Глава XVII. Паразитарные заболевания

дования. Внутрикожную пробу Каццони с эхинококковым антигеном, ши-роко распространенную ранее, применять нецелесообразно из-за ее недо­статочной специфичности и возможности тяжелых анафилактических ре­акций, особенно при повторных исследованиях. В настоящее время ис­пользуют серологические реакции со специфическим антигеном: реакция латекс-агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации, иммуиофер-ментный метод. Следует помнить что положительный титр антител чаще (97%) наблюдается при поражении печени, чем легких (72%). При пораже­нии ЦНС, глаза титр антител может быть отрицательным.

Лечение. Основным методом лечения эхшюкоккоза является хирур­гический. Эхинококкотомия может быть выполнена открытым и закрытым методами. При открытом способе операция состоит из двух этапов. Внача­ле выделяют кисту и без вскрытия ее просвета стенки герметично подши­вают к краям кожной раны. Через несколько дней кисту вскрывают и уда­ляют ее содержимое, а полость дренируют, добиваясь в дальнейшем запол­нения последней грануляционной тканью. Закрытый метод эхинококкото-мии заключается в том, что после вскрытия кисты во время операции с уда­лением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки полость ее протирают формалином, а затем или дренируют, или зашивают наглухо Кроме эхинококкотомии, используют эхниококюктомию - вылущивание паразитарной кисты из тканей или органа. Однако в последнее время более широкое распространение получила резекция части органа с кистой.

Из консервативных методов лечения эхинококкоза наибольший эффект дает мебендазол (вермокс) в высоких дозах (до 10 г перорально в течение двух недель).

4. Альвеококкоз

Альвеококкоз - типичное природно-очаговое заболевание. Эндемич­ными зонами являются: Швейцария, Австрия, Германия, Франция, Болга­рия, Турция, республики Средней Азии и Закавказья, Сибирь, острова Бе­рингова моря, острова Хоккайдо и Ребун. Это заболевание встречается так­же в Центральной и Южной Америке, центральных областях России, на Украине и в Молдавии.

Возбудители альвеококкоза - личиночные стадии цепней альвеококка -Echinococcus multilocularis, а также Echinococcus vogeli и Echinococcus oli-garthrus. Половозрелая форма Е. multilocularis - цестода длиной 1,*А~

823

ГЛАВ \ XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

мм. Состоит из головки, шейки и 2-6 члеников. Последний заполнен меш­кообразной маткой, содержащей яйца. Половозрелые формы гельминта па­разитируют в тонком кишечнике лисицы, волка, собаки, кошки, корсака. Промежуточными хозяевами являются грызуны и человек. Половозрелые формы Е. oligarthrus паразитируют в кишечнике пумы, ягуара, оцелога, пампасового кога. Промежуточные хозяева- агути, дикообраз и человек. Окончательные хозяева Е. vogeli - кустарниковые и домашние собаки. За­ражение человека происходит на охоте, при обработке шкур убитых живот­ных, >ходе за собаками, а также при сборе ягод и трав, на которые попали яйца гельминта. Путь заражения- пероральный.

Попав в пищеварительный тракт промежуточного хозяина, онкосферы освобождаются от наружной оболочки, внедряются в толщу слизистой оболочки желудка или тонкого кишечника, проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, в воротную вену и оседают в печени. Лишь не­значительная часть их может попасть в нижнюю полую вену, большой круг кровообращения и быть занесена в другие органы и ткани.

Патогенез. Альвеококкоз у человека представляет собой плотный опухолевидный узел ячеистого строения, состоящий из мелких пузырьков, плотно прилегающих друг к другу и объединенных разросшейся соедини­тельной тканью. Полость пузырьков заполнена жидкостью или студенис­той массой. В некоторых пузырьках содержатся сколексы. Паразитарные пузырьки и их конгломераты окружены зоной некроза и клеточным валом из эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов, гигант­ских клеток и фибробластов, т.е. формируется паразитарная гранулема. Особенностями альвеококкоза являются инфильтрирующий рост и способ­ность метастазнровать в различные органы, что сближает данное заболева­ние со злокачественными опухолями.

Практически всегда при альвеококкозе первично поражается печень, преимущественно правая ее доля. Возможно солитарное и множественное поражение. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см в диаметре и более. Паразитарный узел врастает в паренхиму печени (рис. 5), желчные прото­ки и соседние органы. В пораженных тканях развиваются дистрофические и атрофические изменения. Неповрежденные отделы печени гипертрофи­руются, что обеспечивает компенсацию функции орхана. Иногда развива­ется цирроз печени. Паразитарный узел может подвергаться некрозу с об­разованием в центральных его отделах полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Как и при эхинококкозе, альвеококкоз, кроме механического воздейст­вия на гкани, оказывает на организм токсическое и аллергизирующее вли-

824

яние в связи с поступлением в кровь продуктов обмена и распада. Имму­нитет при альвеококкозе еще мало тучен, однако при большой продолжи­тельности заболевания развиваются признаки вторичной иммунологичес­кой недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бес­симптомно, что обусловлено медленным ростом паразита, компенсаторны­ми и защитными свойствами организма больного. Выделяют стадия: ран­нюю, неосложненную, осложнений и терминальную.

У -* ' I 4 *■ 'Jf Л- ~\ J\

В ранней стадии альвеококкоза отмечаются непостоянные ноющие бо­ли в проекции печени, иногда чувство тяжести в правом подреберье, эпигастрии. Не­редко можно пальпировать паразитарный узел в виде плотного участка в области печени. Из лабораторных признаков выявляются повы­шенная СОЭ, гиперпротепне-мия с пшергаммаглобулпне-мией, эозинофилия.

Рис. 5. Альвеококк печени

В неосложненной стадии альвеококкоза постепенно на­растает болевой синдром -тупые, реже приступообраз­ные боли в правом подребе­рье, нередки диспептнческие

расстройства. При пальпации определяется увеличение печени, иногда с участками «каменистой» плотности - симптом Любимова. Этот признак имеет диагностическое значение, если паразитарный узел доступен паль­пации. Непораженные отделы печени компенсаторно увеличены, плотноэ-ластической консистенции. В крови выявляются эозинофилия, значитель­ное увеличение СОЭ. повышение показателей тимоловой пробы и содер­жания С-реактивноро белка, гипопрогеинемия, гипоальбуминемпя, гипер-гаммаглобулинемия, повышение уровня JgM и IgG.

В стадии осложнений наиболее часто развиваются желтуха, преиму­щественно механического характера, портальная гнпертензия, наблюдает­ся прорастание узла альвеококка в соседние органы: почку, легкие, пери­кард, кости ц т.д. При образовании полостей распада в центре паразитар­ного узла у больных появляются лихорадка, озноб, быстро увеличиваются

825