Глава XVII. Паразитарные заболевания

ты, пневмонии с астматическим компонентом), боли в животе, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, иногда явления менингоэмцефа-лита.

Для хронической стадии заболевания наиболее постоянным симпто­мом является терминальная гематурия (выделение крови в конце мочеис­пускания) без дизурических явлений. При длительном хроническом тече­нии шистосомоза гематурия уменьшается или далее исчезает, что определя­ется развитием фиброзного процесса в стенке мочевого пузыря. Появление учащенного и болезненного мочеиспускания связано с присоединением вторичной инфекции или обширными деструктивными изменениями сли­зистой оболочки мочевого пузыря. При стриктурах терминальных отделов мочеточников появляются ноющие боли в поясничных областях, реже -приступообразного характера.

Шистосомоз кишечный (Мансопа). Возбудитель - Schistosoma man-soni. Заболевание распространено во многих странах Африки, на Аравий­ском полуострове, в северной и восточной частях Южной Америки, на ос­тровах Карибского моря. Паразит имеет 10-15 мм в длину и около 1 мм в ширину.

Развитие патологических изменений при кишечном шистосомозе обус­ловлено сенсибилизацией организма и механическим фактором. Зрелые гельминты паразитируют в венах толстой кишки и ее брыжейки. Для клад­ки яиц самка покидает своего партнера и, передвигаясь, достигает мелких венул стенок слепой, сигмовидной и прямой кишок. Часть яиц проникает в просвет кишечника и выделяется с калом. Более 50% яиц остается в тканях кишки, 25% - заносятся в печень и 2% - в другие органы. В пораженных тканях развиваются фиброз и избыточная клеточная пролиферация с обра­зованием псевдополипов и псевдобластоматозных образований.

При кишечном шистосомозе закономерно поражение печени. В остром периоде наблюдаются участки некроза н гранулематоз. При заносе яиц в портальную систему через стенки сосудов они попадают в окружающие ткани, вызывая хроническое продуктивное воспаление с образованием гра­нулемы вокруг сосудов с последующим фиброзом, что приводит к наруше­нию кровообращения в системе воротной вены и возникновению порталь­ной гипертензип. У 20-30% больных наблюдаются поражение легких, ле­гочная гипертензпя с развитием легочного сердца, что обусловлено массив­ной эмболией сосудов легких гельминтами и их яйцами. Возможно также развитие пролиферативного гломерулонефрита иммунокомплексной при­роды.

835

ГЛ КН V \\ 11 П W \3IITAPHblF ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиническая кар гнил. Острая стадия заболевания аналогична при всея формах шистосомоза (см. острую стадию мочеполового шистосо­моза).

В хроническом периоде болезни наиболее частым симптомом является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта: диарея, чередова­ние жидкою стула с запорами, хронический запор, больных беспокоят бо­ли в животе, чаще ноющего характера. При массивной инвазии кишечный шистосомоз проявляется схваткообразными болями, частым стулом с при­месью слизи и крови, слабостью, головными болями, понижением аппети­та, но обычно без лихорадки. Отрыжка, метеоризм, снижение аппетита обусловлены строфическими процессами в желудке и угнетением желудоч­ной секреции. Поражение печени характерно для кишечного шистосомоза в хронической стадии, однако функция органа длительно сохраняется даже при развитии портальной гипертензии. Последняя сопровождается сплено-мегалпей, нередко кровотечением из варикозно расширенных вен пищево­да. В хроническом периоде болезни возможны аллергические проявления: кожный зуд, высыпания на коже, эозинофилия. При ректороманоскошш об­наруживают шпетосомные гранулемы в виде просовидных образований желтоватого цвета, псевдополипов.

Шистосомоз кишечный интеркалатный Возбудитель - Schistosoma intercalatum. Заболевание распространено в зоне влажных тропических ле­сов Африки. По клиническому течению эта инвазия не отличается от ки­шечного шистосомоза.

Шистосомоз японский. Возбудитель Schistosoma japorricum. Это природно-очаговое заболевание, которое регистрируется в Южном Китае, на острове Тайвань, на Филиппинских островах, в Южной Японии, на ос­трове Сулавеси,

Патогенез японского шистосомоза имеет много общего с патогенезом кишечного шистосомоза. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, уча­стки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Более тяжелое течение японского шистосомоза связано с тем, что каждая особь взрослого гельминта продуцирует в 10 раз больше яиц, чем другие виды шистосом. При этом в тканях образуются их большие скопления. В поздней стадии при развитии иидуратнвного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Нередко поражается ЦНС в связи с зано­сом яиц гельминта в юловной мозг.

Клиническая картина. Острая фаза сопровождается лихорад­кой, сыпью, отеком, болями в животе, диареей, судорогами, эозннофилией.

836

Известна молниеносная форма с внезапным началом, выраженными ал i :p гическими симптомами, развитием менпнкппцефалига крайне гяжслыи течением и летальным исходом.

В хронической стадии болезни преобладаю! нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, пои сом со слизью и кровью, увеличение печени и селезенки, через 3-5 лет по­сле заражения нередко развивается цирроз печени с портальной гипертен-зпей, спленомегалией, асцитом. Гибель лих больных наступает чаще все­го вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, ре же-- от печеночной недостаточности. Шистосомозная инвазия оказывает угнетающее влияние на гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у больных замедляются рост и половое созревание.

Тяжелым осложнением японского шнетосомоза является поражение ЦНС. В острой фазе болезни могут развиваться диффузные поражения го­ловного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблю­даются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Признаки во­влечения в процесс ЦНС могут быть в виде эпилептических припадков, па­резов, параличей, слепоты.

Прогноз японского шнетосомоза значительно тяжелее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.

Диагностика шнетосомоза. Диагностика мочеполового шнето­сомоза основывается на клинической картине, обнаружении в осадке мочи яиц паразита и характерных изменений слизистой оболочки мочевого пу­зыря при цистоскопии в виде шпетосомных бугорков (бильгарцпом), по-лпноидных образований, язв. Патогномоничным, но более поздним при­знаком инвазии служит бледность слизистой оболочки мочевого пузыря, сквозь которую просвечиваются погибшие кальцинированные яйца шпето-сом («песчаные пятна»), расположенные в подслизисгом слое, иногда с це­лью диагностики прибегают к эндовезикальной биопсии.

Диагностика кишечного шнетосомоза, кишечного ингеркалашого и японского основывается на клинических, ректороманоскоиичеекпх данных и обнаружении яиц шпетосом в кале, соскобе со слизистой оболочки пря­мой кишки, а также в тканях кишки и печени при биопсии.

Лечение шнетосомоза. Его проводят в стационаре. Применяют препараты трехвалентной сурьмы: антимолипа-натрия тартрст (тишо-сурьмяионатрыевая соль), фуагин, которые вводят внутривенно или внут­римышечно, а также гндрохлорид \кантона (мирацил D) и mipitdcuoi (ом-бильгар) внутрь - взрослым по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней. Специ­фическую терапию дополняют симптоматической. При появлении у боль-

837