на 3—5-й день болезни животное погибает.

У лошадей регистрируют как буйную, так и паралити­ческую форму бешенства. Последняя нередко бывает в случаях заражения от диких хищников.

У свиней бешенство в большинстве случаев протекает в буй­ной форме. Животные мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. Появляется сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и насту­пает смерть. Паралитическую форму бешенства реги­стрируют реже.

Для бешенства диких плотоядных характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Даже днем они забегают в насе­ленные пункты, нападают на животных и людей. Гидрофобии у них, как и у животных других видов, не бывает. К концу болезни развиваются парезы, а затем и параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. Они недостаточно харак­терны. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии устанавливают застойное полнокровие внутрен­них органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть разные несъедобные предметы. Слизистые оболочки желуд­ка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами — с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, часто с мелкими кровоизлияниями. Все эти изменения приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений.

Гистологические изменения головного и спинного мозга ха­рактерны для диффузного негнойного энцефаломиелита. В цито­плазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкрап­лены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеша — Негри от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша — Негри можно об­наружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервньгх клеток, например в эпите­лии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма вируса, вида животного, про­должительности инкубационного периода. Если животное убито в самом начале болезни, этих телец может не быть. При бешен­стве, распространяемом дикими плотоядными, их вообще выяв­ляют довольно редко.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в со­седних районах, учитывают сезонность болезни и данные анам­неза, свидетельствующие о нападении или появлении подозри­тельных по заболеванию диких животных, собак. Из клиничес­ких признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и парали­чей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследова­ниями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или голо­вы мелких животных, а от крупных — головы или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, .в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30—50%-ным глице­рином) — в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторож­ности: работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое ис­следование мозга для обнаружения телец Бабеша — Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии телец бешенство не исключается. Для выявления рабического вируса (антигена) используют реакцию преципитации в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (кон­сервированный глицерином или формалином материал неприго­ден) и преципитируюший антирабический глобулин. Можно ис­следовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной реакции преципитации тоже нельзя исключить 'бешенство — реакция по­ложительна лишь при ■ достаточной концентрации вирусного антигена. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, обработанных антирабической сывороткой, меченной флюоресцирующим кра­сителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения нали­чия вируса в мозгу ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом прак­тической диагностики бешенства.

В последнее время разработаны новые методы диагностики. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радио­нуклидом специфических антител с рабическим антигеном в от­печатках мозга с последующим измерением радиоактивности об­разовавшегося комплекса. Перспективно использование для экс­пресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из биоматериала в культуре клеток с последу­ющим применением МФА.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращений аппетита и паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяж­ным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздо­ровления животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Но для последне­го характерны желтушность слизистых оболочек, отсутствие аг­рессивности. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, вызываю­щих сильные боли и беспокойство животных, а также при нали­чии инородных тел в ротовой полости или глотке. Лабораторные исследования позволяют поставить точный диагноз во всех со­мнительных случаях.

Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижаю­щие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненна защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию кото­рых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и кле­точных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно важна защитная роль антител, нейтрализую­щих вирус в местах его внедрения.

Для профилактических и вынужденных прививок животным используют антирабическую инактивированную культуральную вакцину из штамма Щелково-51. Разработана и внедрена в прак­тику и антирабическая вакцина, специально предназначенная для пероральной иммунизации диких плотоядных.

Профилактика и меры борьбы. В каждом населенном пункте местная администрация определяет порядок содержания, реги­страции и учета собак и кошек, порядок отлова, содержания и использования бродячих и безнадзорных животных. Специалис­ты ветеринарной и санитарно-эпидемиологических служб кон­тролируют соблюдение этого порядка.

Во всех населенных пунктах страны все собаки независимо от их принадлежности, а в необходимых случаях и кошки подлежат обязательной профилактической иммунизации против бешенст­ва. В зонах стационарного неблагополучия по бешенству диких хищников проводят и плановую профилактическую вакцинацию сельскохозяйственных животных (прежде всего крупного рогато­го скота), подвергающихся риску заражения. При наличии хо­зяйственных возможностей регулярно проводят кампании ораль­ной иммунизации диких хищников.

