Глава XVII. Паразитарные заболевания

Брупа>з. Ареал бругиозл ограничен странами Южной и Юго-Восточ­ной Азии. Возбудитель - Brugia malayi - нитевидная нематода длиной 20-55 мм. Окончательные хозяева - человек, обезьяны, кошки, собаки, промежуточные - комары родов Mansonia и Anopheles. Взрослые гельмин­ты паразитируют в лимфатических сосудах, микрофилярии - в кровенос­ной системе. Патогенез и клиническая картина близки к гаковым при вухе-рернозе. Часто наблюдаются яркие аллергические реакции. Гранулематоз-ный лимфангпит и лимфаденит развиваются главным образом на нижних и верхних конечностях.

Оихоцеркоз. Онхоцеркоз («речная слепота») эндемичен для стран тро­пической Африки и некоторых стран Латинской Америки. Возбудитель -Onchocerca volvulus - нитевидная нематода длиной от 20 до 500 мм. Взрос­лые онхоцерки паразитируют в соединительнотканных узлах под кожей и апоневрозами мышц, а микрофилярии скапливаются в эпидермисе кожи, средах глаза, лимфатических узлах. Окончательный хозяин - человек, про­межуточный - мошки рода Simulium .

Патогенез. Помимо механического воздействия паразитов, сущест­венное значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продукта­ми обмена, главным образом личиночных стадий гельминта. Проникнове­ние микрофилярии в глазное яблоко приводит к развитию воспалительных реакций, кровоизлияний, атрофии зрительного нерва, слепоте. Вокруг взрослых гельминтов обычно формируются соединительнотканные узлы (онхоцеркомы), в которых взрослые гельминты лежат попарно. Иногда па­разиты находятся в тканях свободно. При кожных поражениях первона­чально обнаруживают утолщение эпидермиса и разрушение эластичных волокон. При прогрессирующем онходерматите наблюдаются облитерация мелких сосудов кожи и развитие фиброза.

Клиническая картина. Первыми признаками болезни обычно явпяются кожный зуд, нередко сопровождающийся экссудативными и па­пулезными высыпаниями, чаще на коже ягодиц, поясничной области, бе­дер, голеней, субфебрильная температура, увеличение селезенки, лимфати­ческих узлов, эозинофилия в крови. Постоянные расчесывания приводят к значительной травматизации кожи и развитию вторичной бактериальной инфекции («филяриидозная чесотка»). Могут возникать нагноения и язвы. Характерными симптомами являются поражения кожи в виде ксеродермии - сухости, шелушения, нередко гиперпигментации. При американском он-хоцеркозе дерматит может протекать по типу рожистого воспаления с ин-дурацией кожи подкожной клетчатки, лихорадкой, токсикозом с исходом в

840

грубые деформирующие процессы («львиное лицо»). В поздней стадии ои-ходерматита наблюдаются обширная атрофия кожи с преждевременным сморщиванием («старческий дерматит»), нередко пятнистая депигмента­ция («кожа леопарда»). Характерно образование онхоцерком, которые при африканском онхоцеркозе локализуются в области подвздошных костей, суставов, нижних конечностей, боковых поверхностей грудной клетки, вдоль позвоночника, а при американском - на верхней части туловища и волосистой части головы. Возможно развитие лимфаденопатии, «висячего паха», слоновости нижних конечностей и половых органов.

Ранним признаком поражения глаз является конъюнктивально-рого-вичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. В даль­нейшем образуется точечный кератит, который считают обратимым, или склерозирующий кератит, являющийся результатом массивного проникно­вения микрофилярий в роговицу и главной причиной слепоты. При оф­тальмоскопии в передней камере глаза обнаруживают «плавающих» личи­нок паразита и главным образом в периферической зоне.

Диагноз онхоцеркоза подтверждается выявлением в биопсийном мате­риале узла онхоцерков. Однако основным методом диагностики является обнаружение микрофилярий в срезах кожи и в средах глаза.

Стрептоцеркоз. Стрептоцеркоз распространен главным образом в странах Западной Африки. Возбудитель - Dipetalonema streptocerca - име­ет размеры не более 25 мм и паразитирует как в половозрелой, так и личи­ночной стадии в эпидермисе кожи, преимущественно туловища. Источник инвазии - человек и человекообразные обезьяны. Переносчиками являют­ся мокрецы рода Culicoides.

Инвазия стрептоцерками может вызвать зудящие высыпания, сходные с таковыми при онхоцеркозе, но менее интенсивные. Диагноз ставится на основании обнаружения микрофилярий в срезах кожи.

Лоаоз. Лоаоз встречается в зоне влажных тропических лесов Западной Африки. Возбудитель - Loaloa - круглый гельминт длиной 30-70 мм. Па­разитирует у человека в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и серозными оболочками. Переносчиками являются слепни рода Chiysops.

Патогенез. Основными факторами патогенеза являются сенсибили­зация организма продуктами жизнедеятельности и гибели личинок, взрос­лых паразитов, а также механическое их воздействие при передвижении по

тканям.

