Глава XVII паразитарные заболевания

7. Шистосомоз

Рис. 8. Шистосомы (по Bclding, 1942)

27 Зэк. 2285 833

Шистосомоз - паразитарное заболевание, вызываемое четырьмя вида­ми шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma intercalatum. Schistosoma japonicum (рис. 8). Все четыре вида паразитирую! в крови, преимущественно человека, где самки выделяют яйца, пронимаю­щие через стенку кровеносных сосудов в ткани мочевого пузыря или ки­шечника. Во внешнюю среду яйца выделяются с мочой или калом. Даль­нейшее развитие яиц этих гельминтов происходит в воде. Вначале из яиц выходит покрытый ресничками мирацндий, проникающий в организм про­межуточного хозяина, роль которого выполняют при мочеполовом и ки­шечном шистосомозе моллюски родов Bulinus, Planoibis, Physopsis, а при японском шистосомозе - рода Oncomelania. В теле моллюска формируют­ся церкарии (личинки). Вышедшие в воду из моллюска церкарии активно проникают через кожу или слизистые оболочки в организм дефинитивною хозяина. Заражение человека происходит при купании или работе в водо-

Глава XVII. Паразитарные заболевания

смл\ с зараженной церкарпями водой, а также при употреблении воды из этих водоемов. Взрослые гельминты живут до 20-30 лет.

1Цистосоиоз мочеполовой. Возбудитель - Schistosoma haematobium. Заболевание распространено в странах Африки, Среднего Востока, на остро­вах Маврикии, Мадагаскар и в виде небольших очагов в Индии, Австралии, Португалии, Греции. Длина паразита от 10 до 20 мм, ширина около 1 мм.

При проникновении через кожу или слизистые оболочки личинки вы­зывают возникновение эритемы, отечности. По лимфатическим путям и кровеносным сосудам шистосомулы попадают в легкие, откуда по большо­му кругу кровообращения и тканям мигрируют в печень, где происходит их созревание. В процессе миграции часть их погибает. После завершения по­лового созревания взрослые гельминты локализуются в венозных сплете­ниях мочевого пузыря. Зрелые самки достигают мельчайших венозных со­судов, где откладывают яйца. Последние с помощью шипа и протеолитиче-скнх ферментов разрушают стенку сосуда и мочевого пузыря и проникают в его полость.

Выделение шистосомами ферментов и других антигенных субстанции вызывает иммунологическую перестройку организма, а также токсическое повреждение тканей, что в острой стадии болезни обусловливает развитие аллергических симптомов. Важнейшим патогенетическим фактором в хро­нической стадии является механическое воздействие яиц и в меньшей сте­пени личинок и половозрелых особей на ткани, развитие воспалительно-пролиферативных процессов и фиброза. Внедрение яиц в ткань, как прави­ло, сопровождается развитием шистосомозной гранулемы - «бульгар-цио-мы», состоящей из яиц, вокруг которых образуется капсула из плазматиче­ских, лимфоидных клеток, эозинофилов. Хроническое течение процесса ведет к развитию фиброза стенки мочевого пузыря с последующим его сморщиванием. Погибшие яйца кальцинируются и скопления их просвечи­ваются через истонченную слизистую оболочку в виде желто-белых обра­зований - так называемые «песчаные пятна». Часто поражаются мочеточ­ники и их устья, что способствует образованию стриктуры в нижней трети мочеточников и развитию гидронефроза. Нередко возникают язвы, локали­зующиеся на верхушке и задней стенке мочевого пузыря, и полипы.

Клиническая картина. Сразу же после проникновения церкарп-ев через кожу отмечается местная воспалительная реакция. Затем наступа­ет латентный период продолжительностью от 3 недель до 2 месяцев. У жи­телей эндемических очагов заболевание имеет первично-хроническое тече­ние. У неиммунных развивается острая стадия, для которой характерны лихорадка, зудящие высыпания на коже, отеки, легочной синдром (бронхи-

834