Сотрудники органов лесного хозяйства, охраны природы, охотничьего хозяйства, заповедников и заказников обязаны ин­формировать ветеринарных специалистов о случаях подозрения на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для иссле­дования, регулировать численность диких хищников, проводить отстрел бродячих собак и кошек, браконьерствующих в охотни­чьих угодьях.

При выявлении случаев болезни главный ветеринарный ин­спектор района (города) совместно с представителем службы Госсанэпиднадзора проводят обследование эпизоотического очага и неблагополучного пункта, определяют границы угрожае­мой зоны и оформляют материалы по установлению карантина. По условиям карантина в неблагополучных населенных пунктах запрещается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта. Немедленно проводят подворный обход неблагополучно­го населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в привив­ках лиц, осмотреть, перерегистрировать и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных животных немедленно убивают. Умерщвляют и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей или животных. Этих собак и кошек изолируют и оставляют под наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появятся признаки бешенства, вируса в слюне в момент укуса не могло быть. Трупы умерщвленных и павших от бешенства животных сжигают или утилизируют на предприятиях по производству мясокостной муки. Допускается захоронение на скотомогильниках.

За животными неблагополучных стад (гуртов, отар, табунов) устанавливают постоянное наблюдение. Их осматривают не реже 3 раз в день и подвергают вынужденной вакцинации. После вакцинации обязательна 60-дневная изоляция привитых живот­ных.

Клинически здоровых животных, покусанных дикими хищни­ками или собаками, разрешается независимо от прививок против бешенства убивать на мясо. Убой производится на месте, в хо­зяйстве; мясо используется на общих основаниях.

Молоко клинически здоровых животных неблагополучного стада используют в пищу людям или в корм животным после пастеризации или кипячения.

При выявлении случаев бешенства диких животных при учас­тии органов охраны природы и охотничьего хозяйства принима­ют все доступные меры (отстрел, отлов, затравка в норах) для снижения численности диких хищников независимо от сроков охоты, установленных в данной местности.

Карантин снимают решением органов местной администра­ции по истечении 2мес со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky) — острая инфекци­онная болезнь всех видов домашних и некоторых видов диких животных, характеризующаяся поражением центральной нерв­ной системы, а у свиней, кроме того, — явлениями септицемии. У всех видов животных, кроме свиней, норок и соболей, харак­терный признак — зуд, расчесы.

Распространенность. Болезнь встречается во всех странах мира.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства герпесвирусов; величина вирионов 180—190 нм. Его обнаруживают в крови, различных внутренних орга­нах, головном и спинном мозге, лимфоузлах, мышцах, коже; культивируется на куриных эмбрионах и в культурах тканей. Возбудитель болезни антигенно одно­роден, не обладает гемагглютинирующими свойствами, но индуцирует образова­ние вируснейтрализующнх, комплементсвязываюших и преципитирующих анти­тел. Сохраняется в навозе 8—15 дней, на сене и соломе до 40, в трупах мышей — 185 дней. К высоким температурам малоустойчив — при 70 °С погибает за 15 мин; холод действует консервирующе. Дезинфицирующие средства: 3%-ыый едкий натр, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяй­ственные, домашние и большинство диких животных, пушные звери, грызуны. Человек маловосприимчив. Чаще поражаются свиньи, которые являются основным резервуаром вируса. Наи­более восприимчив молодняк.

Заболевания рогатого скота, лошадей, собак и кошек связаны в основном со случайным заражением отдельных животных при совместном содержании со свиньями или при поедании инфици­рованного корма, трупов поросят. Эти животные (за исключени­ем грызунов) в связи с особенностями патогенеза не являются источниками возбудителя болезни и в большинстве случаев представляют собой экологический тупик для вируса.

Заражение пушных зверей и грызунов происходит при поеда­нии инфицированных продуктов свиноводства; вспышки болез­ни среди них характеризуются массовым поражением и высокой летальностью.

