Ц ветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) отражает относительное содер­жание гемоглобина в эритроците, клинически аналогичен МСН и коррелирует с MCV. По величине ЦП анемии приня­то делить на гипо- (ЦП < 0,8), нормо- (ЦП 0,85-1,05) и ги-перхромные (ЦП > 1,1).

Гипохромия (снижение ЦП) может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо ненасы­щенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия является истинным показателем дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или железорефрак-терности, т. е. неусвоения железа нормобластами костного мозга, приводящего к нарушению синтеза тема (талассемия, некоторые гемоглобинопатии, нарушения синтеза порфири-нов, отравление свинцом).

Гиперхромия (повышение ЦП) зависит только от увеличе­ния объема эритроцита, а не от повышенного насыщения его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с мак-роцитозом. Гиперхромными являются анемии мегалобластные (при дефиците витамина Bi₂ и фолиевой кислоты); гипопла-стические (в том числе при гемобластозах и диссеминации злокачественных новообразований); многие хронические ге­молитические; сидеробластные (при миелодиспластическом синдроме); острые постгеморрагические; сопутствующие цир­розу печени; при гипотиреозе, приеме цитостатиков, контра­цептивов, противосудорожных препаратов [118, 126].

Количество тромбоцитов

Содержание тромбоцитов (PLT) в крови в норме: 200— 350 х 10⁹/л.

Тромбоциты — безъядерные клетки диаметром 2—4 мкм, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов кост­ного мозга. Продолжительность жизни тромбоцитов составля­ет 7—10 дней. Физиологические колебания количества тром­боцитов в крови в течение суток — примерно 10%. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может умень­шиться на 25—50%. Тромбоциты выполняют ангиотрофиче-

34

2. Общеклиническое исследование крови

с кую, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в про­цессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить на своей мемб­ране циркулирующие иммунные комплексы, поддерживать спазм сосудов. У 80-85% больных с геморрагическим диате­зом нарушения в системе гемостаза обусловлены снижением количества или функциональной активности тромбоцитов.

Повышение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) мо­жет быть первичным, т. е. являться результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, и вторичным, реактивным, возникающим на фоне какого-либо заболевания.

Увеличенное количество тромбоцитов может вызвать следу­ющие заболевания.

1. Тромбоцитозы первичные: эссенциальная тромбоците - мия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000

х 10 /л и более), эритремия, хронический миелолейкоз и ми-елофиброз.

2. Тромбоцитозы вторичные: острый ревматизм, ревмато­ идный артрит, туберкулез, цирроз печени, язвенный колит, остеомиелит, амилоидоз, острое кровотечение, карцинома, лимфогранулематоз, лимфома, состояние после спленэктомии (в течение 2 мес и более), острый гемолиз, после операций (в течение 2 нед).

Снижение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопе-ния — менее 180 х 10⁹/л) отмечается при угнетении мегакари-оцитопоэза, нарушении продукции тромбоцитов. Тромбоци-топения наблюдается при спленомегалии, повышенной деструкции и/или утилизации тромбоцитов.

Уменьшенное количество тромбоцитов может вызвать следу­ющие состояния и заболевания.

1. Тромбоцитопении, связанные со снижением образова­ния тромбоцитов (недостаточность кроветворения).

Приобретенные:

• идиопатическая гипоплазия гемопоэза;

• вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы);

• интоксикации (ионизирующее облучение, миелодеп- рессивные химические вещества и препараты, некоторые ан­ тибиотики, уремия, болезни печени);

— опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в костный мозг; миелофиброз и остеомиелоскле- роз);

35

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

— мегалобластные анемии (дефицит витамина В^ и фолие- вой кислоты);

• ночная пароксизмальная гемоглобинурия. Наследственные:

• синдром Фанкони;

• синдром Вискотта-Олдрича;

• аномалия Мея-Хегглина;

• синдром Бернара-Сулье.

2. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной дест­ рукцией тромбоцитов.

— Аутоиммунные — идиопатическая (болезнь Верльгофа) и вторичные (при системной красной волчанке, хроническом гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.). У новорожден­ ных в связи с проникновением материнских аутоантител во внутреннюю среду организма ребенка.

• Изоиммунные (неонатальная, посттрансфузионная).

• Гаптеновые (гиперчувствительность к некоторым ле­ карствам).

• Связанные с вирусной инфекцией.

• Связанные с механическим повреждением тромбоци­ тов: при протезировании клапанов сердца, экстракорпораль­ ном кровообращении; при ночной пароксизмальной гемогло- бинурии (болезнь Маркиафавы-Микели).

3. Тромбоцитопении, вызванные секвестрацией тромбоци­ тов: секвестрация в гемангиоме, секвестрация и разрушение в селезенке (гиперспленизм — болезнь Гоше, синдром Фелти, саркоидоз, лимфома, туберкулез селезенки, миелопролифера- тивные заболевания со спленомегалией и др.).

4. Тромбоцитопении, связанные с повышенным потребле­ нием тромбоцитов: синдром диссеминированного внутрисосу- дистого свертывания крови, тромботическая тромбоцитопе- ническая пурпура и др. [117, 126].