Клиническая картина. В процессе роста и созревания гельмин­ты мигрируют в подкожной клетчатке, чаще верхних конечностей. Этот

841

ГЛАВ \ W II. П \PA3HTAPIlbIF ЗАБОЛЕВАНИЯ

процесс сопровождается кожным зудом, уртнкарными высыпаниями, не­вралгическими болями, субфебрилитетом, эозинофилмей. Клиническим симптомом болезни является так называемая «калабарская опухоль» - вне­запно развивающийся плотный безболезненный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек возникает на разных участ­ках тела, но чаще на верхних конечностях. Кожа в области отека бледная, иногда слегка пшеремирована и горячая на ощупь. Ямки при надавлива­нии не образуется. Отек рассасывается в течение 5-7 дней. Проникновение гельминтов в глаз сопровождается отеком и гиперемией век и конъюнкти­вы, слезотечением, зудом, резким жжением и болью. Миграция гельминтов в иодслизистой оболочке мочеиспускательного канала вызывает дизурию. Иногда при лоаозе развивается гидроцеле. Известны случаи проникнове­ния гельминта в головной мозг с развитием менингита и энцефалита с ле­тальным исходом.

Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови. Гель­минт, находящийся иод конъюнктивой, виден невооруженным глазом.

Дипеталонемапюз (акантохейпонематоз). Дипеталонематоз распро­странен в Африке и некоторых странах Латинской Америки. Возбудитель -Dipetalonema perstans - имеет длину 40-80 мм, во взрослом состоянии па­разитирует в брыжейке кишечника, капсуле печени, забрюшинной клетчат­ке, околопочечной клетчатке, перикарде. Микрофилярий находятся в кро­веносных сосудах. Источник инвазии -человек, переносчиками являются мокрецы рода Culicoides.

Для клинической картины характерны кожный зуд, высыпания эрите-маюзного или пятнисто-папулезного характера, увеличение лимфатичес­ких узлов, боли в суставах, в области сердца. Иногда возникают лихорадоч­ные приступы, сопровождающиеся обильными кожными высыпаниями, эозинофилией, отеками лица, конечностей, половых органов, напоминаю­щими «калабарскую опухоль». Описаны случаи гидроцеле и слоновости.

Установить диагноз помогает обнаружение микрофилярий в крови.

МаысонеплеЗш Мансонеллез распространен в Южной и Центральной Америке и на островах Карибского моря. Возбудитель - Mansonella ozzar-di - гельминт длиной 32-81 мм. Окончательный хозяин - человек, проме­жуточный - мокрецы рода Culicoides. Зрелые мансонеллы паразитируют у человека в брыжейках и серозных полостях, микрофилярий циркулируют в крови.

Этот вид инвазии встречается редко. Патогенез и клиническая картина мало изучены. Описаны случаи гидроцеле.

842

Лечение филяриидозов. Этиотропнця щъитя филяршщоюи проводится дигразином (диэтилтрбамазин, ДЖ. и ж* уран, гетраэан. но тспш, оаноцид). Диэтилкарбамазии активен прошн всех стадий гельмин­та, включая взрослых паразитов, микрофилярий, инвазионных личинок. При онхоцеркозе дополнительно для воздействия на зрелые формы пара­зитов применяют сурсшин (морапил, носанол, buyer 205, германии) В свя­зи с частотой побочных реакций аллергического характера специфичес­кое лечение больных филяриидозами должно проводиться в условиях стационара.

При лечении филяриидозов, осложненных лимфаденитом, лимфаигии-том и гнойной инфекцией, специфическое лечение должно сочетаться с на­значением антибиотиков. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическим пу­тем.

I

_I

^{9. АМЕБИАЗ}

Возбудитель амебиаза - дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) (рис. 10). Она проходит две стадии развития: вегетативную и покоя (цис­ты). Все формы вегетативной стадии крайне нестойки в окружающей сре­де Цисты неподвижны, устойчивы к факторам окружающей среды. Им принадлежит основная роль в заражении человека. Источник инфекции -человек, выделяющий цисты с фекалиями. Наименьшую эпидемиологиче­скую опасность представляют больные с острым амебпазом, которые вы­деляют быстро погибающие вегетативные стадии амеб, наибольшую - ре-конвалесценты и цпстоносигели. Заражение человека происходит перо-рально. Амебназ распространен в странах с тропическим и субтропичес­ким климатом (в Индии, Индокитае, Индонезии, Китае, Центральной Аф­рике, Центральной и Южной Америке), но встречается на юге Европы, в Средней Азии, Закавказье.

Патогенез. У большинства больных цисты и просвегные формы амеб могут длительное время обитать в кишечнике, не вызывая заболева­ния. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости, дис-бактериоз и пр.) амебы внедряются в стенку кишки, размножаются, выде­ляют протеолитические ферменты, вызывая некроз тканей. Возможна ге­матогенная диссеминация амеб с последующим формированием абсцессов в других органах, чаще всего в печени, реже в легких и головном мозгу.

843

ГЛАВ \ W Н П V.P \ II Г ЧРИЫН. ЗАБОЛЕВАН11Я

Рис. 10. Схема жизненного цикла Entamoeba histolytica: l - циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 - выход амебы из цисты; 3. 4 - мелкая вегетативная форма (forma minuta) в просвете кишки; 5 -- крупная вегетативная форма (forma magna); 6 цисты в кишечнике; 7 формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локали­зуется в слепой и восходящей кишках. Часто поражаются прямая и сигмо­видная кишки, реже другие отделы кишечника. В стенке кишки образуют­ся язвы, разобщенные участками здоровой ткани. При распространении не-

844