Свиньи всех возрастов высоковосприимчивы к вирусу. У свиноматок болезнь протекает доброкачественно, у новорожденных поросят — почти с 100%-ной летальностью. Она снижается до 40 % при заболевании поросят в возрасте до 2мес и бывает незначительна (3—5 %) при заболевании 3—5-месячных поросят. Вирус выделяется со слюной, носовой слизью, секретом конъ­юнктивы, мочой, молоком, истечением из влагалища и с выды­хаемым воздухом. Выделение вируса начинается еще в инкубаци­онном периоде болезни и продолжается в течение года после клинического выздоровления свиней. Факторами передачи воз­будителя могут быть сырые и плохо проваренные продукты убоя животных, корма, подстилка, почва, навоз, загрязненные выде­лениями больных.

Животные заражаются в основном алиментарным путем через инфицированные корма, воду. Возможно заражение через сли­зистые оболочки носа, глаз, поврежденную кожу, внутриутробно. Поросята-сосуны заражаются преимущественно через молоко больных матерей, которые выделяют вирус с молоком 3—5 дней, с мочой до 160 дней. Свиньи других возрастов заражаются рес­пираторным путем. Возбудитель передается и при случке.

Болезнь в хозяйство заносится при поступлении свиней-вирусоносителей, а также при миграции грызунов из соседних небла­гополучных пунктов. Стационарности болезни способствуют длительное вирусоносительство, завоз ремонтных свиноматок, обилие грызунов. Трупы грызунов поедают свиньи, собаки, кошки; в свою очередь, неубранные трупы домашних животных служат фактором передачи возбудителя диким животным и гры­зунам. В свиноводческих хозяйствах болезнь быстро распростра­няется и поражает 60—90 % животных. Динамика заболеваемос­ти свиней характеризуется периодическими спадами и подъема­ми, совпадающими с очередными турами опоросов (если не проведена вакцинация животных).

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, проникает в кровь, лимфу и разносится по всему организму. Вирусемия обу­словливает лихорадку и геморрагический диатез, а проникновение возбудителя в ЦНС — признаки, характерные для энцефалита. У взрослых свиней вирус редко поражает ЦНС, а у поросят — всегда. Первая стадия болезни у поросят совпадает с проникновением вируса в кровь и характеризуется септицемическими явлениями (высокая температура, депрессия), а вторая — с попаданием вируса в ЦНС (менингоэнцефалит). Зуд, возникающий у животных мно­гих видов при этой болезни, объясняется резким раздражением кожи из-за нарушения ацетилхолинового и гистаминового обме­нов.

Клинические признаки. Инкубационный период у свиней в среднем 5—10 дней, у крупного рогатого скота 6—15, у собак 2—4, у кроликов 1—6 дней.

У крупного рогатого скота болезнь протекает тя­жело, почти всегда с летальным исходом. Отмечают повышение температуры до 40—41,8 °С, вялость, потерю аппетита, отсутст­вие руминации, снижение удоев. Позднее температура снижает­ся. Животное чихает, фыркает, мотает головой, беспокоится. Дыхание учащается, появляются сильнейший зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек. Паралич глотки сопровождается вы­делением пенистой слюны, развивается тимпания. Через 36— 48 ч с момента появления клинических признаков животное по­гибает.

Болезнь Ауески у овец и коз протекает с такой же кли­нической картиной.

У взрослых свиней и подсвинков отмечают по­вышение температуры тела, вялость, снижение аппетита, чихание и кашель, больные лежат, поднимаются с трудом. Через 3—4 дня состояние нормализуется. У супоросных маток — аборты, мертворождение. Падеж не превышает 3—5 %. Локализация вируса в миндалинах, слизистой оболочке носоглотки и респираторных путей обусловливает обильное отделение пенистой вируссодержащей слюны (характерный признак у взрослых свиней).

Поросята-сосуны и отъемыши болеют тяжело. Отмечают повышение температуры до 41—42 "С, вялость, отказ от корма, затем признаки поражения ЦНС: возбуждение, беспо­койство, неудержимое стремление вперед; натыкаясь на препят­ствие, поросенок стоит, уткнувшись лбом в стенку. Нередко бывает рвота. Температура тела при этом снижается. Возникают судороги — поросята валятся на бок, судорожно двигают конеч­ностями; отмечают также судороги шейных • и жевательных мышц, характерное прогибание спины. Одновременно развива­ются параличи конечностей, мышц гортани и глотки, что ведет к потере голоса, обильному слюнотечению, слизистому истече­нию из носа. Быстро прогрессирует отек легких, наступает пол­ная прострация, и через 12—36 ч животное погибает. Если пора­жение ЦНС развивается медленно, поросята погибают через 4—6 дней. Поросята-сосуны гибнут почти поголовно от менингоэнцефалита или сепсиса. Болезнь Ауески может осложняться пастереллезом, сальмонеллезом, листериозом.

У плотоядных — сильный зуд, отказ от корма, слюнотечение. Животное забирается в угол, лижет, расчесывает и грызет зудя­щие места (губы, щеки, переносицу); зрачки расширены, голос хриплый. Смерть через 20—30 ч после появления клинических признаков болезни.

У лошадей обычно болезнь протекает доброкачественно с не­значительным повышением температуры тела, угнетением, сни­жением аппетита. Через 2—4 дня состояние нормализуется. При злокачественном течении — зуд в области губ, щек, затрудненное глотание, слюнотечение, усиленное потоотделение, судороги. Смерть через 1—2 дня.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота и других животных, кроме свиней, норок и соболей, обнаружи­вают расчесы кожи с отеком подкожной клетчатки, воспаление мозга и мозговых оболочек, кровоизлияния. У свиней — отек легких, воспаление желудка и кишечника со значительным утол­щением слизистой, серозно-геморрагический ринит и гайморит, переполнение кровеносных сосудов мозга, отек гортани. У поро­сят в миндалинах, легких, печени, селезенке находят некроти­ческие фокусы.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических клинических данных и результатов лабораторного исследования, главным об­разом биопробы, которую ставят на кошках, кроликах, собаках, заражая их суспензией из патологического материала внутримы­шечно или подкожно. В положительных случаях — гибель через 3—5 дней. Дополнительные методы — реакция нейтрализации, диффузионной преципитации, иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз. У животных всех видов необходимо исключить бешенство, а у свиней — чуму, сальмонеллез, листериоз, грипп, болезнь Тешена, отравление по­варенной солью и авитаминозы.

Лечение. Используют гипериммунную сыворотку и гамма-гло­булин, но они эффективны только в начальный период болезни. Осложнения, вызываемые вторичной микрофлорой, профилактируют применением антибиотиков. Для симптоматического ле­чения при поражении ЦНС используют бромистый натрий или калий.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, что подтверждается невосприимчивостью к повторному зараже­нию и наличием антител в крови. Свиноматки передают антите­ла с молозивом поросятам, у которых создается пассивный им­мунитет, сохраняющийся до 5—6-месячного возраста. Пассив­ный иммунитет на срок 3—4нед можно создать введением специфической гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина. Для активной специфической профилактики применяют сухую вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Иммунитет образуется на 4—5-й день и сохраняется 12 мес. Для иммунизации свиней используют вакци­ну из штамма БУК. Свиней, пушных зверей, овец можно приви­вать инактивированной вакциной ВНИИВВиМ.

Профилактика и меры борьбы. Животных для комплектования стад и корма приобретают в заведомо благополучных хозяйствах. Пищевые и боенские отходы, мясо и субпродукты от вынужден­но убитых животных используют в корм свиньям и зверям толь­ко после проварки. Систематически проводят дератизацию. При угрозе возникновения болезни вакцинируют восприимчивых жи­вотных.

При установлении болезни, которая распространяется очень быстро, хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат; пометы сосунов изолируют вместе со свино­матками. По условиям карантина запрещают ввоз и вывоз жи­вотных и их перегруппировку, вывоз кормов с неблагополучной фермы, организуют борьбу с грызунами. Клинически здоровых животных вакцинируют.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах (фермах) но­ворожденным поросятам (еще до первого кормления), подозре­ваемым в заражении сосунам и свиноматкам в последние 2 нед супоросности вводят специфический глобулин в профилактичес­кой дозе; через 3 нед этих животных вакцинируют. Остальных клинически здоровых животных вакцинируют сразу без предва­рительной пассивной иммунизации.

Переболевших свиней, а также неболевший молодняк из сви­нарников-маточников, где была установлена болезнь Ауески, от­кармливают и сдают на убой. В период болезни запрещают кор­мление свиней в общих столовых, взвешивание, случку, прова­ривают все концентрированные и сочные (кроме силоса) корма, кормят животных только в станках, кормушки дезинфицируют после каждого кормления. Трупы сжигают или утилизируют, навоз обеззараживают биотермически, а навозную жижу — хлор­ной известью.

Карантин снимают через месяц после прекращения случаев болезни (с неблагополучных звероферм — через 15 дней) и про­ведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Вакцинацию молодняка, ввозимого поголовья и ревакци­нацию взрослых свиней проводят в течение года после снятия карантина до полной замены поголовья ранее неблагополучной фермы и уничтожения грызунов.

Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6мес после прекращения вакцинации получили здоро­вый приплод.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни Ауески? 2. Чем характеризуются клинические симптомы болезни- у свиней? 3. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни в свиноводческом хозяйстве?

Ящур (Aphtae epizooticae) — остропротекающая, чрезвычай­но контагиозная вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, развитием афтозных поражений на слизистых оболочках ротовой полости, на коже вымени и в межкопытной щели. К ящуру восприимчив человек.

Распространенность. Ящур регистрируют во многих странах Азии, Африки, Южной Америки и Европы.

Возбудитель — вирус, относящийся к афтовирусам — представителям группы наимельчайших РНК-содержащих вирусов, величиной от 10 до 30 нм. Известно семь типов вируса ящура, отличающихся друг от друга в иммунологическом отношении: О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3 и Азия-1. В пределах этих типов выявлены различные серологические варианты. Животные, переболевшие ящу­ром, вызванным вирусом одного из этих типов, приобретают специфический иммунитет в вирусу данного заболевания и остаются восприимчивыми к зараже­нию вирусами других типов. Вирусы типов А, О, С распространены в странах Азии, Европы, Африки и Южной Америки; вирус типа SAT-1 —в Африке и Азии; SAT-2 и SAT-3 — только в Африке; Азия-1 — только в Азии.

Вирус довольно устойчив. В замороженном мясе вынужденно убитых живот­ных и в мерзлом навозе он сохраняется более года. При созревании мяса погиба­ет через 24—48 ч. В засоленном мясе, хранившемся при температуре 1 °С, вирус в лимфатических узлах обнаруживали через 124 дня, в шкурах — через 1,5 мес. Внутри стога сена возбудитель сохраняется до 6мес, в отрубях — до 140 дней, в соломе — около 3мес, в сухом навозе — более 1,5мес, в сточных водах — до 103 дней, на шерстном покрове животных —до 28 дней. На пастбище под воз­действием солнечных лучен вирус погибает летом через 1 — 14 дней, а осенью — через 8—20 дней; в осенне-зимнее время сохраняется свыше 6 мес. В охлажден­ном молоке вирус остается жизнеспособным до 12 дней, а в масле, приготовлен­ном из свежих сливок (при хранении на холоде), — до 45 дней. Скисание, пасте­ризация и кипячение молока быстро разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды парно­копытных домашних и диких животных. Источник возбудите­ля — больные и переболевшие животные. Вирус в наибольшем количестве выделяется из организма животного в первые дни болезни. У отдельных животных, переболевших ящуром, вирус обнаруживали в соскобах с пищевода и глотки, слизистой обо­лочки мягкого нёба, трахеи, в лимфатических узлах через 12 и 18мес после выздоровления. Больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, калом и мочой. Ящурные афты легко раз­рываются, и содержащийся в них вирус инфицирует предметы ухода, корма, воду, пастбища, одежду людей и т. п. Возбудитель быстро передается здоровым животным при их совместном со­держании с больными или через различные факторы передачи: продукты животноводства, корма, воду и другие объекты, загряз­ненные вирусом.

Вирус ящура проникает в организм здоровых животных через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости при поеда­нии кормов, приеме воды или молока, при облизывании различ­ных предметов, загрязненных выделениями больных животных. Заражение возможно через дыхательные пути и реже — через соски вымени и влагалище. Весьма опасный фактор распростра­нения вируса — молоко или обрат, так как возбудитель ящура может выделяться с молоком за 3—4 дня до появления видимых клинических признаков. Дикие парнокопытные животные (лоси, сайгаки, кабаны и др.) длительно поддерживают ящур в природе. В распространении его большую роль играют люди, соприкасаю­щиеся с больными животными.

Патогенез. Внедрившись в организм восприимчивого живот­ного, вирус проникает в клетки эпителия, где размножается, Вызывая в месте внедрения образование первичных афт, содер­жащих возбудитель в высокой концентрации. Отсюда он посту­пает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в сердеч­ную и скелетную мышцы, где также происходит его репродук­ция. Через 48 ч после заражения или несколько позже на фоне общей лихорадочной реакции развиваются вторичные афты в ротовой полости, на коже вымени, венчика и межкопытной щели. Начиная с 4-го дня болезни вирус исчезает из крови, и температура тела животного снижается до нормы.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—7 дней, реже до 21 дня. Течение болезни острое.

У крупного рогатого скота вначале понижается ап­петит, у коров снижается удой молока. Затем повышается темпе­ратура тела до 40,5—41,5 °С. Слизистая оболочка рта сухая, гиперемирована. На 2—3-й день на слизистых оболочках языка, щек, внутренней поверхности верхней и нижней губ, иногда на кры­льях носа, коже губ образуются афты, наполненные вначале прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет. Через некоторое время афты разрываются, и на их месте остаются болезненные поверхностные эрозии с неровными краями и ярко-красным дном (цв. табл. III). Температура тела животного снижается до нормы. Отмечается обильная саливация. Слюна вытекает длин­ными нитями, в углах рта образуется пена (рис. 18). В этот период у животного появляется своеобразное причмокивание. Больные отказываются от приема корма, быстро теряют массу тела. Появление афт и эрозий на коже венчика и межкопытной щели вызывает болезненность и хромоту. Ящурные поражения на вымени и сосках чаще наблюдают у лактирующих коров. Во время дойки афты раз­рываются и на их месте образуются эрозии. При доброкачествен­ном течение болезни пораженные участки заживают через '7—8 дней, а через 2—3нед животные выздоравли­вают.

У телят чаще на­блюдают злокачествен­ное течение ящура. При этом появляются симп­томы септицемии и ли­хорадки, мышечная дрожь и клонические судороги. Наступает отек легких, и живот­ное погибает. Летальность при этом достигает 20—50 %. У телят молочного возраста ящур протекает без развития афт, с симптомами острого гастроэнтерита и интоксикации. При поражении сердеч­ной мышцы наступает внезапная смерть.

У овец поражаются конечности, вымя и редко ротовая полость. Наиболее выраженный симптом — хромота. Вначале от­мечают болезненную припухлость в области венчика и в межкопытной щели. Затем на этих местах образуются афты, которые быстро разрываются. Температура тела кратковременно повыша­ется до 41—42 °С; больные отказываются от кормов, угнетены, отстают от отары, лежат; жвачка прекращается. В период глубо­кой суягности и окотов регистрируют аборты и гибель новорож­денных.

У коз чаще поражаются слизистая оболочка ротовой полос­ти, конечности, реже — вымя. Слюнотечение выражено слабо. При доброкачественном течении болезни козы выздоравливают через 10—14 дней. Нередки случаи злокачественного течения ящура. Козлята-сосуны болеют тяжело, с высокой летальностью.

У свиней наблюдают угнетение, снижение аппетита, а в период образования афт — повышение температуры до 41—42 "С. Афты и эрозии образуются на венчике, мякишах копыт, в меж­копытной щели, на пятачке, а у подсосных свиноматок — и на вымени. Слизистая оболочка ротовой полости поражается редко. Свиньи значительно теряют в массе. Поросята-сосуны, находя­щиеся с больной маткой, болеют тяжело, без образования афт и в большинстве случаев погибают в первые 2—3 дня.

Патологоанатомические изменения. Отмечают типичные пора­жения: афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, преджелудков и коже. У молодняка молочного возрас­та устанавливают геморрагическое воспаление кишечника и перерождение сердечной мышцы. Мышца сердца дряблая, на разрезе — полосчатость — «тигровое сердце».

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований. Для лабора­торной диагностики от больных животных отбирают патматериал: стенки свежих непрорвавшихся афт с содержимым. Соблюдая меры предосторожности, его направляют в специализированные лаборатории (институты) для типизации вируса.

Дифференциальный диагноз. Исключают вези­кулярный стоматит, везикулярную болезнь и экзантему свиней, оспу, вирусную диарею, афтозные стоматиты незаразной этиоло­гии, некробактериоз и копытную гниль овец.

Лечение. Больным животным скармливают мягкий корм: зеле­ную траву, силос, мягкое сено, болтушки. Лечат телят, поросят, ягнят противоящурной сывороткой. Применяют симптоматичес­кое лечение, используя сердечные средства и глюкозу, а также антибиотики. Для обработки пораженных слизистых оболочек и кожных покровов применяют антисептические растворы (перманганата калия 1:1000, фурацилина 1:5000 и др.), вяжущие (2%-ный раствор алюминиевых квасцов) и эмульсии. При поражениях ко­нечностей животных ежедневно прогоняют через специальные ванны со слабыми (1— 2%-ными) дезинфицирующими раствора­ми.

Иммунитет. Переболевшие ящуром животные приобретают стойкий иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета от 1 года до 10 лет. После прививки животным противоящурной вакцины иммунитет значительно короче и зависит от типа и варианта вакцинного штамма и активности вакцины. В последние годы разработаны высокоактивные инактивированные вакцины ново­го поколения, обеспечивающие защиту животных на 2—3-й сутки после прививок.

Профилактика и меры борьбы. Противоящурные мероприятия включают проведение строгих охранно-карантинных мер и про­филактической вакцинации животных в угрожаемых зонах. В этих целях прекращают хозяйственную связь с неблагополучны­ми по ящуру хозяйствами, о чем широко оповещают население. Запрещают доступ на территорию ферм посторонних лиц и транспорта. Для ухода за животными закрепляют постоянный персонал, территорию ферм огораживают, оставляя 1—2 въезда с дезбарьерами. Поступающие для кормления животных отходы мясной и молочной промышленности тщательно проваривают. Восприимчивое к ящуру поголовье ставят на учет и иммунизиру­ют вакциной соответствующего типа и варианта. Проводят про­филактическую дезинфекцию помещений и транспорта, обслу­живающего фермы.

На неблагополучный пункт накладывают карантин, по усло­виям которого исключают ввод и вывод животных, заготовку и вывоз продуктов и сырья животного происхождения, а также вывоз фуража. Запрещают перегруппировку животных внутри хозяйства, пастьбу, водопой и совместное содержание больных животных со здоровыми. Закрывают все дороги, ведущие в не­благополучный пункт, с указанием объездных путей. Устанавли­вают круглосуточные сторожевые посты. На дороге у въезда в эпизоотический очаг оборудуют ветеринарно-санитарный кон­трольно-пропускной пункт с пароформалиновой камерой. Для обслуживания животных и проведения хозяйственных работ на территории очага закрепляют постоянный персонал и транспорт.

При появлении первых случаев ящура больных животных изо­лируют и лечат, а остальных после определения типа и варианта вируса немедленно вакцинируют. Проводить перезаражение жи­вотных нативным вирусом ящура запрещено. Лечат молодняк. Сливки перерабатывают на месте на топленое масло. Обрат и сыворотку применяют в корм молодняку после кипячения.

На мясокомбинаты, молокозаводы и другие предприятия по переработке животноводческого сырья, куда мог быть занесен вирус, накладывают карантинные ограничения на срок, необхо­димый для проведения мероприятий по обеззараживанию терри­тории, помещений, оборудования, инфицированных продуктов и сырья.

Животноводческие помещения, предметы ухода и весь инвен­тарь, используемый па фермах, ежедневно механически очищают и дезинфицируют. Для этой цели применяют горячий 2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2 % активного хлора, и др. Навоз вывозят в отведенное место для биотермического обезврежива­ния.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 3нед после выздоровления последнего больного и после заключитель­ной дезинфекции. Однако в течение 12мес после снятия каран­тина запрещается вывозить и вводить в благополучные хозяйства животных, переболевших ящуром или иммунизированных про­тив него и содержавшихся с больными.

Контрольные вопросы. I. Каковы особенности вируса ящура? 2. Как распро­страняется ящур? 3. Каковы признаки ящура у крупного рогатого скота, овец и свиней? 4. Что известно о мерах профилактики и борьбы с ящуром?